Все товары
Фармакологическое действие Фозикард - ингибитор АПФ. Фозиноприл - сложный эфир, из которого в организме образуется активный метаболит - фозиноприлат.Фозиноприлат препятствует превращению ангиотензина I в сосудосуживающее вещество ангиотензин II, что приводит к вазодилатации, снижению ОПСС и снижению секреции альдостерона. За счет снижения секреции альдостерона происходит незначительное повышение содержания ионов калия в сыворотке с одновременной потерей из организма ионов натрия и жидкости. Препарат оказывает антигипертензивное, вазодилатирующее, диуретическое и калийсберегающее действие. Антигипертензивный эффект обусловлен также подавлением метаболизма брадикинина, который обладает выраженным сосудорасширяющим эффектом. Снижение АД не сопровождается изменением ОЦК, мозгового и почечного кровотока, кровоснабжения внутренних органов, скелетных мышц, кожи, рефлекторной активности миокарда. Антигипертензивный эффект препарата сохраняется при длительном лечении, толерантность к препарату не развивается. После приема внутрь антигипертензивное действие развивается в течение 1 ч, достигает максимума через 2-6 ч и сохраняется 24 ч.
Фармакологическое действие Пароксетин - антидепрессант. Является селективным ингибитором обратного захвата серотонина (5-гидрокситриптамина, 5-НТ) нейронами головного мозга, что определяет его антидепрессивное действие и эффективность при лечении обсессивно-компульсивного (ОКР) и панического расстройства. Пароксетин обладает низким аффинитетом к м-холинорецепторам (обладает слабым антихолинергическим действием), ?1-, ?2- и ?-адренорецепторам, а также к допаминовым (D2), 5HT1-подобным, 5HT2-подобным и гистаминовым H1-рецепторам. Пароксетин не нарушает психомоторные функции и не потенцирует угнетающие действие на них этанола. По данным исследования поведения и ЭЭГ у пароксетина выявляются слабые активирующие свойства, когда он назначается в дозах выше тех, которые необходимы для ингибирования захвата серотонина. Не вызывает значительного изменения уровня АД, ЧСС и ЭЭГ. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь пароксетин хорошо абсорбируется из ЖКТ и подвергается метаболизму первого прохождения через печень. Распределение Css достигается через 7-14 сут после начала терапии. При увеличении дозы и/или продолжительности лечения наблюдается нелинейная зависимость фармакокинетических параметров от дозы. Пароксетин экстенсивно распределяется в тканях, только 1% его присутствует в плазме. Связывается с белками на 95%. Метаболизм Метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. Является ингибитором изофермента CYP2D6. Основные метаболиты пароксетина представляют собой полярные и конъюгированные продукты окисления и метилирования, которые быстро выводятся из организма, обладают слабой фармакологической активностью и не влияют на его терапевтическое действие. При метаболизме пароксетина не нарушается обусловленный его действием селективный захват серотонина нейронами. Выведение Около 64% пароксетина выводится с мочой (2% - в неизмененном виде, 64% - в виде метаболитов); примерно 36% выделяется с желчью через кишечник, в основном в виде метаболитов, менее 1% - в неизмененном виде. Выведение метаболитов пароксетина двухфазное, сначала в результате метаболизма первого прохождения через печень, а затем оно контролируется системной элиминацией. T1/2 пароксетина варьирует, но в среднем составляет 24 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях Концентрация пароксетина в плазме крови возрастает при нарушении функции печени и почек , а также у лиц пожилого возраста.
Фармакологическое действие Ибупрофен - нестероидный противовоспалительный препарат, производное фенилпропионовой кислоты. Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Эффект препарата обусловлен угнетением синтеза простагландинов за счет блокирования фермента циклооксигеназы.Подавляет агрегацию тромбоцитов. При длительном применении оказывает десенсибилизирующее действие.
Фармакологическое действие Биологически активная добавка к пище. Не является лекарством. Способствует защите сетчатки глаза от разрушения. Снимает усталость после зрительных нагрузок. Сбалансированный состав: лютеин, зеаксантин, витамин А , В 1 , В 2 , В 6 , С , РР , цинк . Прием двух таблеток удовлетворяет суточную физиологическую потребность организма в витаминах А, В 1 , В 2 , В 6 , С, РР, микроэлементе ценке на 100%.
