Все товары

Фармакологическое действие Сыворотка противогангренозная оказывает дезинтоксикационное действие. Нейтрализует токсины анаэробных микробов.

Фармакологическое действие Алзепил - специфический и обратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы, которая является преобладающим типом холинэстеразы в головном мозге. Препарат ингибирует этот фермент более чем в 1000 раз сильнее, чем бутирилхолинэстеразу, содержащуюся, в основном, вне центральной нервной системы. После однократного приема препарата в дозах 5 мг или 10 мг степень подавления активности ацетилхолинэстеразы, измеренная в мембранах эритроцитов, составляла 63,6% и 77.3% соответственно. Ингибирование ацетилхолинэстеразы в эритроцитах под действием донепезила коррелирует с изменениями шкалы ADAS-cog (шкала оценки когнитивных функций при болезни Альцгеймера). Способность Алзепила изменять течение сопутствующих неврологических заболеваний не исследована. Таким образом, нельзя считать, что препарат влияет на прогрессирование таких заболеваний. Фармакокинетика Всасывание. Cmax донепезила в плазме крови после перорального приема достигаются примерно через 3–4 ч. Концентрации в плазме и AUC повышаются пропорционально дозе. T1/2 составляет примерно 70 ч и систематическое применение однократных доз приводит к достижению равновесного состояния, которое достигается в течение 2–3 нед после начала терапии. В равновесном состоянии концентрация донепезила в плазме и соответствующая фармакодинамическая активность незначительно меняются в течение дня. Прием пищи не влияет на всасывание донепезила. Распределение. Связывание с белками плазмы — 95%. О связывании с белками плазмы активного метаболита — 6-О-десметилдонепезила — неизвестно. Распределение не изучалось. Донепезил и/или его метаболиты могут сохраняться в организме более 10 дней. Метаболизм и выведение. Донепезил подвергается метаболизму в печени системой цитохрома P450 и выводится в основном почками: примерно 57% введенной дозы обнаружено в моче (17% — в неизмененном виде) и 14,5 % — в каловых массах. После однократного приема в дозе 5 мг концентрация неизмененного донепезила в плазме — 30% от принятой дозы, 6-О-десметилдонепезила — 11% (единственный метаболит, обладающий сходной активностью с донепезила гидрохлоридом), донепезил-цис-N-оксида — 9%, 5-О-десметилдонепезила — 7% и глюкуронового конъюгата 5-О-десметилдонепезила — 3%. Пол, раса и курение не оказывают существенное влияние на концентрацию донепезила в плазме. У пациентов с легким или умеренным нарушением функции печени может наблюдаться повышенная Css донепезила в плазме крови.

Фармакологическое действие Медицинское изделие Раствор увлажняющий офтальмологический ХИЛО-КОМОД® («Хило» — от лат. acidum hyaluronicum — гиалуроновая кислота) представляет собой стерильный изотонический 0,1% водный раствор натрия гиалуроната, не содержащий консервантов, в оригинальном контейнере (система «КОМОД®»). Входящая в состав раствора ХИЛО-КОМОД® гиалуроновая кислота (в виде натриевой соли) является природной субстанцией. Натрия гиалуронат является физиологическим полисахаридным соединением, содержащимся как в тканях глаза, так и других тканях и жидкостях организма человека. Особым физико-химическим свойством молекул натрия гиалуроната является их выраженная способность связывать молекулы воды. Водный раствор натрия гиалуроната (ХИЛО-КОМОД®) обладает необходимой вязкостью и высокими адгезивными свойствами по отношению к передней поверхности глаза (роговице), за счет чего ХИЛО-КОМОД® образует на поверхности роговицы равномерную, сохраняющуюся в течение длительного времени прероговичную слезную пленку, которая не смывается при моргании и не вызывает снижение остроты зрения. Тем самым глаз надолго защищен от ощущения сухости и раздражения, которые часто возникают при контакте с окружающей средой, а также при ношении контактных линз. Применение раствора ХИЛО-КОМОД® делает ношение жестких или мягких контактных линз более комфортным, при этом ХИЛО-КОМОД® не откладывается на поверхности линз. Раствор ХИЛО-КОМОД® помещен в оригинальный контейнер «КОМОД®», который представляет собой сложную систему резервуаров и клапанов, гарантирующую отсутствие проникновения воздуха извне и обеспечивающую извлечение одинаковых по размеру капель вне зависимости от степени приложенного усилия. Металлические части и клапаны контейнера, контактирующие с раствором ХИЛО-КОМОД®, частично покрыты тонким слоем серебра, что вместе с абсолютной герметичностью системы обеспечивает стерильность раствора ХИЛО-КОМОД® при отсутствии в нем консервантов. Таким образом исключается возможное нежелательное воздействие консервантов на ткани глаза и обеспечивается хорошая переносимость раствора ХИЛО-КОМОД® даже при длительном применении.

