Все товары

Фармакологическое действие Дротаверин - миотропный спазмолитик. По химической структуре и фармакологическим свойствам близок к папаверину, но обладает более сильным и продолжительным действием. Уменьшает поступление ионизированного кальция в гладкомышечные клетки за счет ингибирования фосфодиэстеразы и внутриклеточного накопления цАМФ. Оказывает выраженное и длительное действие на гладкую мускулатуру внутренних органов и сосудов. Расширяет кровеносные сосуды, вызывает умеренное снижение артериального давления, повышает минутный объем сердца, оказывает некоторое антиаритмическое действие. Снижает тонус сосудов головного мозга и увеличивает их кровенаполнение. Практически не влияет на вегетативную нервную систему и не проникает в центральную нервную систему. Дротаверин не оказывает антихолинэргического действия, поэтому в отличие от холинолитических спазмолитиков может применяться у больных глаукомой.

Фармакологическое действие АТХ: N.03.A.G.01   Вальпроевая кислота Фармакодинамика: Противоэпилептический препарат, оказывающий центральное миорелаксирующее и седативное действие. Проявляет противоэпилептическую активность при различных типах эпилепсий. Основной механизм действия, по-видимому, связан с воздействием вальпроевой кислоты на ГАМК-ергическую систему: повышение содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в центральной нервной системе и активирование ГАМК-ергической передачи. Фармакокинетика: Абсорбция. Биодоступность натрия вальпроата и вальпроевой кислоты при приеме внутрь близка к 100%. При приеме вальпроевой кислоты, таблеток пролонгированного действия, 500 мг в дозе 1000 мг/сут минимальная плазменная концентрация составляет 44,7±9,8 мкг/мл, а максимальная плазменная концентрация (Сmax) составляет 81,6±15,8 мкг/мл. Время достижения максимальной концентрации составляет 6,58±2,23 ч. Равновесная концентрация достигается в течение 3-4 дней регулярного приема препарата. Средний терапевтический диапазон сывороточных концентраций вальпроевой кислоты составляет 50-100 мг/л. При обоснованной необходимости достижения более высоких концентраций и плазме крови следует тщательно взвешивать отношение ожидаемой пользы к возможному риску возникновения нежелательных побочных реакций, в особенности дозозависимых. Например, при концентрациях более 100 мг/л ожидается увеличение нежелательных побочных реакций вплоть до развития интоксикации. При плазменной концентрации более 150 мг/л требуется снижение дозы препарата. Распределение Объем распределения зависит от возраста и обычно составляет 0,13-0,23 л/кг, у лиц молодого возраста - 0,13-0,19 л/кг. Cвязь с белками плазмы крови (преимущественно с альбумином) высокая (90-95%), дозозависимая и насыщаемая. У пациентов пожилого возраста, пациентов с почечной и печеночной недостаточностью связь с белками плазмы уменьшается. При тяжелой почечной недостаточности концентрация свободной фракции (терапевтически активной) вальпроевой кислоты может повышаться на 8,5-20%. При гипопротеинемии общая концентрация вальпроевой кислоты (свободная фракция (несвязанная с белками плазмы крови) + связанная фракция (связанная с белками плазмы крови)) может не изменяться, но может и снижаться из-за увеличения метаболизма свободной фракции (несвязанной с белками плазмы крови) вальпроевой кислоты. Вальпроевая кислота проникает в цереброспинальную жидкость и в головной мозг. Концентрация вальпроевой кислоты в ликворе составляет 10% от соответствующей концентрации в сыворотке крови. Вальпроевая кислота проникает в грудное молоко в период лактации. В равновесном состоянии концентрация вальпроевой кислоты в грудном молоке составляет от 1 до 10% от ее концентрации в сыворотке крови. Метаболизм Метаболизируется в печени путем глюкуронирования, а также бета-, омега-, и омега1-окисления. Выявлено более 20 метаболитов, метаболиты после омега-окисления обладают гепатотоксическим действием. Вальпроевая кислота не индуцирует микросомальные ферменты печени: в отличие от большинства других противоэпилептических препаратов, вальпроевая кислота не влияет на степень как собственного метаболизма, так и на степень метаболизма других веществ, таких как эстрогены, прогестогены и непрямые антикоагулянты. Выведение Вальпроевая кислота преимущественно выводится почками после конъюгации с глюкуроновой кислотой и бета-окисления. Менее 5% вальпроевой кислоты выводится почками в неизмененном виде. Плазменный клиренс вальпроевой кислоты у пациентов с эпилепсией составляет 12,7 мл/мин. Период полувыведения (Т1/2) составляет 15-17 ч. При комбинации с противоэпилептическими препаратами, индуцирующими микросомальные ферменты печени, плазменный клиренс вальпроевой кислоты увеличивается, а Т1/2 уменьшается, степень их изменения зависит от степени индукции микросомальных ферментов печени другими противоэпилептическими препаратами. Т1/2 у детей старше 2 месяцев близок к таковому у взрослых. У пациентов с заболеваниями печени Т1/2 вальпроевой кислоты увеличивается. При передозировке наблюдалось увеличение Т1/2 до 30 ч. Гемодиализу подвергается только свободная фракция вальпроевой кислоты в плазме крови (10%). Особенности фармакокинетики при беременности При увеличении объема распределения вальпроевой кислоты в третьем триместре беременности увеличиваются ее почечный и печеночный клиренс. При этом, несмотря на прием препарата в постоянной дозе, возможно снижение сывороточных концентраций вальпроевой кислоты. При беременности может изменяться связь вальпроевой кислоты с белками плазмы крови, что может приводить к увеличению концентрации свободной фракции (терапевтически активной) вальпроевой кислоты. По сравнению с формой, покрытой кишечнорастворимой оболочкой, форма пролонгированного действия в эквивалентных дозах характеризуется следующим: - отсутствием времени задержки всасывания после приема; - продленной абсорбцией; идентичной биодоступностью; - меньшей Сmax (снижение Сmax примерно на 25%), но с более стабильной фазой плато от 4 до 14 ч после приема; - более линейной корреляцией между дозой и концентрацией вальпроевой кислоты в плазме крови.

