Купить Солу-медрол флаконы 500 мг
- Доставка Новою Поштою
- Готівкою при отриманні
- Visa, Mastercard
Солу-Медрол
Solu-Medrol
Лиофилизат для приготовления раствора для инъекций
1 фл. содержит метилпреднизолон (в виде натрия сукцината) 500 мг,
вспомогательные вещества: моногидрат одноосновного фосфата натрия; вторичный кислый фосфат натрия
В пачке 1 флакон в комплекте с растворителем.
Солу-Медрол оказывает глюкокортикоидное действие. Тормозит высвобождение интерлейкина1, интерлейкина2, интерферона гамма из лимфоцитов и макрофагов. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие. Подавляет высвобождение гипофизом АКТГ и бета-липотропина, но не снижает концентрацию циркулирующего бета-эндорфина. Угнетает секрецию ТТГ и ФСГ. Повышает возбудимость ЦНС, снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает - эритроцитов (стимулирует выработку эритропоэтинов). Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки, и стимулирует синтез мРНК; последняя индуцирует образование белков, в т.ч. липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, Pg, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др. Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани. Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и ТГ, перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии. Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из ЖКТ; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза. Водно-электролитный обмен: задерживает Na+ и воду в организме, стимулирует выведение K+ (МКС активность), снижает абсорбцию Ca2+ из ЖКТ, "вымывает" Ca2+ из костей, повышает выведение Ca2+ почками. Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных). Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества T- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма. Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков. Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина1, интерлейкина2; интерферона гамма) из лимфоцитов и макрофагов. Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично - синтез эндогенных ГКС. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани. При ХОБЛ основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отека слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет угнетения или сокращения ее продукции. В 5 раз активнее гидрокортизона по противовоспалительному действию. После в/м введения 80 мг препарата его действие продолжается в течение 12 ч, а супрессивное действие на уровень плазменного кортизона наблюдается еще в течение 17 сут.
Шок (ожоговый, травматический, операционный, токсический, кардиогенный) при неэффективности др. терапии. Аллергические реакции (острые, тяжелые формы), гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, анафилактоидные реакции. Отек мозга (в т.ч. на фоне опухоли мозга или связанный с хирургическим вмешательством, лучевой терапией или травмой головы). Бронхиальная астма (тяжелая форма), астматический статус. Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит). Острая надпочечниковая недостаточность. Тиреотоксический криз. Острый гепатит, печеночная кома. Отравление прижигающими жидкостями (уменьшение воспалительных явлений и предупреждение рубцовых сужений).
Для кратковременного применения по "жизненным" показаниям единственным противопоказанием является гиперчувствительность. Для внутрисуставного введения: предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость (эндогенная или вызванная применением антикоагулянтов), внутрисуставной перелом кости, инфекционный (септический) воспалительный процесс в суставе и периартикулярные инфекции (в т.ч. в анамнезе), а также общее инфекционное заболевание, выраженный околосуставной остеопороз, отсутствие признаков воспаления в суставе (так называемый "сухой" сустав, например при остеоартрозе без синовита), выраженная костная деструкция и деформация сустава (резкое сужение суставной щели, анкилоз), нестабильность сустава как исход артрита, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей.
