Все товары

Фармакологическое действие Трактоцил – синтетический пептид, конкурентный антагонист человеческого окситоцина на уровне рецепторов. Связываясь с рецепторами окситоцина, снижает частоту маточных сокращений и тонус миометрия, приводя к угнетению сократимости матки. Трактоцил также связывается с рецепторами вазопрессина, таким образом угнетая эффект вазопрессина. В случае развития преждевременных родов, Трактоцил в рекомендованных дозах угнетает сокращения матки и обеспечивает матке функциональный покой. Расслабление матки начинается почти сразу после введения препарата. В течение 10 мин сократительная активность миометрия значительно снижается, поддерживая стабильный функциональный покой матки (меньше 4 сокращений в час) в течение 12. Фармакокинетика. Распределение У здоровых небеременных женщин, которые получали атоcибан в виде инфузий от 10 до 300 мкг/мин в течение 12 ч, стойкая концентрация в плазме крови увеличивалась пропорционально дозе. Клиренс препарата, Vd и T1/2 не зависели от дозы. У женщин, получающих атоcибан в виде в/в инфузий 300 мкг/мин в течение 6-12 ч при преждевременных родах, стойкая концентрация в плазме достигалась в течение 1 ч после начала инфузии в среднем 442±73 нг/мл, в интервале 298-533 нг/мл. Средний Vd - 18.3±6.8 л. Связывание атоcибана с белками плазмы у беременных женщин составляет от 46 до 48%. Атоcибан проникает через плаценту. Метаболизм и выведение В плазме крови и моче человека идентифицировано 2 метаболита. Соотношение концентраций основного метаболита M1 (дез-(орнитин, глицин-NH2)-[Mpa,D-тирозин(Et)2, треонин-окситоцин) и концентрации атоcибана в плазме составляло 1.4 и 2.8 во время второго часа инфузии и после ее прекращения, соответственно. Неизвестно, накапливается ли метаболит М1 в тканях. Атосибан определяется в моче в очень малых количествах, его концентрация в моче в 50 раз меньше концентрации метаболита М1. Метаболит М1 является фармакологически активным метаболитом относительно ингибирования окситоцин-индуцированных сокращений матки in vitro. Метаболит М1 проникает в грудное молоко. После прекращения инфузии концентрация препарата в плазме крови быстро снижалась. T1/2 α-фазы - 0.21±0.01 ч, T1/2 β-фазы - 1.7±0.3 ч. Средний клиренс препарата – 41.8±8.2 л/ч.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: муколитическое средство. Koд ATX: R05CB01. Фармакологические свойства Фармакодинамика Ацетилцистеин - муколитическое, отхаркивающее средство, применяющееся для разжижения мокроты при заболеваниях дыхательной системы. Ацетилцистеин является производным природной аминокислоты цистеина (N-ацетил-L-цистеин). Обладает выраженным муколитическим действием, относится к классу прямых муколитиков. Действие ацетилцистеина связано со способностью свободной сульфгидрильной группы расщеплять внутри- и межмолекулярные дисульфидные связи агрегатов гликопротеинов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеидов, оказывая сильное разжижающее действие и уменьшая вязкость слизи. Ацетилцистеин проявляет муколитическую активность в отношении любого вида мокроты - слизистой, слизисто-гнойной, гнойной. Ацетилцистеин увеличивает секрецию менее вязких сиаломуцинов бокаловидными клетками, снижает адгезию бактерий на эпителиальных клетках слизистой оболочки бронхов. Стимулирует мукозные клетки бронхов, секрет которых лизирует фибрин. Ацетилцистеин разжижает мокроту, увеличивает её объем, облегчает отделение мокроты и значительно смягчает кашель. Помимо прямого муколитического действия, ацетилцистеин обладает мощными антиоксидантными пневмопротекторными свойствами, обеспечивающими эффективную защиту органов дыхания от токсического влияния негативных факторов: метаболитов воспаления, факторов окружающей среды, табачного дыма. Ацетилцистеин оказывает прямое антиоксидантное воздействие, поскольку включает в