Фармакологическое действие Глюкозамин - это один из главных строительных элементов соединительных тканей - хряща и связочного аппарата. Глюкозамин связывает клетки между собой, делая ткани более прочными и более устойчивыми к растяжению. Глюкозамин обеспечивает поддержку и восстановление суставной поверхности, оказывает противовоспалительное действие, нормализует отложение кальция в костной ткани. Глюкозамин участвует в формировании или укреплении следующих тканей: Хрящи,сухожилия,связки ,синовиальная жидкость (осуществляет питание хряща и смазывает суставные поверхности),мышцы,кости. Хондроитин - это спецефический компонент хряща. Хондроитин увеличивает прочность хрящевой ткани и связок при сжатии и растяжении, обеспечивает гибкость и упругость суставов. Играет роль смазки суставов, увеличивает и поддерживает вязкость синовиальной жидкости. Подавляет активность ферментов, разрушающих межсуставные ткани, что замедляет развитие болезни. Сочетание глюкозамина и хондроитина в препарате ГЛЮКОЗАМИН МАКСИМУМ VIAVIT(ВиаВит) способствует улучшению состояния опорно-двигательного аппарата, помогает при скованности в движениях, питает и защищает хрящевую ткань.

Фармакологическое действие В качестве биологически активной добавки к пище - источника молочнокислых и пробиотических организмов (лактобактерий и лактококков), байкалина, гиперицина.