Солу-Медрол вводят в/в, в/м или в виде в/в инфузий, но при неотложных состояниях лечение начинают с в/в инъекции. Детям следует вводить более низкие дозы (но не менее 0,5 мг/кг/сут), однако при выборе дозы в первую очередь учитывают тяжесть состояния и реакцию больного на терапию, а не возраст и массу тела. В качестве дополнительной терапии при угрожающих жизни состояниях — в/в, 30 мг/кг в течение не менее 30 мин. Введение можно повторять каждые 4-6 ч в течение не более 48 ч. Онкологические заболевания в терминальной стадии — для улучшения качества жизни — в/в 125 мг/сут ежедневно в течение до 8 нед. Профилактика тошноты и рвоты, связанных с химиотерапией по поводу онкологических заболеваний. При химиотерапии, характеризующейся незначительным или средневыраженным рвотным действием, — в/в 250 мг в течение не менее 5 мин за 1 ч до введения химиопрепаратов, в начале и после окончания введения. Для усиления эффекта с первой дозой препарата Солу-Медрол можно вводить препараты хлорфенотиазина. При химиотерапии, характеризующейся выраженным рвотным действием, — в/в 250 мг в течение не менее 5 мин в сочетании с соответствующими дозами метоклопрамида или бутирофенона за 1 ч до введения химиопрепаратов, затем в/в по 250 мг в начале и после окончания введения. Острые травматические повреждения спинного мозга. Лечение необходимо начинать в первые 8 ч после травмы. Рекомендуется в/в болюсное введение в дозе 30 мг/кг в течение 15 мин, затем после 45-минутного перерыва проводят непрерывную инфузию в дозе 5,4 мг/кг/ч в течение 23 ч. Препарат следует вводить при помощи инфузионного насоса в изолированную вену. При других показаниях начальная доза Солу-Медрола составляет 10-500 мг в/в в зависимости от характера заболевания. Для краткого курса при тяжелых острых состояниях могут потребоваться более высокие дозы. Начальную дозу, не превышающую 250 мг, следует вводить в/в в течение не менее 5 мин, дозу более 250 мг — не менее 30 мин. Последующие дозы вводят в/в или в/м, при этом длительность интервалов между введениями зависит от реакции больного на терапию и от его клинического состояния.
Во время лечения нельзя проводить вакцинацию из-за возможного снижения иммунного ответа. При активном туберкулезном процессе возможно применять лишь в сочетании с соответствующей противотуберкулезной терапией. Неэффективен при септическом шоке (возможно повышение летальности). Во время беременности или при предполагаемой беременности лечение должно проводиться только по строжайшим показаниям. Имеющийся клинический опыт применения ГКС в первой трети беременности свидетельствует об отсутствии повышенного риска для плода. При проведении инъекции новорожденному и особенно недоношенному ребенку, необходимо использовать в качестве растворителя дистиллированную воду. Вследствие слабого МКС эффекта метилпреднизолон нельзя использовать для заместительной терапии при болезни Аддисона. Необходимо соблюдать особую осторожность при введении ГКС больным с тяжелой артериальной гипертензией и ХСН (необходим контроль ЭКГ и АД). У больных сахарным диабетом следует контролировать концентрацию глюкозы в крови и при необходимости корректировать терапию. Показан рентгенологический контроль за костносуставной системой (снимки позвоночника, кисти). Способен вызвать лейкоцитурию, что может иметь диагностическое значение для выявления скрытой лейкоцитурии при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Повышается концентрация метаболитов 11- и 17-оксикетокортикостероидов. В редких случаях - повышение активности "печеночных" трансаминаз и ЩФ. При стрессах во время лечения ГКС показано увеличение дозы. Возможно развитие синдрома "отмены" (обычно при несоблюдении хронофармакологии, а также при исходной скрытой надпочечниковой недостаточности). В/к введение не должно быть глубоким. Депо-формы не вводить нерекомендованными способами (в т.ч. в/в). У детей в период роста ГКС должны применяться только по абсолютным показаниям и под особо тщательным наблюдением лечащего врача.