себя свободную тиольную группу (-SH), способную вступать в непосредственное взаимодействие и нейтрализовать электрофильные окислительные токсины. Ацетилцистеин предохраняет альфа1-антитрипсин (фермент, ингибирующий эластазы) от потери активности, которая может наступить в результате воздействия на него HOCL - мощного окислительного вещества, вырабатываемого энзимом миелопероксидазы активных фагоцитов. Легко проникая внутрь клетки ацетилцистеин дезацетилируется, освобождая  L-цистеин - аминокислоту, необходимую для синтеза глутатиона, который является важнейшим фактором внутриклеточной защиты от экзогенных и эндогенных окислительных токсинов и различных цитотоксических веществ. Эта особенность ацетилцистеина дает возможность эффективно применять последний при острых отравлениях парацетамолом и другими токсическими веществами (альдегидами, фенолами и др.). Муколитические свойства ацетилцистеина начинают проявляться в течение 1 - 2 дней от начала терапии. При профилактическом приеме, ацетилцистеин снижает частоту и тяжесть обострений хронического бронхита и муковисцидоза. Фармакокинетика После приема внутрь ацетилцистеин быстро и почти полностью абсорбируется в пищеварительном тракте. В печени метаболизируется до цистеина (фармакологически активный метаболит) и диацетилцистина, цистина и далее - до смешанных дисульфидов. Биодоступность ацетилцистеина после приема внутрь состовляет около 10% из-за выраженного эффекта «первого прохождения» через печень. Максимальная концентрация препарата (Cmax) после приема внутрь достигается через 1–3 часа. В организме ацетилцистеин и его метаболиты определяются в различных формах: частично — в виде свободной субстанции, частично — в связи с протеинами плазмы крови, частично — как инкорпорированные аминокислоты. Экскретируется практически полностью в виде неактивных метаболитов (неорганических сульфатов, диацетилцистина) почками. Только небольшое количество ацетилцистеина выводится в неизмененном виде через кишечник. Время полувыведения (T½) из плазмы крови составляет приблизительно 1 час и зависит от скорости биотрансформации в печени. При печеночной недостаточности он может увеличиваться до 8 часов. Ацетилцистеин может проникать через плацентарный барьер и накапливаться в амниотической жидкости.

Фармакологическое действие Ирбесартан снижает артериальное давление (АД) при минимальном изменении частоты сердечных сокращений (ЧСС). При приеме в дозах до 900 мг один раз в сутки снижение АД носит дозозависимый характер. Максимальное снижение АД достигается через 3-6 ч после однократного приема внутрь и сохраняется, по крайней мере, на протяжении 24 часов. Через 24 часа АД остается на уровне 60-70% от максимального снижения диастолического и систолического АД при приеме рекомендованных доз. После приема 1 50-300 мг 1 раз в сутки через 24 часа (т.е. в конце междозового интервала) АД (систолическое/диастолическое) в положении больного "лежа" или "сидя" снижается на 8-13/5-8 мм рт.ст., соответственно, что значимо больше, чем при приеме плацебо. Прием препарата в дозе 150 мг один раз в сутки приводит к гипотензивному эффекту, сопоставимому с двукратным приемом той же дозы, разделенной на два приема. Стабильное антигипертензивное действие развивается в течение 1-2 недель терапии, а максимальный терапевтический эффект достигается через 4-6 недель после начала лечения. При отмене препарата синдром "отмены" отсутствует. Эффективность препарата Ирбесартан Канон не зависит от возраста и половой принадлежности. Пациенты негроидной расы слабее реагируют на монотерапию препаратом Ирбесартан Канон (как и на все другие лекарственные средства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС)). Ирбесартан практически не влияет на концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови или на выведение мочевой кислоты почками.

