Все товары

Фармакологическое действие Сульпирид - атипичный нейролептик из группы замещенных бензамидов. Обладает умеренной нейролептической активностью в сочетании со стимулирующим и тимоаналептическим (антидепрессивным) действием. Нейролептический эффект связан с антидопаминергическим действием. Блокирует допаминергические D2- и D3-рецепторы, на неостриатную систему воздействует незначительно, обладает антипсихотическим действием. Антипсихотическое действие сульпирида проявляется в дозах более 600 мг/сут, в дозах до 600 мг/сут преобладает стимулирующее и антидепрессивное действие. Сульпирид не оказывает значительного воздействия на норадренергическис, ацетилхолиновые, серотониновые, гистаминовые и GABA-рецепторы. В небольших дозах сульпирид может применяться как вспомогательное средство при лечении психосоматических заболеваний, в частности, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При синдроме раздраженной толстой кишки снижает интенсивность абдоминальных болей. Низкие дозы сульпирида (50-300 мг/сут) эффективны при головокружениях. Стимулирует секрецию пролактина и обладает центральным антиэметическим эффектом (угнетение рвотного центра). Фармакокинетика После пероралыюго применения дозы 200 мг Cmax в плазме достигаются примерно через 4.5 ч. Биодоступность - 25-35%. Связывание с белками плазмы составляет менее 40%. Быстро проникает в печень и почки, медленнее - в ткани мозга (основное количество препарата накапливается в гипофизе). Концентрация сульпирида в ЦНС составляет 2-5% от концентрации в плазме. Проникает через плацентарный барьер. Выводится почками в неизмененном виде путем клубочковой фильтрации (92%). Общий клиренс - 126 мл/мин. T1/2составляет 6-8 ч. С грудным молоком выделяется 0.1% суточной дозы.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП).  КОД ATX: M01АС06.  Фармакологические свойства.  Фармакодинамика.  Мелоксикам - нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП), обладающий обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим действием. Противовоспалительное действие связано с торможением ферментативной активности циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), участвующей в биосинтезе простагландинов в области воспаления. В меньшей степени мелоксикам действует на циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), участвующую в синтезе простагландина, защищающего слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и принимающего участие в регуляции кровотока в почках. Фармакокинетика. Хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, абсолютная биодоступность мелоксикама - 89%. Одновременный прием пищи не изменяет всасывание. При использовании препарата внутрь в дозах 7,5 и 15 мг его концентрации пропорциональны дозам. Равновесные концентрации достигается в течение 3-5 дней. При длительном применении препарата (более 1 года), концентрации сходны с таковыми, которые отмечаются после первого достижения устойчивого состояния фармакокинетики. Связывание с белками плазмы составляет более 99%. Диапазон различий между максимальными и базальными концентрациями препарата после его приема один раз в день относительно невелик и составляет при использовании дозы 7,5 мг 0,4—1,0 мкг/мл, а при использовании дозы 15 мг - 0,8-2,0 мкг/мл, (приведены, соответственно, значения Cmin и Сmax). Мелоксикам проникает через гистогематические барьеры, концентрация в синовиальной жидкости достигает 50% максимальной концентрации препарата в плазме. Почти полностью метаболизируется в печени с образованием четырех неактивных в фармакологическом отношении производных. Основной метаболит, 5'- карбоксимелоксикам (60% от величины дозы), образуется путем окисления промежуточного метаболита, 5'-гидроксиметилмелоксикама, который также экскретируется, но в меньшей степени (9% от величины дозы). Исследования in vitro показали, что в данном метаболическом превращении важную роль играет CYP 2C9, дополнительное значение имеет изофермент CYP 3A4. В образовании двух других метаболитов (составляющих, соответственно, 16% и 4% от величины дозы препарата) принимает участие пероксидаза, активность которой, вероятно, индивидуально варьирует. Выводится в равной степени через кишечник и почки, преимущественно в виде метаболитов. Через кишечник в неизмененном виде выводится менее 5% от величины суточной дозы, в моче в неизмененном виде препарат обнаруживается только в следовых количествах. Период полувыведения (Т1/2) мелоксикама составляет 15-20 часов. Плазменный клиренс составляет в среднем 8 мл/мин. У лиц пожилого возраста клиренс препарата снижается. Объем распределения низкий, и составляет в среднем 11 л. Печеночная или почечная недостаточность средней степени тяжести существенным образом существенного влияния на фармакокинетику мелоксикама не оказывает.