Фармакологическое действие Мексиприм относится к гетероароматическим антиоксидантам. Имеет широкий спектр фармакологической активности: повышает устойчивость организма к стрессу, проявляет анксиолитическое действие, не сопровождающееся миорелаксантным эффектом; обладает ноотропными свойствами, предупреждает и уменьшает нарушения обучения и памяти, возникающие при старении и воздействии различных патогенных факторов; оказывает противосудорожное действие; проявляет антиоксидантные и антигипоксические свойства; повышает концентрацию внимания и работоспособность; ослабляет токсическое действие алкоголя. Препарат улучшает метаболизм тканей мозга и их кровоснабжение, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов). Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Механизм действия Мексиприма обусловлен его антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Мексиприм повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.
Фармакологическое действие Омеганол является концентрированным источником антиатерогенных факторов пищи - омега-3 и омега-6 полиненасыщенных жирных кислот, аллицина и каротиноидов красного пальмового масла, жирорастворимых витаминов А и Е. Действие этих компонентов препарата направлено на обезвреживание факторов, вызывающих развитие атеросклероза. В исследованиях показано, что регулярное дополнительное введение в рацион человека омега-3 ПНЖК, аллицина и антиоксидантов (каротиноидов) позволяет значительно снизить риск развития и прогрессирования заболеваний, вызванных атеросклерозом, таких как ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), дисциркуляторная энцефалопатия (нарушения памяти и сна, головокружение и шум в ушах, преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемические инсульты), а также облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Омеганол представляет собой комплекс, при введении которого в ежедневный рацион обеспечивается тройное воздействие на причинные факторы развития атеросклеротического процесса, не является лекарством. Полиненасыщенные жирные кислоты рекомендуются женщинам, принимающим пероральные контрацептивы для предотвращения риска возникновения тромбозов.
Фармакологическое действие Хондроксид® гель обладает комбинированным действием: замедляет прогрессирование остеоартроза и остеохондроза; оказывает обезболивающее действие; обладает противовоспалительным действием; стимулирует восстановление суставного хряща; улучшает подвижность суставов; уменьшает припухлость суставов. Благодаря оптимальному сочетанию компонентов геля отмечается взаимное усиление их обезболивающего и противовоспалительного эффектов. Применение препарата Хондроксид®, гель позволяет снизить дозу принимаемых нестероидных противовоспалительных препаратов. Хондроксид® содержит натуральный компонент хондроитина сульфат (высокомолекулярный мукополисахарид), который принимает участие в построении хрящевой ткани. Хондроитина сульфат: – улучшает фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани; – снижает активность ферментов, разрушающих хрящевую ткань; – тормозит процессы дегенерации (разрушения) хрящевой ткани; – стимулирует синтез гликозаминогликанов; – препятствует коллапсу соединительной ткани. Это приводит к уменьшению болезненности и увеличению подвижности пораженных суставов. Фармакокинетика Хондроксид® гель хорошо всасывается. В соответствии с данными, полученными в экспериментальных исследованиях на мышах с использованием радиомеченого ЗН- хондроитина сульфата, показатель всасываемости хондроитина сульфата составляет 14 %. Димегилсульфоксид способствует лучшему проникновению хондроитина сульфата через клеточные мембраны вглубь тканей. Хондроитина сульфат после нанесения препарата Хондроксид® гель на кожу быстро и избирательно поступает в сустав с достижением максимальной концентрации через 30 минут и последующим двухфазным выведением препарата из хрящевой ткани. Завершение быстрой фазы выведения происходит через 1 час после применения. Время удержания препарата в суставе составляет 5 часов.