Фармакологическое действие Ирбесартан снижает артериальное давление (АД) при минимальном изменении частоты сердечных сокращений (ЧСС). При приеме в дозах до 900 мг один раз в сутки снижение АД носит дозозависимый характер. Максимальное снижение АД достигается через 3-6 ч после однократного приема внутрь и сохраняется, по крайней мере, на протяжении 24 часов. Через 24 часа АД остается на уровне 60-70% от максимального снижения диастолического и систолического АД при приеме рекомендованных доз. После приема 1 50-300 мг 1 раз в сутки через 24 часа (т.е. в конце междозового интервала) АД (систолическое/диастолическое) в положении больного "лежа" или "сидя" снижается на 8-13/5-8 мм рт.ст., соответственно, что значимо больше, чем при приеме плацебо. Прием препарата в дозе 150 мг один раз в сутки приводит к гипотензивному эффекту, сопоставимому с двукратным приемом той же дозы, разделенной на два приема. Стабильное антигипертензивное действие развивается в течение 1-2 недель терапии, а максимальный терапевтический эффект достигается через 4-6 недель после начала лечения. При отмене препарата синдром "отмены" отсутствует. Эффективность препарата Ирбесартан Канон не зависит от возраста и половой принадлежности. Пациенты негроидной расы слабее реагируют на монотерапию препаратом Ирбесартан Канон (как и на все другие лекарственные средства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС)). Ирбесартан практически не влияет на концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови или на выведение мочевой кислоты почками.

Фармакологическое действие Противовирусное средство. Является пролекарством, активный метаболит (осельтамивир карбоксилат) которого селективно подавляет нейраминидазу вируса гриппа типов А и В. Нейраминидаза представляет собой гликопротеин, который катализирует расщепление связи между концевой сиаловой кислотой и сахаром, способствуя тем самым распространению вируса в дыхательных путях (выходу вирионов из инфицированной клетки и проникновению в клетки эпителия дыхательных путей, предотвращая инактивацию вируса эпителиальной слизью). Осельтамивир карбоксилат действует вне клеток и конкурентно подавляет нейраминидазу вируса. Тормозит рост вируса гриппа in vitro и подавляет репликацию вируса и его патогенность in vivo. Уменьшает выделение вирусов гриппа А и В из организма. Не влияет на выработку антител в ответ на введение инактивированной вакцины против гриппа. Частота резистентности клинических изолятов вируса составляет 2%.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Альфа1-адреноблокатор АТХ:   G.04.C.A.02   Тамсулозин Фармакодинамика: Тамсулозин является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических α1-адренорецепторов, особенно α1А и α1D подтипов, отвечающих за расслабление гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры. Тамсулозин в дозировке 0,4 мг увеличивает максимальную скорость мочеиспускания, а также снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы и уретры, улучшая отток мочи и, таким образом, уменьшение симптомов опорожнения и наполнения мочевого пузыря. Тамсулозин также уменьшает выраженность симптомов наполнения, в развитии которых важную роль играет гиперактивность детрузора. При длительной терапии сохраняется воздействие на выраженность симптомов наполнения и опорожнения, уменьшая риск развития острой задержки мочи и необходимость оперативного вмешательства. Как правило, терапевтический эффект развивается через 2 недели после начала приема препарата, хотя у ряда пациентов уменьшение выраженности симптомов отмечается после приема первой дозы. Способность тамсулозина воздействовать на α1А подтип адренорецепторов в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с подтипом адренорецепторов, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного артериального давления (АД) как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальными показателями артериального давления. При применении тамсулозина в суточной дозе 0,4 мг случаев клинически значимого снижения артериального давления не отмечалось. Фармакокинетика: Всасывание: Препарат Тамсулозин Бактэр, таблетки с пролонгированным высвобождением, покрытые оболочкой хорошо всасывается в кишечнике и обладает почти 100% биодоступностью. Всасывание тамсулозина несколько замедляется после приема пищи. Одинаковый уровень всасывания может быть достигнут в том случае, если пациент каждый раз принимает препарат после обычного завтрака. Тамсулозин характеризуется линейной фармакокинетикой. После однократного приема внутрь натощак 0,4 мг препарата