Фармакологическое действие В нормальных физиологических процессах ПНЖК ОМЕГА-3 принимают участие в: регуляции давления в сосудистом русле и полости суставов; регуляции основных секреторных процессов в организме и контроле за вязкостью жидкостей;  регуляции тонуса сосудистой стенки (расширение или сужение сосудов);  регуляции коллатерального кровообращения;  регуляции тонуса гладкой мускулатуры и вегетативной нервной системы;  эластичности и текучести клеточных мембран;  регуляции транспортных потоков между клеткой и внеклеточной жидкостью (матриксом);  регуляции транспорта кислорода из эритроцита в периферические ткани;  укреплении иммунитета;  снижении проявлений аллергических реакций;  обеспечении подвижности насыщенным жирам в кровяном русле;  снижении агрегатной (склеивающей) способности у тромбоцитов и снижению вязкости крови;  обеспечении защиты тканей от действия воспалительных медиаторов (ОМЕГА-3 являются важнейшими тканевыми предшественниками противовоспалительных тканевых медиаторов (простагландинов ПГЕ3,ТхА3 и других);  нормализации нервной системы, головного мозга и зрения. Рыбий жир концентрат омега-3 рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище – дополнительного источника полиненасыщенных жирных кислот омега-3 (эйкозапентаеновая кислота  и докосагексаеновая кислота), которые в значительном количестве содержатся в жире рыб обитающих в холодных морях. Организм человека не может самостоятельно синтезировать полезные Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, поэтому в рационе обязательно должны присутствовать продукты, эти кислоты содержащие. Таких продуктов не так много. К ним относятся некоторые растительные масла (льняное, горчичное и рыжиковое), а также рыбий жир. «Рыбий жир концентрат омега-3» примечателен тем, что в нем количество ПНЖК в два раза больше, чем в обычном рыбьем жире. Омега-3 ПНЖК играют важнейшую роль в организме - они являются необходимым структурным компонентом фосфолипидной мембраны клеток. Именно ПНЖК класса ОМЕГА-3 обеспечивают важнейшие функции клеточной мембраны: ее текучесть, эластичность и гибкость. При системном недостатке поступления ОМЕГА-3 в организм это сопровождается нарушением эластичности и текучести всех клеточных мембран организма и изменение жидкостных соотношений в водном балансе и ионных потоках. Это неблагоприятно отражается на внутриклеточной передаче информации, функционировании всех органов и систем, но особенно на сердечнососудистой, деятельности центральной нервной системы, органов опорно-двигательного аппарата и систем защиты (иммунной). Дефицит ОМЕГА-3 ПНЖК играет ключевую роль в патогенезе атеросклероза. ОМЕГА-3 -это основной незаменимый компонент питания, эффективно препятствующий развитию ряда дегенеративных процессов и заболеваний (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дегенеративные заболевания опорно-двигательного аппарата, центральной нервной системы, ревматоидный артрит, остеоартрит (остеохондроз позвоночника), другие хронические артропатии, диффузные болезни соединительной ткани).

Фармакологическое действие Фосфолипиды – жизненно важные вещества для человеческого организма. Являясь структурными элементами клеточных оболочек, фосфолипиды играют одну из главных ролей в обменных процессах, выступают питательным веществом для головного мозга и компонентом нервной ткани. Основной фосфолипид в человеческом организме - фосфатидилхолин. В одной капсуле (1580мг) Лецитина Форте содержится 600 мг фосфолипидов (из них фосфатидилхолина – не менее 132 мг). Фосфолипиды полезны при: •Заболеваниях печени •Сердечно-сосудистых заболеваниях •Высоких психоэмоциональных нагрузках, стрессах •Хронической усталости, раздражительности, бессоннице •Кожных заболеваниях •Атеросклерозе•Ожирении •Сахарном диабете •Заболеваниях желудочно-кишечного тракта •Высоких физических нагрузках •В преклонным возрасте Польза Фосфолипидов для систем организма:- Для печени •Регенерация клеток •Повышение детоксикационной функции •Снижение риска фиброза и цироза При сахарном диабете •Способствуют нормализации сахара в крови •уменьшение потребности в инсулине при диабете 1 типа •уменьшают выраженность проявлений болезни - Для сердца и сосудов •снижают холестерин •препятствуют образованию бляшек на стенках сосудов •разжижают кровь - При желчнокаменной болезни •предотвращают образование камней •способствуют растворению камней - При кожных заболеваниях (аллергия, атопический дерматит, экзема, псориаз) •способствуют облегчению симптомов •восстанавливают барьерные и обменные функции клеток кожи •ускоряют регенерацию клеток •делают кожу более здоровой и эластичной - Для мозга и нервной системы •укрепляют нервную систему •улучшают химическую активность мозга •влияют на скорость передачи импульсов по нервным волокнам •способствуют повышению концентрации внимания •препятствуют развитию возрастных нарушений памяти, старческого слабоумия - Желудочно-кишечный тракт •Улучшают усвоение жирорастворимых витаминов A,D,E,K. •Способствует заживлению язв  - Для спортсменов •Способствуют укреплению скелетной мускулатуры •Уменьшает болезненность мышц после тренировок •Восполняет запасы холина в организме