Фармакологическое действие Лютеин комплекс - нормализующее обменные процессы, антиоксидантное, ангиопротективное. Действие определяется специально подобранным комплексом биологически активных веществ, витаминов и минеральных веществ (макро- и микроэлементов), необходимых для нормального протекания обменных процессов и работы глаз. Лютеин, полученный из лепестков бархатцев, избирательно поглощает агрессивную часть спектра световых лучей (защитная экранирующая функция) и нейтрализует их отрицательное воздействие в случае, если какая-то часть этих лучей все же проникла в структуры сетчатки (антиоксидантная функция). Экстракт ягод черники активизирует микроциркуляцию крови и обмен веществ на тканевом уровне. Содержит антоцианозиды, которые восстанавливают светочувствительный пигмент родопсин и таким образом улучшают адаптацию к различным уровням освещенности и усиливают остроту зрения в сумерках. Бета-каротин укрепляет защитные способности организма в целом. Депонируется в печени и активизируется по мере необходимости. Из одной молекулы бета-каротина образуются две молекулы витамина А. Витамин А улучшает цветовое восприятие, омолаживает клеточные популяции. Играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах и синтезе жизненно важных для глаза веществ. Витамин С участвует во многих биохимических реакциях, в т.ч. регулирует транспорт водорода. Поддерживает коллоидное состояние межклеточного вещества и нормализует проницаемость капилляров. Регулирует восстановление зрительных пигментов. Витамин Е ускоряет регенерацию поврежденных клеток, участвует в тканевом дыхании и других важнейших процессах тканевого метаболизма. Препятствует повышенной ломкости и проницаемости капилляров. Используемый в Лютеин-комплексе витамин Е получен из натурального растительного сырья. Цинк содержится в сетчатой, сосудистой и радужной оболочках глаза. Способствует поддержанию уровня витамина А, участвует в синтезе белковых молекул. Медь — основной элемент некоторых ферментов. Дефицит меди приводит к ломкости кровеносных сосудов и кровоизлияниям. Селен — микроэлемент-антиоксидант. Входит в состав глутатион-пероксидазы и определяет активность этого фермента. Защищает внутриклеточные структуры тканей глаза от разрушающего действия кислородных радикалов. Таурин — аминокислота. Участвует в передаче фотосигналов, стимулирует регенерацию и метаболизм глазных тканей. Способствует нормализации функции клеточных мембран и активации энергетических обменных процессов.
Фармакологическое действие Мотилак - противорвотное. Прокинетическое. Увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшает работу желудка, ускоряя его опорожнение в случае замедления этого процесса, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, устраняет развитие тошноты и рвоты. Фармакодинамика Домперидон плохо проникает через ГЭБ, поэтому применение домперидона редко сопровождается экстрапирамидными побочными эффектами, особенно у взрослых, но домперидон стимулирует выделение пролактина из гипофиза. Его противорвотное действие, возможно, обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и антагонизма к рецепторам дофамина в триггерной зоне хеморецепторов. Домперидон не оказывает действия на желудочную секрецию. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Обладает низкой биодоступностью (около 15%). Пониженная кислотность желудочного содержимого уменьшает абсорбцию домперидона.Cmax в плазме достигается через 1 ч. Распределение Домперидон широко распределяется в тканях, в тканях мозга его концентрация невелика. Связывание с белками плазмы крови составляет 91–93%. Метаболизм Подвергается интенсивному метаболизму в стенке кишечника и печени. Выведение Выводится через кишечник (66%) и почками (33%), в неизмененном виде, соответственно, 10 и 1% от величины дозы. T1/2 — 7–9 ч (при выраженной почечной недостаточности он удлиняется).
Фармакологическое действие Кармолис леденцы с мёдом оказывают иммуномодулирующее, противовирусное, антисептическое, отхаркивающее, противовоспалительное, болеутоляющее, анксиолитическое, седативное, ветрогонное, желчегонное, спазмолитическое действие. Леденцы Кармолис созданы по старинному рецепту из 10 альпийских трав. Это уникальное мягкое лечебное средство, применяемое для лечения и профилактики простуды, при расстройстве желудка, упадке сил и т.д.
Фармакологическое действие В составе препарата находятся гомеопатические разведения четырех активнодействующих компонентов растительного происхождения, которые наделяют Окулохеель эффективными противовоспалительными, анальгетическими свойствами, а также непрямым противомикробным действием. Кроме того препарат способен улучать трофику и нормализовать тонус мышц глаза при спазме аккомодации.
Фармакологическое действие Фармакодинамика Препарат растительного происхождения. Оказывает седативное и антидепрессивное действие. Основные активные вещества зверобоя положительно влияют на функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы, что улучшает настроение, повышает психическую и физическую активность, нормализует сон. Фармакокинетика Действие препарата Доппельгерц® Нервотоник является совокупным действием его компонентов, поэтому проведение кинетических наблюдений не представляется возможным.
