Все товары

Фармакологическое действие МОТИЛИУМ - противорвотное средство, центральный блокатор допаминовых рецепторов. Домперидон - антагонист допамина, обладающий противорвотными свойствами. Домперидон плохо проникает через ГЭБ. Применение домперидона очень редко сопровождается экстрапирамидными побочными эффектами, особенно у взрослых, но домперидон стимулирует выделение пролактина из гипофиза. Противорвотное действие, возможно, обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и антагонизма к рецепторам допамина в хеморецепторной триггерной зоне, расположенной за пределами ГЭБ в area postrema. Исследования на животных, а также низкие концентрации препарата, обнаруженные в головном мозге, свидетельствуют о преимущественно периферическом действии домперидона на допаминовые рецепторы. При применении внутрь у людей домперидон повышает давление нижнего сфинктера пищевода, улучшает антродуоденальную моторику и ускоряет опорожнение желудка. Домперидон не оказывает действия на желудочную секрецию. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь натощак домперидон быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmaxв плазме крови достигается примерно в течение 30-60 мин. Низкая абсолютная биодоступность домперидона при приеме внутрь (приблизительно 15%) обусловлена экстенсивным первичным метаболизмом в стенке кишечника и печени. Хотя у здоровых людей биодоступность домперидона увеличивается при приеме после еды, пациентам с жалобами со стороны ЖКТ следует принимать домперидон за 15-30 минут до еды. Снижение кислотности желудочного сока проводит к уменьшению всасывания домперидона. Биодоступность при приеме внутрь снижается при предварительном приеме циметидина и натрия бикарбоната. При приеме препарата после еды для достижения максимальной абсорбции требуется больше времени, и AUC несколько увеличивается. Распределение При приеме внутрь домперидон не накапливается и не индуцирует собственный метаболизм. Cmax в плазме крови 21 нг/мл через 90 минут после 2 недель приема препарата внутрь в дозе 30 мг/сут была практически такой же, как Cmax в плазме крови 18 нг/мл после приема первой дозы. Связывание домперидона с белками плазмы - 91-93%. Исследования распределения на животных с применением препарата, меченного радиоактивным изотопом, показали значительное распределение препарата в тканях, но низкие концентрации в головном мозге. Небольшие количества препарата проникают через плацентарный барьер у крыс. Метаболизм Домперидон подвергается быстрому и экстенсивному метаболизму в печени путем гидроксилирования и N-деалкилирования. Исследования метаболизма in vitro с применением диагностических ингибиторов показали, что CYP3A4 является основным изоферментом системы цитохрома P450, участвующим в процессе N-деалкилирования домперидона, в то время как изоферменты CYP3A4, CYP1A2 и CYP2E1 участвуют в процессе ароматического гидроксилирования домперидона. Выведение Выведение с мочой и калом составляет 31% и 66% от дозы при приеме внутрь соответственно. Доля препарата, выделяющегося в неизмененном виде, является небольшой (10% - с калом и приблизительно 1% - с мочой). T1/2 из плазмы крови после однократного приема внутрь у здоровых добровольцев составляет 7-9 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У больных с почечной недостаточностью тяжелой степени T1/2 домперидона увеличивается. У таких пациентов (уровень сывороточного креатинина >6 мг/дл, т.е. >0.6 ммоль/л) T1/2 домперидона увеличивается с 7.4 ч до 20.8 ч, но концентрации препарата в плазме крови ниже, чем у людей с нормальной функцией почек. Малое количество неизмененного препарата (около 1%) выводится почками. У пациентов с нарушением функции печени средней степени тяжести (оценка 7-9 баллов по Пью, класс В по шкале Чайлд-Пью) AUC и Cmax домперидона в 2.9 и 1.5 раза выше, чем у здоровых людей, соответственно. Несвязанная фракция повышается на 25%, и конечный T1/2 увеличивается с 15 ч до 23 ч. У пациентов с легким нарушением функции печени системное воздействие несколько снижено в сравнении с таковым у здоровых людей на основе значений Cmax и AUC без изменения связывания с белками или конечного T1/2 . Для пациентов с тяжелым нарушением функции печени данные отсутствуют. Фармакокинетические данные для детей отсутствуют.