Метилпреднизолон фармацевтические несовместим с др. ЛС (может образовывать нерастворимые соединения). Метилпреднизолон повышает токсичность сердечных гликозидов (из-за возникающей гипокалиемии повышается риск развития аритмий). Ускоряет выведение АСК, снижает ее концентрацию в крови (при отмене метилпреднизолона концентрация салицилатов в крови увеличивается и возрастает риск развития побочных явлений). При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне др. видов иммунизаций увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций. Увеличивает метаболизм изониазида, мексилетина (особенно у "быстрых ацетиляторов"), что приводит к снижению их плазменных концентраций. Увеличивает риск развития гепатотоксических реакций парацетамола (индукция "печеночных" ферментов и образование токсичного метаболита парацетамола). Повышает (при длительной терапии) концентрацию фолиевой кислоты. Гипокалиемия, вызываемая ГКС, может увеличивать выраженность и длительность мышечной блокады на фоне миорелаксантов. В высоких дозах снижает эффект соматропина. Антациды снижают всасывание ГКС. Метилпреднизолон снижает действие гипогликемических ЛС; усиливает антикоагулянтное действие производных кумарина. Ослабляет влияние витамина D на всасывание Ca2+ в просвете кишечника. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой ГКС. Уменьшает концентрацию празиквантела в крови. Циклоспорин (угнетает метаболизм) и кетоконазол (снижает клиренс) увеличивают токсичность. Тиазидные диуретики, ингибиторы карбоангидразы, др. ГКС и амфотерицин В повышают риск развития гипокалиемии, Na+-содержащие ЛС - отеков и повышения АД. НПВП и этанол повышают опасность развития изъязвления слизистой оболочки ЖКТ и кровотечения, в комбинации с НПВП для лечения артрита возможно снижение дозы ГКС из-за суммации терапевтического эффекта. Индометацин, вытесняя метилпреднизолон из связи с альбуминами, увеличивает риск развития его побочных эффектов. Амфотерицин В и ингибиторы карбоангидразы увеличивают риск развития остеопороза. Терапевтическое действие ГКС снижается под влиянием фенитоина, барбитуратов, эфедрина, теофиллина, рифампицина и др. индукторов "печеночных" микросомальных ферментов (увеличение скорости метаболизма). Митотан и др. ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость повышения дозы ГКС. Клиренс ГКС повышается на фоне гормонов щитовидной железы. Иммунодепресанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или др. лимфопролиферативных нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барр. Эстрогены (включая пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы) снижают клиренс ГКС, удлиняют T1/2 и их терапевтические и токсические эффекты. Появлению гирсутизма и угрей способствует одновременное применение др. стероидных гормональных ЛС - андрогенов, эстрогенов, анаболиков, пероральных контрацептивов. Трициклические антидепресанты могут усиливать выраженность депрессии, вызванной приемом ГКС (не показаны для терапии данных побочных эффектов). Риск развития катаракты повышается при применении на фоне др. ГКС, антипсихотических ЛС (нейролептиков), карбутамида и азатиоприна. Одновременное назначение с м-холиноблокаторами (включая антигистаминные ЛС, трициклические антидепрессанты), нитратами способствует развитию повышения внутриглазного давления.
В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 20°C.
5 лет.
Солу-Медрол
Solu-Medrol
Ліофілізат для приготування розчину для ін'єкцій
1 фл. містить метилпреднізолон (у вигляді натрію сукцинату) 500 мг,
допоміжні речовини: моногідрат одноосновного фосфату натрію; вторинний кислий фосфат натрію
У пачці 1 флакон у комплекті з розчинником.
Солу-Медрол надає глюкокортикоидное дію. Гальмує вивільнення интерлейкина1, интерлейкина2, інтерферону гамма з лімфоцитів та макрофагів. Надає протизапальну, протиалергічну, десенсибілізуючу, протишокову, антитоксичну та імунодепресивну дію. Пригнічує вивільнення гіпофізом АКТГ і бета-липотропина, але не знижує концентрацію циркулюючого бета-ендорфіну. Пригнічує секрецію ТТГ і ФСГ. Підвищує збудливість ЦНС, знижує кількість лімфоцитів та еозинофілів, збільшує - еритроцитів (стимулює вироблення эритропоэтинов). Взаємодіє зі специфічними цитоплазматичними рецепторами і утворює комплекс, що проникає в ядро клітини, стимулює синтез мРНК; остання індукує утворення білків, у т. ч. липокортина, що опосередковують клітинні ефекти. Липокортин пригнічує фосфоліпазу А2, пригнічує вивільнення арахідонової кислоти та пригнічує синтез эндоперекисей, Pg, лейкотрієнів, які сприяють процесам запалення, алергії та ін Білковий обмін: зменшує кількість білка в плазмі (за рахунок глобулінів) з підвищенням коефіцієнта альбумін/глобулін, підвищує синтез альбумінів у печінці та нирках; посилює катаболізм білка у м'язовій тканині. Ліпідний обмін: підвищує синтез вищих жирних кислот і ТГ, перерозподіляє жир (накопичення жиру переважно в області плечового пояса, обличчя, живота), призводить до розвитку гіперхолестеринемії. Вуглеводний обмін: збільшує абсорбцію вуглеводів з ШЛУНКОВО-кишкового тракту; підвищує активність глюкозо-6-фосфатази, що призводить до підвищення надходження глюкози з печінки в кров; підвищує активність фосфоэнолпируваткарбоксилазы і синтез амінотрансфераз, що призводять до активації глюконеогенезу. Водно-електролітний обмін: затримує Натрій і воду в організмі, стимулює виведення K (МКС активність), знижує абсорбцію Ca2 з ШЛУНКОВО-кишкового тракту, "вимиває" Ca2 з кісток, підвищує виведення Ca2 нирками. Протизапальний ефект пов'язаний з пригніченням вивільнення еозинофілами медіаторів запалення; индуцированием освіти липокортина і зменшення кількості опасистих клітин, що виробляють гіалуронову кислоту; із зменшенням проникності капілярів; стабілізацією клітинних мембран і мембран органел (особливо лізосомальних). Протиалергічний ефект розвивається в результаті пригнічення синтезу і секреції медіаторів алергії, гальмування вивільнення із сенсибілізованих опасистих клітин і базофілів гістаміну та інших біологічно активних речовин, зменшення числа циркулюючих базофілів, пригнічення розвитку лімфоїдної і сполучної тканини, зменшення кількості T - і B-лімфоцитів, опасистих клітин, зниження чутливості ефекторних клітин до медіаторів алергії, пригнічення антитілоутворення, зміни імунної відповіді організму. Протишокову і антитоксичну дію пов'язано з підвищенням артеріального тиску (за рахунок збільшення концентрації циркулюючих катехоламінів та відновлення чутливості до них адренорецепторів, а також вазоконстрикції), зниженням проникності судинної стінки, мембранопротекторні властивостями, активацією ферментів печінки, що беруть участь у метаболізмі ендо - та ксенобіотиків. Імунодепресивний ефект зумовлений гальмуванням вивільнення цитокінів (интерлейкина1, интерлейкина2; інтерферону гамма) з лімфоцитів і макрофагів. Пригнічує синтез і секрецію АКТГ і вдруге - синтез ендогенних ГКС. Гальмує сполучнотканинні реакції в ході запального процесу і знижує можливість утворення рубцевої тканини. При ХОЗЛ ґрунтується головним чином на гальмуванні запальних процесів, пригніченні розвитку або попередження набряку слизових оболонок, гальмуванні еозинофільної інфільтрації підслизового шару епітелію бронхів, відкладенні в слизовій оболонці бронхів циркулюючих імунних комплексів, а також гальмуванні ерозії і десквамації слизової оболонки. Підвищує чутливість бета-адренорецепторів бронхів дрібного та середнього калібру до ендогенних катехоламінів та екзогенних симпатомиметикам, знижує в'язкість слизу за рахунок пригнічення або скорочення її продукції. У 5 разів активніше гідрокортизону по протизапальній дії. Після в/м введення 80 мг препарату його дія триває протягом 12 год, а супрессивное дія на рівень плазмового кортизону спостерігається ще протягом 17 діб.
Шок (опіковий, травматичний, операційний, токсичний, кардіогенний) при неефективності ін терапії. Алергічні реакції (гострі, важкі форми), гемотрансфузионный шок, анафілактичний шок, анафілактоїдні реакції. Набряк мозку (в т. ч. на тлі пухлини мозку або пов'язаний з хірургічним втручанням, променевою терапією або травмою голови). Бронхіальна астма (важка форма), астматичний статус. Системні захворювання сполучної тканини (СЧВ, ревматоїдний артрит). Гостра надниркова недостатність. Тиреотоксичний криз. Гострий гепатит, печінкова кома. Отруєння прижигающими рідинами (зменшення запальних явищ і попередження рубцевих звужень).
Для короткочасного застосування по "життєвим" показанням єдиним протипоказанням є гіперчутливість. Для внутрішньосуглобового введення: попередня артропластика, патологічна кровоточивість (ендогенна або спричинена застосуванням антикоагулянтів), внутрішньосуглобовий перелом кістки, інфекційний (септичний) запальний процес у суглобі і периартикулярних інфекції (у т. ч. в анамнезі), а також загальне інфекційне захворювання, виражений навколосуглобових остеопороз, відсутність ознак запалення в суглобі (так званий "сухий" суглоб, наприклад при остеоартрозі без синовіту), виражена кісткова деструкція і деформація суглоба (різке звуження суглобової щілини, анкілоз), нестабільність суглоба як результат артриту, асептичний некроз формують суглоб епіфізів кісток.