Тамсулозин Бактэр максимальная концентрация тамсулозина в плазме (Сmax) достигается в среднем через 6 часов. В равновесном состоянии, которое достигается к 4-му дню приема, концентрация тамсулозина в плазме (Css) достигает наибольшего значения через 4-6 часов как натощак, так и после приема пищи. Максимальная концентрация в плазме увеличивается примерно от 6 нг/мл после первой дозы до 11 нг/мл в равновесном состоянии. Наименьшая концентрация тамсулозина в плазме составляет 40% от максимальной концентрации в плазме натощак и после приема пищи. Существуют значительные индивидуальные различия среди пациентов в отношении концентрации препарата в плазме после однократной дозы и многократного приема. Распределение: Связь с белками плазмы - около 99%, объем распределения небольшой (около 0,2 л/кг). Метаболизм: тамсулозин не подвергается эффекту "первого прохождения" и медленно биотрансформируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов, сохраняющих высокую селективность к α1А-адренорецепторам. Большая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. Способность тамсулозина индуцировать активность микросомальных ферментов печени практически отсутствует (экспериментальные данные). При незначительной и умеренной печеночной недостаточности не требуется коррекции режима дозирования. Выведение: тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся почками, при этом приблизительно около 9% препарата выделяется в неизмененном виде. Период полувыведения препарата (Т1/2) при однократном приеме 0,4 мг после еды составляет 10 часов, при многократном приеме - 13 часов, конечное время полувыведения - 22 ч. При почечной недостаточности не требуется снижения дозы, при наличии у пациента тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина (КК) менее 10 мл/мин) назначение тамсулозина необходимо проводить с осторожностью.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Слабительное средство АТХ:   A.06.A.D   Слабительные препараты с осмотическими свойствами A.06.A.D.11   Лактулоза Фармакодинамика: Оказывает гиперосмотическое слабительное действие, стимулирует перистальтику кишечника, улучшает всасывание фосфатов и солей Са2+, способствует выведению ионов аммония. Лактулоза расщепляется кишечной флорой толстой кишки на низкомолекулярные органические кислоты, что приводит к понижению pH и повышению осмотического давления и, как следствие, увеличению объема кишечного содержимого. Указанные эффекты стимулируют перистальтику кишечника и оказывают влияние на консистенцию стула. В результате восстанавливается физиологический ритм опорожнения толстого кишечника. При печеночной энцефалопатии эффект приписывается подавлению протеолитических бактерий посредством увеличения количества ацидофильных бактерий (например, лактобактерий), переходу аммиака в ионную форму за счет подкисления содержимого толстой кишки, опорожнению кишечника вследствие снижения pH в толстой кишке и осмотического эффекта, а также уменьшению азотсодержащих токсических веществ путем стимуляции бактерий, утилизирующих аммиак для бактериального белкового синтеза. Лактулоза как пребиотическое вещество усиливает рост полезных бактерий, таких, как бифидобактерии и лактобактерии, в то время как становится возможным подавление роста потенциально патогенных бактерий, таких, как Clostridium и Escherichia coli, что обеспечивает более благоприятный баланс кишечной флоры. Фармакокинетика: Абсорбция низкая. После приема внутрь доходит до толстого кишечника в неизмененном виде, где расщепляется кишечной флорой. Полностью метаболизируется при применении в дозах до 40-75 мл. При применении в более высоких дозах частично выводится в неизмененном виде.

Фармакологическое действие Пероральное гипогликемическое средство из группы бигуанидов (диметилбигуанид). Механизм действия метформина связан с его способностью подавлять глюконеогенез, а также образование свободных жирных кислот и окисление жиров. Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками. Метформин не влияет на количество инсулина в крови, но изменяет его фармакодинамику за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину. Метформин стимулирует синтез гликогена, воздействуя на гликогенсинтетазу. Увеличивает транспортную емкость всех типов мембранных переносчиков глюкозы. Задерживает всасывание глюкозы в кишечнике. Снижает уровень триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП. Метформин улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа. На фоне приема метформина масса тела пациента либо остается стабильной, либо умеренно снижается.