Фармакологическое действие Метронидазол - противопротозойный и противомикробный препарат, производное 5-нитроимидазола. Механизм действия заключается в биохимическом восстановлении 5-нитрогруппы метронидазола внутриклеточными транспортными протеинами анаэробных микроорганизмов и простейших. Восстановленная 5-нитрогруппа метронидазола взаимодействует с ДНК клетки микроорганизмов, ингибируя синтез их нуклеиновых кислот, что ведет к гибели бактерий. Активен в отношении простейших: Trichomonas vaginalis, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica, Lamblia spp., а также облигатныхграмотрицательных анаэробов: Bacteroides spp. (в т.ч. Bacteroides fragilis, Bacteroides distasonis, Bacteroides ovatus, Bacteroides thetaiotaomicron, Bacteroides vulgatus), Fusobacterium spp., Gardnerella vaginalis, Veillonella spp., Prevotella spp. (Prevotella bivia, Prevotella buccae, Prevotella disiens) и некоторых грамположительных анаэробных микроорганизмов: Eubacterium spp., Clostridium spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Mobiluncus spp. Минимальная подавляющая концентрация для этих штаммов составляет 0.125-6.25 мкг/мл. К метронидазолу нечувствительны аэробные микроорганизмы. Фармакокинетика Всасывание После интравагинального введения подвергается системной абсорбции (около 56 %). Относительная биодоступность метронидазола в форме геля вагинального в 2 раза выше биодоступности таблеток вагинальных в одноразовой дозе 500 мг. Cmax при применении вагинального геля составляет 237 нг/мл и достигается через 6-12 ч. Распределение Связывание с белками плазмы - менее 20%. Метронидазол проникает в большинство тканей организма, через ГЭБ и плацентарный барьер. Выделяется с грудным молоком. Метаболизм Метаболизируется в печени путем гидроксилирования, окисления и глюкуронирования. Активность основного метаболита (2-оксиметронидазол) составляет 30% активности исходного соединения. Выведение При приеме метронидазола в лекарственной форме для системного применения 60-80% дозы выводится почками (20% этого количества - в неизмененном виде), через кишечник - 6-15%.

Фармакологическое действие КодАТХ: С05ВА03 Фармакологические свойства Фармакодинамика Прямой антикоагулянт, оказывает противовоспалительное, антипролиферативное, противоотечное и обезболивающее действие. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, связывается антитромбином III, предупреждая переход протромбина в тромбин. Угнетает активность тромбина. Снижает активность гиалуронидазы, повышает фибринолитические свойства крови. Улучшает микроциркуляцию и активирует тканевой обмен, благодаря этому ускоряет процессы рассасывания гематом и тромбов, в конечном итоге восстанавливает проходимость вен, клинически это сопровождается выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием. Фармакокинетика Незначительное количество гепарина абсорбируется с поверхности кожи в системный кровоток. Максимальная концентрация действующего вещества в крови отмечается через 8 часов после аппликации. Выведение гепарина, в основном, происходит через почки, период полувыведения 12 часов.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Цитиколин - природное эндогенное соединение, которое является промежуточным метаболитом в синтезе фосфатидилхолина — одного из основных структурных компонентов клеточной мембраны. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия - способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствует избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинэргическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода. При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен в лечении когнитивных расстройств таких, как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии. Цитиколин эффективен в лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии. Фармакокинетика Всасывание Цитиколин хорошо абсорбируется при приеме внутрь. Абсорбция после перорального применения практически полная, а биодоступность приблизительно такая же, как и после внутривенного введения. Распределение Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина - в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов. Метаболизм Препарат метаболизируется в кишечнике и в печени с образованием холина и цитидина. После приема концентрация холина в плазме крови существенно повышается. Выведение Только 15% введенной дозы цитиколина выводится из организма человека: менее 3% - почками и через кишечник и около 12% - с выдыхаемым СО2. В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее. То же самое наблюдается в выдыхаемом СС2 - скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее. 

