Корзина пуста
Тесты, Маски, Перчатки и Антисептики
Каталог товаров

Лечение онкологических заболеваний Бренд

  • Дакоген флак 50мг №1

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевый препарат, антиметаболит. Децитабин (5-аза-2'-деоксицитидин) - аналог нуклеозида цитозина, который в малых дозах селективно подавляет активность ДНК-метилтрансферазы, что приводит к гипометилированию промоторов генов-супрессоров, их реактивации, индукции клеточной дифференцировки или к "старению" клеток с последующей их запрограммированной гибелью. В высоких концентрациях ( > 10-4 М) децитабин оказывает выраженное цитотоксическое действие. Полный (ПЭ) или частичный (ЧЭ) эффект наблюдался у пациентов из всех групп риска по классификации IPSS . Однако у больных с промежуточным-2 и высоким риском благоприятный эффект был более выражен (таблица 1). Таблица 1. Зависимость эффективности от степени риска Степень риска по IPSS Дакоген Поддерживающая терапия   Общая частота эффекта (ПЭ+ЧЭ) Медиана срока до перехода в ОМЛ* или смерти (дни) Общая частота эффекта (ПЭ+ЧЭ) Медиана срока до перехода в ОМЛ или смерти (дни) все больные 15/89 (17%) 340 0/81 219 промежуточный-2 и высокий 11/61 (18%) 335 0/57 189 промежуточный-2 8/38 (21%) 371 0/36 263 высокий 3/23 (13%) 260 0/21 79 * - ОМЛ - острый миелолейкоз. Фармакокинетика Фармакокинетика децитабина была изучена у 14 онкологических больных, получавших препарат в дозе 15 мг/м2 путем 3-часовой в/в инфузии с постоянной скоростью каждые 8 ч в течение 3 последовательных дней. Распределение Фармакокинетика децитабина соответствует многокамерной модели распределения T1/2 в терминальной фазе выведения примерно 0,78 ч. Сmах в плазме крои составляет 77 нг/мл, AUC составляет 157 нг ? ч/мл. Кумуляции препарата при указанной схеме применения не наблюдалось. При введении Дакогена 23 больным путем 1-часовой инфузии ежедневно в течение 5 последовательных дней получены аналогичные данные по фармакокинетике. После в/в введения онкологическим больным Vd децитабина в равновесном состоянии составляет примерно 70 л/м2, что указывает на проникновение препарата в периферические ткани. Связывание препарата с белками плазмы крови крайне низкое ( < 1%). Кроме того, децитабин плохо связывается с P-гликопротеином. Метаболизм В клетках децитабин подвергается последовательному фосфорилированию фосфокиназами до соответствующего трифосфата, который встраивается в ДНК ДНК-полимеразой. Данные in vitro свидетельствуют о том, что Р450 не участвует в метаболизме децитабина. Основной путь метаболизма децитабина, скорее всего, связан с деаминированием цитидин-деаминазой в печени, а также в гранулоцитах, эпителии кишечника и в плазме крови. До настоящего времени метаболиты децитабина in vivo однозначно не идентифицированы. Однако высокий общий клиренс и незначительное выведение неизмененного вещества с мочой ( < 1% введенной дозы) позволяют предположить существенный метаболизм вещества in vivo. Возможно фармакокинетическое лекарственное взаимодействие с другими препаратами, подвергающимися в клетках последовательному фосфорилированию внутриклеточными фосфокиназами (например, с цитарабином) и/или метаболизму ферментами, участвующими в инактивации децитабина (например, с цитидин-деаминазой). Выведение После в/в введения онкологическим больным клиренс активного вещества из плазмы в среднем составляет примерно 130 л/ч ? м2. Индивидуальный разброс этого показателя составляет примерно 50%. В неизмененном виде, по-видимому, выводится лишь незначительная часть введенного децитабина. Фармакокинетика в особых клинических случаях Фармакокинетика децитабина в группах больных с нарушениями функции почек и печени не изучалась. Исследований зависимости фармакокинетики от пола, возраста и расы пациента не проводилось.

    30 129 грн

Среди всех методов борьбы, которые позволяют эффективно бороться с раковыми опухолями, наиболее распространенным на сегодняшний день является химиотерапия. Нередко случается так, что диагностирование болезни осуществляется слишком поздно после того, как хирургическое удаление опухоли уже не представляется возможным, ведь если опухоль дает метастазы, то раковые клетки начинают развиваться повсюду, как в ближайших органах, так и в отдаленных областях организма. В таком случае поможет исключительно химиотерапия с использованием препаратов для лечения рака.

Главной задачей любого лекарства является полное разрушение опухолевых клеток, при этом в некоторых случаях, к примеру, на последних стадиях данного заболевания уже просто невозможно полностью уничтожить рак, однако существует возможность приостановления его дальнейшего развития. Таким образом, при помощи лекарственных препаратов осуществляется, как минимум, замедление роста, а также размножения различных злокачественных клеток.

В ассортименте современным пациентам предлагается большое количество проверенных временем специализированных препаратов против рака. Главной целью таких средств является максимально эффективное решение проблемы онкологических заболеваний, вследствие чего вы всегда можете купить лекарства от рака по доступным ценам.

Гормональные препараты. В преимущественном большинстве случаев, если опухоль возникает в пределах половой системы, злокачественные образования являются полностью гормонозависимыми, то есть их рост стимулируется половыми гормонами. Таким образом, главной задачей химиотерапии в данном случае является полное блокирование натуральной выработки гормонов организма.

Токсичные препараты. Некоторые формы раковых опухолей характеризуются предельно быстрым развитием, вследствие чего человеку требуются сильные обезболивающие препараты. К примеру, рак легких характеризуется ранним метастазированием, вследствие чего для его лечения применяются предельно мощные токсичные лекарства.

Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время