Солу-Медрол вводять в/в, в/м або у вигляді в/в інфузій, але при невідкладних станах лікування починають з в/в ін'єкції. Дітям слід вводити більш низькі дози (але не менше 0,5 мг/кг/добу), однак при виборі дози в першу чергу враховують тяжкість стану та реакції хворого на терапію, а не вік і масу тіла. В якості додаткової терапії при загрозливих для життя станах - в/в, 30 мг/кг протягом не менше 30 хв. Введення можна повторювати кожні 4-6 год протягом не більше 48 год. Онкологічні захворювання в термінальній стадії - для поліпшення якості життя - в/в 125 мг/добу щоденно протягом 8 тижнів. Профілактика нудоти та блювання, пов'язаних з хіміотерапією з приводу онкологічних захворювань. При хіміотерапії, яка характеризується незначною або средневыраженным блювотною дією, - в/в 250 мг протягом щонайменше 5 хв за 1 год до введення хіміопрепаратів, на початку і після закінчення введення. Для посилення ефекту з першою дозою препарату Солу-Медрол можна вводити препарати хлорфенотиазина. При хіміотерапії, яка характеризується вираженою блювотною дією, - в/в 250 мг протягом щонайменше 5 хв у поєднанні з відповідними дозами метоклопраміду або бутирофенону за 1 год до введення хіміопрепаратів, потім в/в по 250 мг на початку і після закінчення введення. Гострі травматичні пошкодження спинного мозку. Лікування необхідно починати у перші 8 годин після травми. Рекомендується в/в болюсне введення в дозі 30 мг/кг протягом 15 хв, потім після 45-хвилинної перерви проводять безперервну інфузію в дозі 5,4 мг/кг/год протягом 23 год Препарат слід вводити за допомогою інфузійного насосу в ізольовану вену. При інших показаннях початкова доза Солу-Медрола становить 10-500 мг в/в, залежно від характеру захворювання. Для короткого курсу при важких гострих станах можуть знадобитися більш високі дози. Початкову дозу, що не перевищує 250 мг, необхідно вводити в/в протягом не менше 5 хв, дозу більше 250 мг - не менше 30 хв. Наступні дози вводять в/в або в/м, при цьому тривалість інтервалів між введеннями препарату залежить від реакції хворого на терапію і від його клінічного стану.
Під час лікування не можна проводити вакцинацію з-за можливого зниження імунної відповіді. При активному туберкульозному процесі можливе застосовувати лише у комбінації з відповідною протитуберкульозною терапією. Неефективний при септичному шоці (можливе підвищення летальності). Під час вагітності або при передбачуваної вагітності лікування повинно проводитися тільки за строгим показаннями. Наявний клінічний досвід застосування ГКС у першій третині вагітності свідчить про відсутність підвищеного ризику для плода. При проведенні ін'єкції новонародженому і особливо недоношеній дитині, необхідно використовувати в якості розчинника дистильовану воду. Внаслідок слабкого МКС ефекту метилпреднізолон не можна використовувати для замісної терапії при хворобі Аддісона. Необхідно дотримуватися особливої обережності при введенні ГКС хворим з тяжкою артеріальною гіпертензією та ХСН (необхідний контроль ЕКГ і АТ). У хворих на цукровий діабет слід контролювати концентрацію глюкози в крові та при необхідності коригувати терапію. Показаний рентгенологічний контроль за кістково-суглобової системи (знімки хребта, кисті). Здатний викликати лейкоцитурию, що може мати діагностичне значення для виявлення прихованої лейкоцитурії при захворюваннях нирок і сечовивідних шляхів. Підвищується концентрація метаболітів 11 - і 17-оксикетокортикостероидов. В поодиноких випадках - підвищення активності "печінкових" трансаміназ і ЛФ. При стресах під час лікування ГКС показано збільшення дози. Можливий розвиток синдрому "відміни" (зазвичай при недотриманні хронофармакології, а також при вихідній прихованої надниркової недостатності). В/к введення не повинно бути глибоким. Депо-форми не вводити нерекомендованными способами (в т. ч. в/в). У дітей в період росту ГКС повинні застосовуватися тільки за абсолютними показаннями і під особливо ретельним наглядом лікаря.