Фармакологическое действие МОТИЛИУМ - противорвотное средство, центральный блокатор допаминовых рецепторов. Домперидон - антагонист допамина, обладающий противорвотными свойствами. Домперидон плохо проникает через ГЭБ. Применение домперидона очень редко сопровождается экстрапирамидными побочными эффектами, особенно у взрослых, но домперидон стимулирует выделение пролактина из гипофиза. Противорвотное действие, возможно, обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и антагонизма к рецепторам допамина в хеморецепторной триггерной зоне, расположенной за пределами ГЭБ в area postrema. Исследования на животных, а также низкие концентрации препарата, обнаруженные в головном мозге, свидетельствуют о преимущественно периферическом действии домперидона на допаминовые рецепторы. При применении внутрь у людей домперидон повышает давление нижнего сфинктера пищевода, улучшает антродуоденальную моторику и ускоряет опорожнение желудка. Домперидон не оказывает действия на желудочную секрецию. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь натощак домперидон быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmaxв плазме крови достигается примерно в течение 30-60 мин. Низкая абсолютная биодоступность домперидона при приеме внутрь (приблизительно 15%) обусловлена экстенсивным первичным метаболизмом в стенке кишечника и печени. Хотя у здоровых людей биодоступность домперидона увеличивается при приеме после еды, пациентам с жалобами со стороны ЖКТ следует принимать домперидон за 15-30 минут до еды. Снижение кислотности желудочного сока проводит к уменьшению всасывания домперидона. Биодоступность при приеме внутрь снижается при предварительном приеме циметидина и натрия бикарбоната. При приеме препарата после еды для достижения максимальной абсорбции требуется больше времени, и AUC несколько увеличивается. Распределение При приеме внутрь домперидон не накапливается и не индуцирует собственный метаболизм. Cmax в плазме крови 21 нг/мл через 90 минут после 2 недель приема препарата внутрь в дозе 30 мг/сут была практически такой же, как Cmax в плазме крови 18 нг/мл после приема первой дозы. Связывание домперидона с белками плазмы - 91-93%. Исследования распределения на животных с применением препарата, меченного радиоактивным изотопом, показали значительное распределение препарата в тканях, но низкие концентрации в головном мозге. Небольшие количества препарата проникают через плацентарный барьер у крыс. Метаболизм Домперидон подвергается быстрому и экстенсивному метаболизму в печени путем гидроксилирования и N-деалкилирования. Исследования метаболизма in vitro с применением диагностических ингибиторов показали, что CYP3A4 является основным изоферментом системы цитохрома P450, участвующим в процессе N-деалкилирования домперидона, в то время как изоферменты CYP3A4, CYP1A2 и CYP2E1 участвуют в процессе ароматического гидроксилирования домперидона. Выведение Выведение с мочой и калом составляет 31% и 66% от дозы при приеме внутрь соответственно. Доля препарата, выделяющегося в неизмененном виде, является небольшой (10% - с калом и приблизительно 1% - с мочой). T1/2 из плазмы крови после однократного приема внутрь у здоровых добровольцев составляет 7-9 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У больных с почечной недостаточностью тяжелой степени T1/2 домперидона увеличивается. У таких пациентов (уровень сывороточного креатинина >6 мг/дл, т.е. >0.6 ммоль/л) T1/2 домперидона увеличивается с 7.4 ч до 20.8 ч, но концентрации препарата в плазме крови ниже, чем у людей с нормальной функцией почек. Малое количество неизмененного препарата (около 1%) выводится почками. У пациентов с нарушением функции печени средней степени тяжести (оценка 7-9 баллов по Пью, класс В по шкале Чайлд-Пью) AUC и Cmax домперидона в 2.9 и 1.5 раза выше, чем у здоровых людей, соответственно. Несвязанная фракция повышается на 25%, и конечный T1/2 увеличивается с 15 ч до 23 ч. У пациентов с легким нарушением функции печени системное воздействие несколько снижено в сравнении с таковым у здоровых людей на основе значений Cmax и AUC без изменения связывания с белками или конечного T1/2 . Для пациентов с тяжелым нарушением функции печени данные отсутствуют. Фармакокинетические данные для детей отсутствуют.