Фармакологическое действие Фармакодинамика Метопролол относится к кардиоселективным блокаторам β1-адренорецепторов. Оказывает незначительное мембраностабилизирующее действие и не обладает внутренней симпатомиметической активностью. Обладает антигипертензивным, антиангинальным и антиаритмическим действием. Блокируя в невысоких дозах β1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из аденозинтрифосфата (АТФ), снижает внутриклеточный ток ионов кальция, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда). Общее периферическое сопротивление в начале применения β 1-адреноблокаторов (в первые 24 часа после приема внутрь) увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности α-адренорецепторов и устранения стимуляции β 2-адренорецепторов), которое через 1-3 дня возвращается к исходному, а при длительном применении - снижается. Антигипертензивное действие обусловлено уменьшением сердечного выброса и синтеза ренина, угнетением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (имеет большое значение у больных с исходной гиперсекрецией ренина) и центральной нервной системы, восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит, усиления их активности в ответ на снижение артериального давления) и, в итоге, уменьшением периферических симпатических влияний. Снижает повышенное артериальное давление (АД) в покое, при физическом напряжении и стрессе. Антигипертензивный эффект развивается быстро (систолическое АД снижается через 15 мин, максимально - через 2 часа) и продолжается в течение 6 часов, диастолическое АД изменяется медленнее: стабильное снижение наблюдается после нескольких недель регулярного приема. Антиангинальное действие определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате- уменьшения частоты сердечных сокращений (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда)и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Уменьшает число и тяжесть приступов стенокардии и повышает переносимость физической нагрузки. За счет повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышать потребность миокарда в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Антиаритмическое действие обусловлено устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения- синусового и эктопического водителей ритма и замедлением атриовентрикулярной проводимости (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через атриовентрикулярный узел и по дополнительным путям). При суправентрикулярной тахикардии, мерцании предсердий, синусовой тахикардии при функциональных заболеваниях сердца и гипертиреозе урежает частоту сердечных сокращений или даже может привести к восстановлению синусового ритма. Предупреждает развитие мигрени. При применении в средних терапевтических дозах, в отличие от неселективных β-адреноблокаторов, оказывает менее выраженное влияние на органы, содержащие β 2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы и гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов и матки), и на углеводный обмен. При применении в больших дозах (более 100 мг/сут) оказывает блокирующий эффект на оба подтипа β-адренорецепторов. Фармакокинетика Всасывание. При приеме внутрь метопролол практически полностью абсорбируется (около 95 %) из желудочно-кишечного тракта. Подвергается интенсивному пресистемному метаболизму, поэтому системная биодоступность составляет около 35 %. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1,5-2 часа после приема. Распределение. Связь с белками крови составляет 10 %. Объем распределения - 5,5 л/кг. Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Выделяется в грудное молоко в незначительных количествах. Метаболизм. Метопролол практически полностью метаболизируется в печени, в основном, при участии изофермента CYP2D6. Период полувыведения метопролола составляет от 3 до 4 часов, однако у медленных метаболизаторов может увеличиваться до 7 - 8 часов. Метаболиты о-десметилметопролол и а-гидроксиметопролол обладают слабой β-адреноблокирующей активностью. Выведение. Выводится преимущественно почками (около 95 %), около 10 % выводится в неизмененном виде. Не выводится при гемодиализе. У пациентов с циррозом печени и портокавальным анастомозом биодоступность возрастает, а клиренс уменьшается. У пациентов с портокавальным анастомозом AUC (площадь под кривой «концентрация-время») может увеличиться в 6 раз, а клиренс может уменьшиться до 0,3 мл/мин. 

