Лекарства и БАДы
Фармакологическое действие Анальгетик центрального действия. Является селективным активатором нейрональных калиевых каналов. Не относится к опиоидам, не вызывает зависимости и привыкания. Оказывает анальгетическое, миорелаксирующее и нейропротекторное действие, основанное на непрямом антагонизме по отношению NMDA-рецепторам, активации нисходящих механизмов модуляции боли и GABA-ергических процессов. В терапевтических концентрациях флупиртин не связывается с α1-, α2-адренорецепторами, серотониновыми 5HT1-, 5НТ2-рецепторами, допаминовыми, бензодиазепиновыми, опиоидными, центральными м- и н- холинорецепторами. Антиспастическое действие на мышцы связано с блокированием передачи возбуждения на мотонейроны и промежуточные нейроны, приводящим к снятию мышечного напряжения. Это действие флупиртина проявляется при многих хронических заболеваниях, сопровождающихся болезненными мышечными спазмами (скелетно-мышечные боли в шее и спине, артропатии, головные боли напряжения, фибромиалгия). Благодаря нейропротекторным свойствам защищает нервные структуры от токсического действия высоких концентраций ионов внутриклеточного кальция, что связано, со способностью флупиртина вызывать блокаду нейрональных ионных кальциевых каналов и снижать внутриклеточный ток ионов кальция.
Фармакологическое действие Регулирует окислительно-восстановительные процессы, азотистый, белковый, минеральный (A, B1, B2, B3, B6, B12, PP, C, E, марганец, молибден, цинк), водно-электролитный (калий, магний) обмен, уровень сахара в крови, реакции диссимиляции (йод), образование гемоглобина (железо, медь) и половых гормонов (цинк, хром), улучшает эластичность тканей (селен), структуру и функции покровного эпителия и костной ткани (олово, кремний, ванадий).
Фармакологическое действие Регулирует окислительно-восстановительные процессы, азотистый, белковый, минеральный (A, B1, B2, B3, B6, B12, PP, C, E, марганец, молибден, цинк), водно-электролитный (калий, магний) обмен, уровень сахара в крови, реакции диссимиляции (йод), образование гемоглобина (железо, медь) и половых гормонов (цинк, хром), улучшает эластичность тканей (селен), структуру и функции покровного эпителия и костной ткани (олово, кремний, ванадий).
Фармакологическое действие Пероральное гипогликемическое средство из группы бигуанидов (диметилбигуанид). Механизм действия метформина связан с его способностью подавлять глюконеогенез, а также образование свободных жирных кислот и окисление жиров. Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками. Метформин не влияет на количество инсулина в крови, но изменяет его фармакодинамику за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину. Метформин стимулирует синтез гликогена, воздействуя на гликогенсинтетазу. Увеличивает транспортную емкость всех типов мембранных переносчиков глюкозы. Задерживает всасывание глюкозы в кишечнике. Снижает уровень триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП. Метформин улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа. На фоне приема метформина масса тела пациента либо остается стабильной, либо умеренно снижается. Фармакокинетика После приема внутрь метформин медленно и неполностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме достигается примерно через 2.5 ч. При однократной дозе 500 мг абсолютная биодоступность составляет 50-60%. При одновременном приеме пищи абсорбция метформина снижается и задерживается. Метформин быстро распределяется в ткани организма. Практически не связывается с белками плазмы. Накапливается в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками в неизмененном виде. T1/2 из плазмы составляет 2-6 ч. При нарушениях функции почек возможна кумуляция метформина.
Фармакологическое действие Пероральное гипогликемическое средство из группы бигуанидов (диметилбигуанид). Механизм действия метформина связан с его способностью подавлять глюконеогенез, а также образование свободных жирных кислот и окисление жиров. Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками. Метформин не влияет на количество инсулина в крови, но изменяет его фармакодинамику за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину. Метформин стимулирует синтез гликогена, воздействуя на гликогенсинтетазу. Увеличивает транспортную емкость всех типов мембранных переносчиков глюкозы. Задерживает всасывание глюкозы в кишечнике. Снижает уровень триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП. Метформин улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа. На фоне приема метформина масса тела пациента либо остается стабильной, либо умеренно снижается. Фармакокинетика После приема внутрь метформин медленно и неполностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме достигается примерно через 2.5 ч. При однократной дозе 500 мг абсолютная биодоступность составляет 50-60%. При одновременном приеме пищи абсорбция метформина снижается и задерживается. Метформин быстро распределяется в ткани организма. Практически не связывается с белками плазмы. Накапливается в слюнных железах, печени и почках. Выводится почками в неизмененном виде. T1/2 из плазмы составляет 2-6 ч. При нарушениях функции почек возможна кумуляция метформина.