Фармакологическое действие Низорал - противогрибковый препарат, производное имидазолдиоксолана. Оказывает фунгицидное и фунгистатическое действие. Механизм действия заключается в ингибировании биосинтеза эргостерола и изменении липидного состава мембраны грибов.  Активен в отношении дерматофитов: Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton floccosum; дрожжевых и дрожжеподобных грибов Candida, Pityrosporum, возбудителей системных микозов (Cryptococcus spp.), диморфных грибов, возбудителей некоторых дерматомикозов (Trichophyton spp., Epidermophyton floccosum, Microsporum spp.), возбудителей кандидоза (Candida spp.), высших грибов (эумицетов), а также в отношении грамположительных кокков (Staphylococcus spp., Streptococcus spp.). Низорал шампунь - новая форма кетоконазола. Разработана специально для лечения часто встречающейся в дерматологии патологии, как себорея. Было доказано, что основная причина появления перхоти, микроскопический Дрожжевой грибок Piturosporum ovale. Он часто присутствует на волосистой части кожи головы, в качестве сапрофита. При определенных условиях, различного рода функциональных нарушениях, наблюдался патологический рост грибка, вызывающий обильное отшелушивание клеток эпителия волосистой части кожи. Осуществляя подбор различных антимиотиков, ученые остановили свой выбор именно на Низорале. Этот препарат наиболее эффективкн для лечения Дрожжевого грибка Piturosporum ovale.

Фармакологическое действие Низорал шампунь — противогрибковый препарат для наружного применения, производное имидазолдиоксолана. Оказывает фунгицидное и фунгистатическое действие. Низорал эффективен в отношении дерматофитов: Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton floccosum; дрожжевых и дрожжеподобных грибов Candida, Pityrosporum.

Фармакологическое действие Индометацин обладает противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим, а также некоторым антиагрегантным действием. Подавляет активность противовоспалительных факторов, снижает агрегацию тромбоцитов. Угнетая циклооксигеназу 1 и 2, нарушает метаболизм арахидоновой кислоты, уменьшает количество простагландинов (Pg) как в очаге воспаления, так и в здоровых тканях, подавляет экссудативную и пролиферативную фазы воспаления.  При наружном применении вызывает ослабление или исчезновение болевого синдрома ревматического и неревматического характера (в т.ч. при болях в суставах в покое и при движении, уменьшает утреннюю скованность и припухлость суставов, способствует увеличению объема движений; при воспалительных процессах, возникающих после операций и травм, быстро облегчает как спонтанную боль, так и боль при движении, уменьшает воспалительный отек на месте раны).

Фармакологическое действие Противомикробный препарат широкого спектра действия из группы фторхинолонов для местного применения в офтальмологии. Бактерицидное действие офлоксацина связано с блокадой фермента ДНК-гиразы в бактериальных клетках. Высокоактивен в отношении большинства грамотрицательных микроорганизмов: Esherichia coli. Salmonella spp. Proteus spp. Morganella morganii. Shigella spp. Klebsiella spp. Enterobacter spp. Serratia spp. Citrobacter spp. Yersinia spp. Providencia spp. Haemophilus influenzae. Neisseria gonorrhoeae. Neisseria meningitidis. Mycoplasma spp. Legionella pneumophila. Acinetobacter spp. Chlamydia spp. Активен в отношении некоторых грамположительных микроорганизмов, в частности: Staphylococcus spp. Streptococcus spp. Умеренно чувствительны к офлоксацину: Enterococcus faecalis. Streptococcus pneumoniae. Pseudomonas spp. К офлоксацину чувствительны микроорганизмы, продуцирующие ?-лактамазу. К препарату нечувствительны анаэробные бактерии (кроме Bacteroides urealyticus). Фармакокинетика При местном применении достигается терапевтическая концентрация препарата в тканях глаза.

Фармакологическое действие Видисик -  препарат искусственной слезы. Заменяет водную фазу слезной жидкости, имитирует слизистый слой, увлажняет конъюнктиву и роговицу. Образует защитную увлажняющую пленку на роговице, препятствуя повреждению эпителия и стимулируя его регенерацию. Фармакокинетика Не проникает в глаз и не накапливается в тканях.

Фармакологическое действие Ревит - поливитаминный препарат. Действие определяется эффектами входящих в его состав витаминов. Участвует в регуляции процессов тканевого обмена, повышает общую неспецифическую сопротивляемость организма.

Фармакологическое действие Комбинированный препарат, содержащий комплекс витаминов, являющихся важными факторами метаболических процессов.

Фармакологическое действие Аспаркам - источник ионов калия и магния. Способствует восстановлению электролитного баланса. Калий оказывает антиаритмическое действие, поддерживает нормальную сердечную деятельность. Магний является кофактором 300 ферментных реакций, способствует проникновению калия в клетки.

Фармакологическое действие Диазолин - блокатор гистаминовых H1-рецепторов.Оказывает противоалергическое, противозудное, антивоэксудативное, а также слабое седативное действие. Блокирует гистаминовые H1-рецепторы, понижает тонус гладкой мускулатуры (бронхи, ЖКТ, матка), уменьшает проницаемость капилляров и развитие отека, предупреждает возникновение зуда.