Фармакологическое действие Основным механизмом действия Кагоцела® является способность индуцировать продукцию интерферонов. Кагоцел® вызывает образование в организме человека так называемых поздних интерферонов, являющихся смесью α- и β-интерферонов, обладающих высокой противовирусной активностью. Кагоцел® вызывает продукцию интерферонов практически во всех популяциях клеток, принимающих участие в противовирусном ответе организма: Т- и В- лимфоцитах, макрофагах, гранулоцитах, фибробластах, эндотелиальных клетках. При приеме внутрь одной дозы Кагоцела® титр интерферонов в сыворотке крови достигает максимальных значений через 48 часов. Интерфероновый ответ организма на введение Кагоцела® характеризуется продолжительной (до 4-5 суток) циркуляцией интерферонов в кровотоке. Динамика накопления интерферонов в кишечнике при приеме внутрь Кагоцела® не совпадает с динамикой титров циркулирующих интерферонов. В сыворотке крови продукция интерферонов достигает высоких значений лишь через 48 часов после приема Кагоцела®, в то время как в кишечнике максимум продукции интерферонов отмечается уже через 4 часа. Кагоцел®, при назначении в терапевтических дозах, нетоксичен, не накапливается в организме. Препарат не обладает мутагенными и тератогенными свойствами, не канцерогенен и не обладает эмбриотоксическим действием. Наибольшая эффективность при лечении Кагоцелом® достигается при его назначении не позднее 4-го дня от начала острой инфекции. В профилактических целях препарат может применяться в любые сроки, в том числе и непосредственно после контакта с возбудителем инфекции. ФАРМАКОКИНЕТИКА Через 24 часа после введения в организм Кагоцел® накапливается, в основном, в печени, в меньшей степени в легких, тимусе, селезенке, почках, лимфоузлах. Низкая концентрация отмечается в жировой ткани, сердце, мышцах, семенниках, мозге, плазме крови. Низкое содержание Кагоцела® в головном мозге объясняется высокой молекулярной массой препарата, затрудняющей его проникновение через гематоэнцефалический барьер. В плазме крови препарат находится преимущественно в связанном виде. При ежедневном многократном введении Кагоцела® объем распределения колеблется в широких пределах во всех исследованных органах. Особенно выражено накопление препарата в селезенке и лимфатических узлах. При приеме внутрь в общий кровоток попадает около 20% введенной дозы препарата. Всосавшийся препарат циркулирует в крови, в основном, в связанной с макромолекулами форме: с липидами - 47%, с белками - 37%. Несвязанная часть препарата составляет около 16%. Выведение: из организма препарат выводится, в основном, через кишечник: через 7 суток после введения из организма выводится 88% введенной дозы, в том числе 90% - через кишечник и 10% - почками. В выдыхаемом воздухе препарат не обнаружен.

Фармакологическое действие Трависил - комбинированный препарат растительного происхождения. Оказывает противовоспалительное, отхаркивающее и муколитическое действие.

Фармакологическое действие Точный механизм действия будесонида при лечении язвенного колита полностью не установлен. Будесонид ингибирует многие воспалительные процессы, включая выработку цитокина, активацию клеток воспалительного инфильтрата и экспрессию адгезивных молекул на эндотелиальных н эпителиальных клетках. В дозах, которые клинически соответствуют преднизолону, будесонид вызывает значительно меньшее подавление гнпоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и оказывает меньшее воздействие на воспалительные маркеры. Данные клинических фармакологических и фармакокинетических исследований указывают на то, что механизм действия препарата Кортимент в виде таблеток основан на местном действии в кишечнике. Фармакодинамические эффекты Будесонид является ГКС с противовоспалительными, противоаллергическими, антиэкссудативными и противоотечными свойствами. Технология пролонгированного высвобождения ММХ характеризуется многоматричной структурой, покрытой желудочно-резистентной оболочкой, которая растворяется в кишечных жидкостях с уровнем pH выше 7. При применении таблетки будесонида гастропротекторный слой защищает ее при прохождении через желудок и двенадцатиперстную кишку в нижнюю часть кишечника. Когда защитный слой растворяется, кишечная жидкость вступает в контакт с матрицей гидрофильных полимеров, которая начинает набухать до образования вязкой матрицы геля. Растворитель, который проникает через матрицу геля, высвобождает действующее вещество из липофильных матриц. Будесонид затем высвобождается в кишечник с контролируемой скоростью по мере прохождения по всей толстой кишке. Будесонид является ГКС, который успешно используется при лечении воспалительных заболеваний кишечника. Он оказывает более сильное местное противовоспалительное действие по сравнению со многими другими ГКС, но не снижает уровни кортизола в такой же степени, что и метилпреднизолон, преднизолон или гидрокортизон. Его аффинность к глюкокортикоидному рецептору приблизительно в 200 раз выше, чем у гидрокортизона, и примерно в 15 раз превышает аффинность преднизолона. Педиатрическая популяция Кортимент не изучался у педиатрической популяции.