Фармакологическое действие Тиаприд оказывает нейролептическое действие. ФармакодинамикаАнтипсихотическое средство - атипичный нейролептик, in vitro селективно блокирующий подтипы D2 и D3 дофаминовых рецепторов без наличия какой-либо значимой аффинности к рецепторам основных центральных нейротрансмиттеров (включая серотонин, норадреналин, гистамин). Исследования нейрохимических и поведенческих реакций, проведенные in vivo, подтвердили эти свойства тиаприда, показав наличие антидофаминергических эффектов при отсутствии значимых седации, каталепсии и снижения когнитивных способностей. Тиаприд способен воздействовать на дофаминовые рецепторы, предварительно уже сенсибилизированные к дофамину при применении каких-либо других антипсихотических средств, и с этим связывают его антидискинетические эффекты. В некоторых экспериментальных моделях стресса на животных, включая алкогольную т абстиненцию у мышей и приматов, была подтверждена анксиолитическая активность тиаприда. Тиаприд не показал формирования физической или психологической зависимости. Этим атипичным фармакодинамическим профилем объясняется клиническая эффективность тиаприда при многих расстройствах, включая гипердофаминергические состояния, такие как дискинезии и психоповеденческие нарушения, наблюдающиеся у пациентов с деменцией или у лиц, злоупотребляющих алкоголем, с меньшим количеством неврологических побочных эффектов по сравнению с типичными нейролептиками. Тиаприд обладает выраженным анальгезирующим (как при интероцептивной, так и при экстероцептивной боли), противорвотным за счет блокады дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра, гипотермическим действием за счет блокады дофаминовых рецепторов гипоталамуса. ФармакокинетикаПосле внутримышечной инъекции 200 мг тиаприда максимальная концентрация препарата в плазме - 2,5 мкг/мл - достигается за 30 минут. Распределение в организме происходит быстро (менее 1 часа). Проникает через гематоэнцефалический барьер и через плаценту без накопления. Объем распределения составляет 1,43 л/кг. У животных отмечали проникновение препарата в молоко, с соотношением концентраций в молоке и в крови 1,2. Не связывается с белками плазмы, слабо связывается с эритроцитами. Тиаприд метаболизируется незначительно (до 15%), метаболиты в основном неактивные. Не обнаружено конъюгированных метаболитов. 70% введенной дозы обнаруживается в моче в неизменном виде. Период полувыведения из плазмы после внутримышечного введения препарата составляет 2,9 часа у женщин и 3,6 часа у мужчин. Выделение происходит преимущественно почками путем гломерулярной фильтрации и канальцевой секреции, почечный клиренс составляет 330 мл/минуту. У больных с нарушенной функцией почек выделение тиаприда зависит от клиренса креатинина, при снижении которого выведение препарата замедляется. Тиаприд слабо удаляется из крови с помощью гемодиализа (11±7 мг) в течение 4 часов после внутримышечного введения в дозе 100 мг.

Фармакологическое действие Заласта Ку-таб оказывает  антипсихотическое, нейролептическое действие. Оланзапин - антипсихотическое средство (нейролептик) с широким фармакологическим спектром действия. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы; седативное действие - блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Кроме того, оказывает влияние на мускариновые, адренергические, H1-гистаминовые и некоторые субклассы серотониновых рецепторов. Оланзапин достоверно снижает продуктивную (бред, галлюцинации) и негативную симптоматику (враждебность, подозрительность, эмоциональный и социальный аутизм) психозов. Редко вызывает экстрапирамидные нарушения. Фармакокинетика Абсорбция оланзапина высокая, не зависит от приема пищи; время, необходимое для достижения максимальной концентрации препарата в плазме крови (TCmax) после перорального приема - 5-8 ч. Проникает через гистогематические барьеры, в т.ч. гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Метаболизируется в печени, активных метаболитов не образуется, основной циркулирующий метаболит - глюкуронид, не проникает через ГЭБ. Курение, пол и возраст влияют на T1/2 и плазменный клиренс. У лиц старше 65 лет T1/2 составляет 51,8 ч и плазменный клиренс - 17,5 л/час; у лиц моложе 65 лет - 33,8 ч и плазменный клиренс - 18,2 л/час. Плазменный клиренс ниже у больных с печеночной недостаточностью, женщин и некурящих в сравнении с соответствующими группами лиц. Выводится преимущественно почками (60%) в виде метаболитов.