Фармакологическое действие Эуфиллин - бронхолитическое средство, ингибитор ФДЭ. Представляет собой этилендиаминовую соль теофиллина (что облегчает растворимость и увеличивает абсорбцию). Оказывает бронхорасширяющее действие, обусловленное, по-видимому, прямым расслабляющим влиянием на гладкую мускулатуру дыхательных путей и кровеносных сосудов легких. Полагают, что это действие вызвано избирательным подавлением активности специфических ФДЭ, что приводит к повышению внутриклеточной концентрации цАМФ. Результаты экспериментальных исследований in vitro показывают, что основную роль, по-видимому, играют изоферменты III и IV типов. Подавление активности этих изоферментов может также вызывать некоторые побочные эффекты аминофиллина (теофиллина), в т.ч. рвоту, артериальную гипотензию и тахикардию. Блокирует аденозиновые (пуриновые) рецепторы, что может быть одним из факторов действия на бронхи. Уменьшает гиперреактивность дыхательных путей, связанную с поздней фазой реакции, вызываемой вдыханием аллергенов, посредством неизвестного механизма, который не относится к ингибированию ФДЭ или к блокаде действия аденозина. Имеются сообщения о том, что аминофиллин увеличивает число и активность Т-супрессоров в периферической крови.Повышает мукоцилиарный клиренс, стимулирует сокращение диафрагмы, улучшает функцию дыхательных и межреберных мышц, стимулирует дыхательный центр, повышает его чувствительность к углекислому газу и улучшает альвеолярную вентиляцию, что в конечном итоге приводит к снижению тяжести и частоты эпизодов апноэ. Нормализуя дыхательную функцию, способствует насыщению крови кислородом и снижению концентрации углекислоты. Усиливает вентиляцию легких в условиях гипокалиемии. Оказывает стимулирующее влияние на деятельность сердца, увеличивает силу и ЧСС, увеличивает коронарный кровоток и повышает потребность миокарда в кислороде. Снижает тонус кровеносных сосудов (главным образом сосудов мозга, кожи и почек). Оказывает периферическое венодилатирующее действие, уменьшает легочное сосудистое сопротивление, понижает давление в малом круге кровообращения. Увеличивает почечный кровоток, оказывает умеренный диуретический эффект. Расширяет внепеченочные желчные пути. Стабилизирует мембраны тучных клеток, тормозит высвобождение медиаторов аллергических реакций. Тормозит агрегацию тромбоцитов (подавляет фактор активации тромбоцитов и PgE2?), повышает устойчивость эритроцитов к деформации (улучшает реологические свойства крови), уменьшает тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Обладает токолитическим действием, повышает кислотность желудочного сока. В высоких дозах обладает эпилептогенным действием. ФармакокинетикаВ организме аминофиллин метаболизируется при физиологических значениях pH с высвобождением свободного теофиллина. Бронходилатирующие свойства проявляются при концентрациях теофиллина в плазме крови 10-20 мкг/мл. Концентрация свыше 20 мг/мл является токсической. Возбуждающий эффект на дыхательный центр реализуется при более низкой концентрации - 5-10 мкг/мл.Связывание теофиллина с белками плазмы составляет приблизительно 40%; у новорожденных, а также у взрослых с заболеваниями связывание уменьшается. Связывание с белками плазмы у взрослых составляет около 60%, у новорожденных - 36%, у больных циррозом печени - 36%. Проникает через плацентарный барьер (концентрация в сыворотке крови плода несколько выше, чем в сыворотке матери). Выделяется с грудным молоком. Теофиллин метаболизируется в печени при участии нескольких изоферментов цитохрома P450, наиболее важным из которых является CYP1A2. В процессе метаболизма образуются 1,3-диметилмочевая кислота, 1-метилмочевая кислота и 3-метилксантин. Эти метаболиты выводятся с мочой. В неизмененном виде у взрослых выводится 10%. У новорожденных значительная часть выводится в виде кофеина (из-за незрелости путей его дальнейшего метаболизма), в неизмененном виде - 50%.Значительные индивидуальные различия скорости печеночного метаболизма теофиллина являются причиной выраженной вариабельности значений клиренса, концентрации в плазме, периода полувыведения. На печеночный метаболизм влияют такие факторы как возраст, пристрастие к курению табака, диета, заболевания, одновременно проводимая лекарственная терапия. T1/2 теофиллина у некурящих пациентов с бронхиальной астмой практически без патологических изменений со стороны других органов и систем составляет 6-12 часов, у курящих - 4-5 часов, у детей - 1-5 часов, у новорожденных и недоношенных детей - 10-45 часов.T1/2 теофиллина увеличивается у лиц пожилого возраста и у пациентов с сердечной недостаточностью или заболеваниями печени.Клиренс уменьшается при сердечной недостаточности, нарушениях функции печени, хроническом алкоголизме, отеке легких, хронической обструктивной болезни легких.Этилендиамин не влияет на фармакокинетику теофиллина.