Фармакологическое действие Фармакодинамика Оказывает антигипоксическое действие. Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации аденозинтрифосфата (АТФ) путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза. Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ) митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина. Экспериментально подтверждено, что триметазидин обладает следующими свойствами: поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца; уменьшает размер повреждения миокарда; не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики. У пациентов со стенокардией триметазидин: увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии; ограничивает колебания артериального давления, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений частоты сердечных сокращений; снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия; улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных с ишемической дисфункцией. Фармакокинетика После приема внутрь триметазидин абсорбируется из желудочно-кишечного тракта и достигает максимальной концентрации в плазме крови приблизительно через 5 часов. Свыше 24 часов концентрация в плазме крови остается на уровне, превышающем 75 % концентрации, определяемой через 11 часов. Равновесное состояние достигается через 60 часов. Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина. Объем распределения составляет 4,8 л/кг, что свидетельствует о хорошем распределении триметазидина в тканях (степень связывания с белками плазмы крови достаточно низкая, около 16 % in vitro). Триметазидин выводится в основном почками, главным образом, в неизмененном виде. Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина (КК), печеночный клиренс снижается с возрастом пациента.
Фармакологическое действие ГКС для наружного применения. Предупреждает краевое скопление нейтрофилов, уменьшает воспалительную экссудацию и продукцию лимфокинов, тормозит миграцию макрофагов, снижает интенсивность процессов инфильтрации и грануляции, оказывает местный противовоспалительный, противозудный, противоаллергический антиэкссудативный эффекты.
Фармакологическое действие Лютеин, зеаксантин, витамины А , С , Е и цинк играют существенную роль в сохранении здоровья органов зрения. Оказывают антиоксидантное действие и защищают ткани глаза от воздействия свободных радикалов. Способствуют нормализации зрения и снижению риска развития катаракты, дегенерации сетчатки. Лютеин и зеаксантин - основные компоненты антиоксидантной системы защиты глаза. В ходе эволюции в глазу сформировалась достаточно надежная система защиты от опасности фотоповреждения, основными компонентами которой являются каротиноиды. Среди всех каротиноидов только лютеин и зеаксантин обладают способностью проникать в сетчатку и эффективно защищать глаза. Такая защита необходима для обеспечения дневного зрения и в условиях слишком яркой или опасной по спектральному составу световой среды. Лютеин и зеаксантин - природные каротиноиды, особенно богаты ими яичный желток, капуста, тыква, кабачки, шпинат, зелень, содержатся они и в масле зародышей пшеницы. При рождении человек получает необходимую дозу лютеина и зеаксантина. Но под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды и разрушительного влияния синего света количество лютеина и зеаксантина в течение жизни снижается. Человек не может сам синтезировать каротиноиды, поэтому для сохранения определенного баланса этих веществ необходимо постоянное их поступление в организм. Витамин А - улучшает цветовое восприятие, поддерживает аккомодацию глаза при переходе зрения от света к темноте. Витамины-антиоксиданты С и Е - защищают глаза от вредных воздействий солнечного света. Как составные части защитной системы клетки они имеют важное значение для сохранения и нормального функционирования хрусталика глаза. Снижают риск возникновения атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Цинк - содержится в сетчатой, сосудистой и радужной оболочках глаза. Он участвует в формировании иммунитета и синтезе белковых молекул, а также способствует поддержанию уровня витамина А, необходимого для нормального функционирования зрения. Работа за компьютером, частый просмотр телепередач, вождение автомобиля ночью особенно утомительны для зрения. Кроме того, сухой воздух, недостаточный сон, алкоголь и никотин дают повышенную нагрузку на обмен веществ глаз. Поэтому для сохранения зрительной функции и профилактики таких заболеваний как близорукость, катаракта, дистрофические заболевания сетчатки, диабетическая ретинопатия, возрастные изменения в структуре глаза очень важен дополнительный прием антиоксидантов.
Фармакологическое действие Компливит Кальций Д3 - комбинированный препарат, действие которого обусловлено входящими в его состав компонентами. Компливит кальций Д3 регулирует обмен кальция и фосфора в организме (костях, зубах, ногтях, волосах, мышцах). Снижает резорбцию и увеличивает плотность костной ткани, восполняет недостаток кальция и витамина Д3 в организме, усиливает всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию фосфатов в почках, способствует минерализации костей. Кальций - участвует в формировании костной ткани, свертывании крови, в поддержании стабильной сердечной деятельности, в осуществлении процессов передачи нервных импульсов. Витамин Д3 (колекальциферол) - способствует всасыванию кальция в кишечнике, формированию и минерализации костной ткани и ткани зубов. Применение кальция и витамина Д3 препятствует увеличению выработки паратиреоидного гормона, который является стимулятором повышенной костной резорбции. Компливит Кальций Д3 разрешен к применению у детей с трех лет.