Фармакологическое действие Блокатор «медленных» кальциевых каналов (БМКК). Производное дигидропиридина - блокатор «медленных» кальциевых каналов II поколения. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Блокирует кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол: при стенокардии уменьшает выраженность ишемии миокарда; расширяя периферические артериолы, снижает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), уменьшает постнагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде. Расширяя коронарные артерии и артериолы в неизмененных и в ишемизированных зонах миокарда, увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии); предотвращает спазм коронарных артерий (в том числе вызванной курением). У пациентов со стабильной стенокардией разовая суточная доза увеличивает толерантность к физической нагрузке, увеличивает время до наступления приступа стенокардии и «ишемической» депрессии сегмента ST, снижает частоту приступов стенокардии и потребления нитроглицерина и других нитратов. Оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение артериального давления (АД) на протяжении 24 ч. (в положении пациента "лежа" и "стоя"). Ортостатическая гипотензия при назначении амлодипина встречается достаточно редко. Не вызывает снижения фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторного увеличения Частота сердечных сокращений (ЧСС), тормозит агрегацию тромбоцитов, увеличивает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабым натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии . Не оказывает какого - либо неблагоприятного влияния на обмен веществ и концентрацию липидов плазмы крови и может применяться при терапии пациентов с бронхиальной астмой, сахарным диабетом и подагрой. Значимое снижение АД наблюдается через 6 - 10 часов, длительность эффекта - 24 часа. У пациентов с заболеваниями сердечно - сосудистой системы, включая коронарный атеросклероз с поражением одного сосуда и до стеноза 3 - х и более артерий, атеросклероз сонных артерий, перенесших инфаркт миокарда, чрезкожную транслюминальную ангиопластику (ТЛАП) коронарных артерий или пациентов со стенокардией, применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы - медии сонных артерий, снижает смертность от инфаркта миокарда, инсульта, ТЛАП, аорто - коронарного шунтирования; приводит к снижению частоты развития нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН); снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока. Не повышает риск смерти или развития осложнений и летальных исходов у пациентов с ХСН (III - IV функциональный класс по классификации NYHA) на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). У пациентов с ХСН (III - IV функциональный класс по классификации NYHA) неишемической этиологии при применении амлодипина существует вероятность возникновения отека легких.

Фармакологическое действие Кларитромицин-Тева - антибиотик группы макролидов - подавляет в микробной клетке синтез белка, взаимодействуя с 50S рибосомальной субъединицей бактерий. Активен в отношении Streptococcus agalactiae (pyogenes, viridans, pneumoniae), Haemophilus influenzae (parainfluenzae), Neisseria gonorrhoeae, Listeria monocytogenes, Legionella pneumophilia, Mycoplasma pneumoniae, Helicobacter pylori, Campilobacter jejuni, Chlamydia pneumoniae (trachomatis), Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Bordetella pertussis, Propionibacterium acnes, Mycobacterium avium, Mycobacterium leprae, Staphylococcus aureus, Ureaplasma urealyticum, Toxoplasma gondii. При приеме внутрь кларитромицин метаболизируется с образованием основного метаболита 14гидроксикларитромицина, который обладает такой же или на 1–2 порядка меньшей (в зависимости от вида микроорганизма) противомикробной активностью, чем неизмененное вещество.

Фармакологическое действие Кларитромицин-Тева - антибиотик группы макролидов - подавляет в микробной клетке синтез белка, взаимодействуя с 50S рибосомальной субъединицей бактерий. Активен в отношении Streptococcus agalactiae (pyogenes, viridans, pneumoniae), Haemophilus influenzae (parainfluenzae), Neisseria gonorrhoeae, Listeria monocytogenes, Legionella pneumophilia, Mycoplasma pneumoniae, Helicobacter pylori, Campilobacter jejuni, Chlamydia pneumoniae (trachomatis), Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Bordetella pertussis, Propionibacterium acnes, Mycobacterium avium, Mycobacterium leprae, Staphylococcus aureus, Ureaplasma urealyticum, Toxoplasma gondii. При приеме внутрь кларитромицин метаболизируется с образованием основного метаболита 14гидроксикларитромицина, который обладает такой же или на 1–2 порядка меньшей (в зависимости от вида микроорганизма) противомикробной активностью, чем неизмененное вещество.

Фармакологическое действие Оптически активный левовращающий изомер офлоксацина - L-офлоксацин (S-(-)-энантиомер). Обладает широким спектром противомикробной активности. Блокирует бактериальную топоизомеразу IV и ДНК-гиразу (топоизомеразу II). Нарушает суперспирализацию и сшивку разрывов ДНК, вызывает глубокие морфологические изменения в цитоплазме, клеточной стенке. В концентрациях, эквивалентных или превышающих минимальные подавляющие концентрации (МПК), чаще всего оказывает бактерицидное действие. Основной механизм развития резистентности связан с мутацией гена gyr-A с возможным развитием перекрестной резистентности между левофлоксацином и другими фторхинолонами. Перекрестная резистентность между левофлоксацином и антибактериальными препаратами других классов обычно не возникает. 

Фармакологическое действие Оптически активный левовращающий изомер офлоксацина - L-офлоксацин (S-(-)-энантиомер). Обладает широким спектром противомикробной активности. Блокирует бактериальную топоизомеразу IV и ДНК-гиразу (топоизомеразу II). Нарушает суперспирализацию и сшивку разрывов ДНК, вызывает глубокие морфологические изменения в цитоплазме, клеточной стенке. В концентрациях, эквивалентных или превышающих минимальные подавляющие концентрации (МПК), чаще всего оказывает бактерицидное действие. Основной механизм развития резистентности связан с мутацией гена gyr-A с возможным развитием перекрестной резистентности между левофлоксацином и другими фторхинолонами. Перекрестная резистентность между левофлоксацином и антибактериальными препаратами других классов обычно не возникает. 

Фармакологическое действие Лозартан оказывает гипотензивное действие.

Фармакологическое действие Бисопролол-Тева оказывает антиангинальное, антиаритмическое, гипотензивное действие.

Фармакологическое действие Регидратирующее средство, оказывает дезинтоксикационное действие, восстанавливает водный и электролитный состав крови. При использовании в качестве средства восполнения объема циркулирующей крови, из-за быстрого выхода из кровеносного русла в экстравазальное пространство, эффект сохраняется в течение лишь 30-40 мин (в связи с чем раствор пригоден только для кратковременного восполнения объема циркулирующей крови).