Фармакологическое действие Препарат, улучшающий мозговой метаболизм. Кортексин представляет собой лиофилизат, полученный путем уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота или свиней, содержащий низкомолекулярные активные нейропептиды, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, достаточный для проникновения через ГЭБ.Кортексин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности.Кортексин повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка. Кортексин регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов, блокирует процессы свободнорадикального окисления. Препарат устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, обладает умеренным GABA-ергическим действием.Препарат оказывает положительное действие при нарушении когнитивных функций, улучшает концентрацию внимания, кратковременную память, способность к обучению, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий, регулирует уровень серотонина и допамина. Стимулирует процесс умственной деятельности, не оказывая избыточного активирующего влияния, восстанавливает биоэлектрическую активность головного мозга.Кортексин стимулирует репаративные процессы в головном мозге.

Фармакологическое действие Ноотропил - ноотропный препарат.Активным компонентом является пирацетам, циклическое производное гамма-аминобутировой кислоты (GABA).Улучшает когнитивные (познавательные) процессы, такие как способность к обучению, память, внимание, а также умственную работоспособность.Ноотропил оказывает влияние на ЦНС различными путями: изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает метаболические процессы в нервных клетках, улучшает микроциркуляцию, воздействуя на реологические характеристики крови и не вызывая сосудорасширяющего действия.Улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток.Ингибирует агрегацию тромбоцитов и восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, уменьшает адгезию эритроцитов. В дозе 9.6 г снижает уровень фибриногена и факторов Виллибранда на 30%-40% и удлиняет время кровотечения.Ноотропил оказывает защитное и восстанавливающее действие при нарушении функции головного мозга вследствие гипоксии и интоксикации.Снижает выраженность и длительность вестибулярного нистагма.

Фенибут - ноотропный препарат. Устраняет напряженность, беспокойство и страх, улучшает сон. Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма, оказывает антиэпилептическое действи

Фармакологическое действие Ноотропил - ноотропный препарат.Активным компонентом является пирацетам, циклическое производное гамма-аминобутировой кислоты (GABA).Улучшает когнитивные (познавательные) процессы, такие как способность к обучению, память, внимание, а также умственную работоспособность.Ноотропил оказывает влияние на ЦНС различными путями: изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает метаболические процессы в нервных клетках, улучшает микроциркуляцию, воздействуя на реологические характеристики крови и не вызывая сосудорасширяющего действия.Улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток.Ингибирует агрегацию тромбоцитов и восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, уменьшает адгезию эритроцитов. В дозе 9.6 г снижает уровень фибриногена и факторов Виллибранда на 30%-40% и удлиняет время кровотечения.Ноотропил оказывает защитное и восстанавливающее действие при нарушении функции головного мозга вследствие гипоксии и интоксикации.Снижает выраженность и длительность вестибулярного нистагма.

Фармакологическое действие Глиатилин - холиномиметик центрального действия с преимущественным влиянием на ЦНС. Оказывает нейропротекторное действие. Высвобождение холина происходит в головном мозге; холин участвует в биосинтезе ацетилхолина (одного из основных медиаторов нервного возбуждения). Альфосцерат биотрансформируется до глицерофосфата, который является предшественником фосфолипидов. Глиатилин улучшает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах; положительно влияет на пластичность мембран нейронов и на функции рецепторов. Увеличивает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы и активирует структуры ретикулярной формации головного мозга, а также восстанавливает сознание при травматическом поражении головного мозга. Оказывает профилактическое и корректирующее действие на факторы инволютивного психоорганического синдрома, такие как изменение фосфолипидного состава мембран нейронов и снижение холинергической активности. В экспериментальных исследованиях показано, что Глиатилин стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях передачи нервного импульса. Увеличивает синтез ацетилхолина и положительно воздействует на передачу нервного импульса, а глицерофосфат участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), в результате улучшает эластичность мембран и функцию рецепторов.