Фармакологическое действие Сочетание максимального лечебного эффекта с максимальной безопасностью. Защитная втулка "No Drops" обеспечивает безопасность процедуры, фольга способствует глубокому прогреванию, композиция эфирных масел усиливает лечебные свойства воска.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Гипогликемическое средство для перорального применения группы бигуанидов. АТХ:   A.10.B.A.02   Метформин Фармакодинамика: Механизм действия Метформин является бигуанидом, обладающим гипогликемическим свойством, снижающим базальную (натощак) и постпрандиальную (через 2 часа после начала приема пищи) концентрацию глюкозы в плазме крови. В отличие от производных сульфонилмочевины, метформин не стимулирует секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы и не создает опасности развития гипогликемии. Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками. Снижает выработку глюкозы печенью за счет ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза. Задерживает всасывание глюкозы в кишечнике. Метформин стимулирует синтез внутриклеточного гликогена, воздействуя на гликогенсинтазу. Увеличивает транспортную емкость всех типов мембранных переносчиков глюкозы. Метформин оказывает благоприятный эффект на метаболизм липидов: снижает содержание общего холестерина, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. На фоне приема метформина масса тела пациента либо остается стабильной, либо умеренно снижается. Педиатрическая популяция. У пациентов в возрасте 10-16 лет, которым проводилось лечение метформином в течение 1 года, показатели гликемического контроля были сопоставимы с таковыми показателями у взрослой популяции. Фармакокинетика: Абсорбция После приема внутрь метформин всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация в плазме крови (Cmax) достигается через 2,5 ч после приема внутрь. Биодоступность для дозировок 500 и 850 мг у здоровых людей составляет 50-60 %. Абсорбция метформина при приеме внутрь насыщаемая и неполная. Предполагается, что фармакокинетика всасывания метформина носит нелинейный характер. При применении метформина в рекомендуемых дозах и по рекомендуемой схеме равновесная концентрация в плазме крови достигаются в течение 24-48 часов и обычно составляют менее 1 мкг/мл. Cmax метформина не превышает 5 мкг/мл, даже при применении препарата в максимальных дозах. Прием пищи снижает степень и несколько замедляет всасывание метформина. После приема внутрь таблетки 850 мг наблюдается снижение Cmax на 40 %, снижение AUC (площади под кривой "концентрация-время") на 25 % и увеличение на 35 минут времени достижения Cmax Распределение Метформин быстро распределяется в тканях, практически не связывается с белками плазмы крови. Метформин проникает в эритроциты. Максимальная концентрация в крови ниже, чем максимальная концентрация в плазме крови, и достигается примерно одновременно. Эритроциты, по всей вероятности, представляют собой вторичное депо распределения. Средний объем распределения (Vd) находится в пределах 63-276 л. Биотрансформация Метформин выводится почками в неизмененном виде, подвергается метаболизму очень незначительно, метаболиты выявлены не были. Выведение После приема препарата внутрь через кишечник выводится 20-30 % неабсорбированного вещества. Почечный клиренс метформина составляет более 400 мл/мин, что указывает на выведение метформина путем активной клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. После приема внутрь период полувыведения (Т1/2) составляет около 6,5 часов. При нарушении функции почек возможна кумуляция препарата, что приводит к увеличению концентрации метформина в плазме крови. Особые группы пациентов  Пациенты с нарушением функции почек Имеющиеся данные, полученные у пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести, немногочисленны и не позволяют достоверно оценить системное воздействие метформина в этой подгруппе, как это можно сделать у лиц с нормальной функцией почек. Пациенты детского возраста - После однократного применения метформина в дозировке 500 мг у пациентов детского возраста выявлен фармакокинетический профиль, аналогичный профилю, наблюдаемому у здоровых взрослых. - После многократного применения метформина в дозировке 500 мг два раза в сутки в течение 7 дней у пациентов детского возраста Cmax и AUCo-t снижены приблизительно на 33 % и 40 %, соответственно, по сравнению со значениями этих параметров у взрослых пациентов с сахарным диабетом, получавших метформин в дозировке 500 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. Поскольку доза препарата подбирается индивидуально в зависимости от уровня гликемии, эти данные имеют ограниченное клиническое значение.

Фармакологическое действие Точный механизм действия аллергена при проведении аллерген специфической иммунотерапии (АСИТ) полностью не изучен. Доказанными являются следующие биологические изменения: появление специфических антител (IgG4), играющих роль «блокирующих антител»; снижение уровня специфических IgE в плазме; снижение реактивности клеток, участвующих в аллергической реакции; повышение активности взаимодействия между Th2 и Th1, приводящее к положительному изменению продукции цитокинов (снижение IL-4 и повышение -интерферона), регулирующих продукцию IgE. Проведение АСИТ также тормозит развитие как ранней, так и поздней фазы немедленной аллергической реакции.