Фармакологическое действие Восполняющее дефицит витамина C. Стимулирует окислительно-восстановительные реакции, углеводный обмен, регулирует свертываемость крови, регенерацию тканей, образование стероидных гормонов, способствует синтезу коллагена и проколлагена, нормализует проницаемость капилляров.

Фармакологическое действие Бактерицидный пластырь оказывает антисептическое действие.

Фармакологическое действие Бактерицидный пластырь оказывает антисептическое действие.

Фармакологическое действие Бактерицидный пластырь оказывает антисептическое действие.

Фармакологическое действие Бактерицидный пластырь оказывает антисептическое действие.

Фармакологическое действие Лейкопластырь перцовый - местнораздражающее и обезболивающее средство для лечения радикулитов, миозитов, невралгии, люмбаго, ревматизма, простудных заболеваний.

Фармакологическое действие Препарат представляет собой живые, антагонистически активные ацидофильные лактобактерии штаммов Lactobacillus acidophilus 100аш, NK1, К3Ш24 лиофилизированные в среде культивирования с добавлением защитной сахарозо-желатино-молочной среды, сформированные а медицинские суппозитории. Ацилакт обладает высокой антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных микробов, включая стафилококки, энтеропатогенные кишечные палочки, протеи, что определяет корригирующее действие препарата при нарушениях бактериоценоза женских гениталий.

Фармакологическое действие Солковагин оказывает некротизирующее (местное) действие.

Фармакологическое действие Солкосерил - химически и биологически стандартизованный депротеинизированный диализат, полученный из крови здоровых молочных телят методом ультрафильтрации. Содержит широкий спектр природных низкомолекулярных соединений массой до 5000 Дальтон: гликолипиды, нуклеозиды и нуклеотиды, аминокислоты, олигопептиды, микроэлементы, электролиты, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена. Солкосерил активизирует транспорт кислорода и питательных веществ на клеточном уровне, повышает потребление кислорода клеткой, стимулирует синтез АТФ, усиливает пролиферацию обратимо поврежденных клеток, особенно в условиях гипоксии, ускоряя тем самым процессы заживления ран. Солкосерил стимулирует ангиогенез, способствует реваскуляризации ишемизированных тканей, а также - созданию условий, благоприятных для синтеза коллагена и роста свежей грануляционной ткани, ускоряет реэпителизацию и закрытие раны. Солкосерил обладает также мембраностабилизирующим и цитопротекторным действием. Полидоканол 600 - местный анестетик; действует в области периферических нервных окончаний, вызывая их обратимое блокирование. Оказывает быстрый и продолжительный местный обезболивающий эффект. После нанесения пасты на слизистую полости рта боль купируется через 2-5 мин; обезболивание сохраняется в течение 3-5 ч. Солкосерил дентальная адгезивная паста образует защитный лечебный слой на пораженной области слизистой оболочки полости рта и предохраняет ее от механических и химических повреждений в течение 3-5 ч, выполняя функцию лекарственной повязки.

Фармакологическое действие Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Ингибируя ЦОГ-1 и -2, угнетает синтез ПГ. Обладает антибрадикининовой активностью, стабилизирует лизосомальные мембраны и задерживает высвобождение из них ферментов, способствующих разрушению тканей при хроническом воспалении. Снижает выделение цитокинов, тормозит активность нейтрофилов Уменьшает утреннюю скованность и припухлость суставов, увеличивает объем движений. Кетопрофена лизиновая соль, в отличие от кетопрофена, является быстрорастворимой молекулой с нейтральной рН и почти не раздражает ЖКТ. При местном применении оказывает местное противовоспалительное, антиэкссудативное и анальгетическое действие. В виде спрея или геля обеспечивает местный лечебный эффект в отношении пораженных суставов, сухожилий, связок, мышц. При суставном синдроме вызывает ослабление болей в суставах в покое и при движении, уменьшение утренней скованности и припухлости суставов. Лизиновая соль кетопрофена не оказывает катаболического влияния на суставной хрящ.