Фармакологическое действие Фенотропил - ноотропный препарат. По механизму действия является нейромодулятором, действует на большинство нейромедиаторных систем головного мозга. Оказывает выраженное антиамнестическое действие, активирует интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, улучшает концентрацию внимания и умственную деятельность, облегчает процессы обучения, ускоряет передачу информации между полушариями головного мозга, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям, обладает противосудорожным действием и анксиолитической активностью, регулирует процессы активации и торможения ЦНС, улучшает настроение. Фенотропил оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение головного мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, повышает энергетический потенциал организма за счет утилизации глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках головного мозга. Повышает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в головном мозге. Не влияет на уровень содержания GABA, не связывается с GABAA- и GABAВ-рецепторами, не оказывает заметного влияния на спонтанную биоэлектрическую активность мозга. Фенотропил не оказывает влияния на дыхательную и сердечно-сосудистую системы. Оказывает слабовыраженное диуретическое действие. Обладает анорексигенной активностью при курсовом применении. Фенотропил оказывает умеренно активирующее действие в отношении двигательных реакций, повышает физическую работоспособность, обладает выраженным антагонизмом в отношении каталептического действия нейролептиков, уменьшает выраженность снотворного действия этанола и гексенала. Психостимулирующее действие Фенотропила преобладает в идеаторной сфере. Умеренный психоактивирующий эффект препарата сочетается с анксиолитической активностью. Фенотропил улучшает настроение, оказывает анальгезирующее действие, повышая порог болевой чувствительности. Фенотропил оказывает адаптогенное действие, повышая устойчивость организма к стрессу в условиях повышенных психических и физических нагрузок, при утомлении, гипокинезии и иммобилизации, при низких температурах. На фоне применения Фенотропила отмечается улучшение зрения (увеличение остроты, яркости и полей зрения). Фенотропил улучшает кровоснабжение нижних конечностей. Фенотропил стимулирует выработку антител в ответ на введение антигена, что указывает на его иммуностимулирующие свойства, но в то же время не вызывает развитие реакций гиперчувствительности немедленного типа и не изменяет аллергическую воспалительную реакцию кожи, вызванную введением чужеродного белка. При курсовом применении Фенотропила не развивается лекарственная зависимость и толерантность. При отмене препарата не отмечено развитие синдрома отмены. Действие Фенотропила проявляется уже после однократного приема, что важно при применении препарата в экстремальных условиях.

Фармакологическое действие Препарат, улучшающий мозговой метаболизм. Кортексин представляет собой лиофилизат, полученный путем уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота или свиней, содержащий низкомолекулярные активные нейропептиды, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, достаточный для проникновения через ГЭБ.Кортексин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности.Кортексин повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка. Кортексин регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов, блокирует процессы свободнорадикального окисления. Препарат устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, обладает умеренным GABA-ергическим действием.Препарат оказывает положительное действие при нарушении когнитивных функций, улучшает концентрацию внимания, кратковременную память, способность к обучению, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий, регулирует уровень серотонина и допамина. Стимулирует процесс умственной деятельности, не оказывая избыточного активирующего влияния, восстанавливает биоэлектрическую активность головного мозга.Кортексин стимулирует репаративные процессы в головном мозге.

Работа мозга – активный и непрерывный процесс человеческого организма, на который влияют многие факторы: хорошее кровоснабжение, оптимальное артериальное давление, достаточное ко- личество кислорода, правильное п

Фармакологическое действие Семакс 1% — «Скорая помощь» при инсульте. Благодаря своей форме выпуска – капли в нос – мгновенно начинает действовать, сохраняя нервные клетки от поражения и позволяя свести к минимуму последствия нарушения острого нарушения кровоснабжения мозга. Препятствует возникновению повторных инсультов. Снимает постинсультную депрессию. Фармакокинетика Всасывается со слизистой оболочки носовой полости, при этом усваивается до 60-70% в пересчете на активное вещество. Семакс быстро распределяется во все органы и ткани, проникает через гематоэнцефалический барьер.

Фармакологическое действие Фенибут - ноотропный препарат. Устраняет напряженность, беспокойство и страх, улучшает сон. Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма, оказывает антиэпилептическое действие. Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы, в т.ч. головную боль, чувство тяжести в голове, нарушение сна, раздражительность, эмоциональную лабильность, повышает умственную работоспособность. Улучшает психологические показатели: внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций. У пациентов с первых дней терапии улучшается самочувствие, повышается интерес и инициатива, мотивация деятельности. При применении Фенибута после тяжелых черепно-мозговых травм увеличивается количество митохондрий в перифокальных областях и улучшается течение биоэнергетических процессов в головном мозге. Фенибут оказывает также антиоксидантное действие. При применении у лиц пожилого возраста Фенибут не вызывает загруженности и чрезмерной вялости. Нормализует процессы пероксидации липидов. Не влияет на холино- и адренорецепторы.