Метилпреднізолон фармацевтичні несумісний з ін ЛЗ (може утворювати нерозчинні сполуки). Метилпреднізолон підвищує токсичність серцевих глікозидів (через що виникає гіпокаліємії підвищується ризик розвитку аритмій). Прискорює виведення АСК, знижує її концентрацію в крові (при відміні метилпреднізолону концентрація саліцилатів у крові збільшується і зростає ризик розвитку побічних явищ). При одночасному застосуванні з живими противірусними вакцинами і на фоні інших видів иммунизаций збільшує ризик активації вірусів і розвитку інфекцій. Збільшує метаболізм ізоніазиду, мексилетину (особливо у "швидких ацетиляторів"), що призводить до зниження їх плазмових концентрацій. Збільшує ризик розвитку гепатотоксичних реакцій парацетамолу (індукція "печінкових" ферментів і утворення токсичного метаболіту парацетамолу). Підвищує (при тривалій терапії) концентрацію фолієвої кислоти. Гіпокаліємія, спричинена ГКС, може збільшувати вираженість і тривалість м'язової блокади на тлі міорелаксантів. У високих дозах знижує ефект соматропина. Антациди знижують всмоктування ГКС. Метилпреднізолон знижує дію гіпоглікемічних ЛЗ; посилює антикоагулянтну дію похідних кумарину. Послаблює вплив вітаміну D на всмоктування Ca2 в просвіті кишечника. Ергокальциферол та паратгормон перешкоджають розвитку остеопатії, що викликається ГКС. Зменшує концентрацію празиквантелу в крові. Циклоспорин (пригнічує метаболізм) і кетоконазол (знижує кліренс) збільшують токсичність. Тіазидні діуретики, інгібітори карбоангідрази, ін ГКС і амфотерицин В підвищують ризик розвитку гіпокаліємії, Na-містять ЛЗ - набряків і підвищення артеріального тиску. НПЗП та етанол підвищують небезпека розвитку виразки слизової оболонки ШЛУНКОВО-кишкового тракту та кровотечі, в комбінації з НПЗП для лікування артриту можливо зниження дози ГКС з-за сумації терапевтичного ефекту. Індометацин, витісняючи метилпреднізолон із зв'язку з альбумінами, збільшує ризик розвитку його побічних ефектів. Амфотерицин В та інгібітори карбоангідрази збільшують ризик розвитку остеопорозу. Терапевтична дія ГКС знижується під впливом фенітоїну, барбітуратів, ефедрину, теофіліну, рифампіцину та інших індукторів "печінкових" мікросомальних ферментів (збільшення швидкості метаболізму). Мітотан та ін інгібітори функції кори надниркових залоз можуть обумовлювати необхідність підвищення дози ГКС. Кліренс ГКС підвищується на тлі гормонів щитовидної залози. Иммунодепресанты підвищують ризик розвитку інфекцій та лімфоми або інших лімфопроліферативних порушень, пов'язаних з вірусом Епштейна-Барр. Естрогени (включаючи пероральні естрогенвмісні контрацептиви) знижують кліренс ГКС, подовжують T1/2, і їх терапевтичні та токсичні ефекти. Появі гірсутизму та вугрів сприяє одночасне застосування інших стероїдних гормональних ЛЗ - андрогенів, естрогенів, анаболіків, пероральних контрацептивів. Трициклічні антидепресанты можуть посилювати вираженість депресії, викликаної прийомом ДКЗ (не показані для терапії даних побічних ефектів). Ризик розвитку катаракти підвищується при застосуванні на фоні ін ГКС, антипсихотичних ЛС (нейролептиків), карбутаміду і азатіоприну. Одночасне призначення з м-холиноблокаторами (включаючи антигістамінні ЛЗ, трициклічні антидепресанти), нітратами сприяє розвитку підвищення внутрішньоочного тиску.
У сухому, захищеному від світла місці, при температурі не вище 20°C.
5 років.