Фармакологическое действие Бетагистин - гистаминергическое, улучшающее микроциркуляцию. Фармакодинамика Агонист Н1-рецепторов сосудов внутреннего уха и антагонист Н3-рецепторов вестибулярных ядерЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на Н1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н3-рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базиллярной артерии. Обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором Н3-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Улучшает проводимость в нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Клиническим проявлением указанных свойств является снижение частоты и интенсивности головокружений, уменьшение шума в ушах, улучшение слуха в случае его понижения. Фармакокинетика Абсорбируется быстро, связывание с белками плазмы — низкое. Время, необходимое для достиженияCmax — 3 ч. Практически полностью выводится почками в виде метаболита (2-пиридилуксусной кислоты) в течение 24 ч. T1/2 — 3–4 ч.
Фармакологическое действие Бетагистин - гистаминергическое, улучшающее микроциркуляцию. Фармакодинамика Агонист Н1-рецепторов сосудов внутреннего уха и антагонист Н3-рецепторов вестибулярных ядерЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на Н1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н3-рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базиллярной артерии. Обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором Н3-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Улучшает проводимость в нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Клиническим проявлением указанных свойств является снижение частоты и интенсивности головокружений, уменьшение шума в ушах, улучшение слуха в случае его понижения. Фармакокинетика Абсорбируется быстро, связывание с белками плазмы — низкое. Время, необходимое для достиженияCmax — 3 ч. Практически полностью выводится почками в виде метаболита (2-пиридилуксусной кислоты) в течение 24 ч. T1/2 — 3–4 ч.
Фармакологическое действие Бетагистин - гистаминергическое, улучшающее микроциркуляцию. Фармакодинамика Агонист Н1-рецепторов сосудов внутреннего уха и антагонист Н3-рецепторов вестибулярных ядерЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на Н1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н3-рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базиллярной артерии. Обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором Н3-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Улучшает проводимость в нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Клиническим проявлением указанных свойств является снижение частоты и интенсивности головокружений, уменьшение шума в ушах, улучшение слуха в случае его понижения. Фармакокинетика Абсорбируется быстро, связывание с белками плазмы — низкое. Время, необходимое для достиженияCmax — 3 ч. Практически полностью выводится почками в виде метаболита (2-пиридилуксусной кислоты) в течение 24 ч. T1/2 — 3–4 ч.
Фармакологическое действие Сонизин - альфа1-адреноблокатор Фармакодинамика Тамсулозин избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические ?1A-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры, а также ?1D-адренорецепторы, преимущественно находящиеся в теле мочевого пузыря. Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению функции детрузора. За счет этого уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Как правило, терапевтический эффект развивается через 2 недели после начала приема препарата, хотя у ряда пациентов уменьшение выраженности симптомов отмечается после приема первой дозы. Способность тамсулозина воздействовать на ?1А-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с ?1В-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного артериального давления (АД) как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь тамсулозин быстро и практически полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность препарата - около 100%. После однократного приема препарата внутрь в дозе 400 мкг Сmax активного вещества в плазме достигается через 6 часов. Распределение В равновесном состоянии (через 5 дней курсового приема) значения Сmах активного вещества в плазме крови на 60-70% выше, чем Сmах после однократного приема препарата. Связывание с белками плазмы - 99%. Тамсулозин имеет незначительный объем распределения (приблизительно 0.2 л/кг). Метаболизм Тамсулозин не подвергается эффекту "первого прохождения" и медленно биотрансформируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов, сохраняющих высокую селективность к ?1А-адренорецепторам. Большая часть активного вещества присутствует в крови в неизмененном виде. Выведение Тамсулозин выводится почками, 9% дозы выводится в неизмененном виде. T1/2 тамсулозина при однократном приеме -10 часов, после многократного приема -13 часов, конечное время полувыведения - 22 часа.
