Иммуномодуляторы Зі знижкою
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа:иммуномодулирующее средство. Код АТХ:[L0З] Фармакологические свойства Фармакодинамика Азоксимера бромид обладает комплексным действием: иммуномодулирующим, детоксицирующим, антиоксидантным, умеренным противовоспалительным. Основой механизма иммуномодулирующего действия Азоксимера бромида является прямое воздействие на фагоцитирующие клетки и естественные киллеры, а также стимуляция антителообразования и синтеза интерферона-альфа и интерферона-гамма. Детоксикационные и антиоксидантные свойстваАзоксимера бромида во многом определяются структурой и высокомолекулярной природой препарата. Азоксимера бромид увеличивает резистентность организма в отношении локальных и генерализованных инфекций бактериальной, грибковой и вирусной этиологии. Восстанавливает иммунитет при вторичных иммунодефицитных состояниях, вызванных различными инфекциями, травмами, осложнениями после хирургических операций. Характерной особенностью Азоксимера бромида при местном (сублингвальном) применении является способность активировать факторы ранней защиты организма от инфекции: препарат стимулирует бактерицидные свойства нейтрофилов, макрофагов, усиливает их способность поглощать бактерии, повышает бактерицидные свойства слюны и секрета слизистых верхних дыхательных путей. При пероральном применении Азоксимера бромид активирует также лимфоидные клетки в лимфатических узлах кишечника. Азоксимера бромид блокирует растворимые токсические вещества и микрочастицы, обладает способностью выводить из организма токсины, соли тяжелых металлов, ингибирует перекисное окисление липидов, как за счет перехвата свободных радикалов, так и посредством элиминации каталитически активных ионов Fe2+. Азоксимера бромид снижает воспалительную реакцию посредством нормализации синтеза про- и противовоспалительных цитокинов. Азоксимера бромид хорошо переносится, не обладает митогенной, поликлональной активностью, антигенными свойствами, не оказывает аллергизирующего, мутагенного, эмбриотоксического, тератогенного и канцерогенного действия. Азоксимера бромид не имеет запаха и вкуса, не обладает местнораздражающим действием при нанесении на слизистые оболочки носа и ротоглотки. Фармакокинетика Азоксимера бромид после приёма внутрь быстро всасывается из ЖКТ, биодоступность препарата при пероральном введении более 70%. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 3 часа после приёма внутрь. ФармакокинетикаАзоксимера бромида является линейной (концентрация в плазме крови пропорциональна принятой дозе). Азоксимера бромид является гидрофильным соединением. Кажущийся объём распределения составляет примерно 0,5 л/кг, что говорит о том, что препарат распределяется в основном в межклеточной жидкости. Период полуабсорбции – 35 минут, период полувыведения – 18 часов. Азоксимера бромидбыстро распределяется по всем органам и тканям организма, проникает через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры. Кумулятивный эффект отсутствует. В организмеАзоксимера бромидподвергается биодеструкции до низкомолекулярных олигомеров, выводится преимущественно почками, с фекалиями – не более 3 %.
Панавир - противовирусное средство, растительный полисахарид относящийся к классу гексозных гликозидов. Повышает неспецифическую резистентность организма к различным инфекциям и способствует индукции интерферона.& ...
Циклоферон - иммуномодулятор. Меглумин акридонацетат обладает широким спектром фармакологической активности: противовирусной, иммунокорригирующей, противовоспалительной. Основной клинический эффект связан с индук ...
Фармакологическое действие Иммуномодулирующий препарат с противовоспалительным действием. Механизм действия связан со способностью влиять на функционально-метаболическую активность макрофагов. При воспалительных заболеваниях обратимо (на 6-8 ч) ингибирует избыточный синтез фактора некроза опухолей, интерлейкина-1 и других провоспалительных цитокинов, активных форм кислорода гиперактивированными макрофагами, определяющими степень воспалительных реакций, их цикличность, а также выраженность интоксикации. Нормализация функционального состояния макрофагов приводит к восстановлению антигенпредставляющей и регулирующей функции макрофагов, снижению уровня аутоагрессии. Препарат стимулирует бактерицидную активность нейтрофильных гранулоцитов, усиливая фагоцитоз и повышая неспецифическую резистентность организма к инфекционным заболеваниям. Основные фармакологические эффекты наблюдаются в течение 72 ч.
Фармакологическое действие Пирогенал оказывает иммуномодулирующее действие.
Фармакологическое действие Иммуномодулятор широкого спектра действия, активирует ретикулоэндотелиальную, гипоталамо-гипофизарную и фибринолитическую системы. Обладает десенсибилизирующим и противовоспалительным свойствами, повышает общую и специфическую резистентность организма, влияет на терморегулирующие центры гипоталамуса.
Корилип - комбинированный препарат, действие которого определяется эффектами входящих в его состав витаминов и коферментов, а также их синергичным действием. Кокарбоксилазы гидрохлорид (кофермент) катализирует карб
Фармакологическое действие Способствует повышению защитных сил организма, оказывает общеукрепляющее действие.
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: иммуномодулирующее средство. Код АТХ: [L0З] Фармакологические свойства Фармакодинамика Азоксимера бромид обладает комплексным действием: иммуномодулирующим, детоксицирующим, антиоксидантным, умеренным противовоспалительным. Основой механизма иммуномодулирующего действия Азоксимера бромида является прямое воздействие на фагоцитирующие клетки и естественные киллеры, а также стимуляция антителообразования, синтеза интерферона-альфа и интерферона-гамма. Детоксикационные и антиоксидантные свойства Азоксимера бромидаво многом определяются структурой и высокомолекулярной природой препарата. Азоксимера бромид увеличивает резистентность организма в отношении локальных и генерализованных инфекций бактериальной, грибковой и вирусной этиологии. Восстанавливает иммунитет при вторичных иммунодефицитных состояниях, вызванных различными инфекциями, травмами, осложнениями после хирургических операций, ожогами, аутоиммунными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, применения химиотерапевтических средств, цитостатиков, стероидных гормонов. Характерной особенностью Азоксимера бромида при местном (интраназальном, сублингвальном) применении является способность активировать факторы ранней защиты организма от инфекции: препарат стимулирует бактерицидные свойства нейтрофилов, макрофагов, усиливает их способность поглощать бактерии, повышает бактерицидные свойства слюны и секрета слизистых верхних дыхательных путей. Азоксимера бромидблокирует растворимые токсические вещества и микрочастицы,обладает способностью выводить из организма токсины, соли тяжелых металлов, ингибирует перекисное окисление липидов, как за счет перехвата свободных радикалов, так и посредством элиминации каталитически активных ионов Fe2+. Азоксимера бромид снижает воспалительную реакцию посредством нормализации синтеза про- и противовоспалительных цитокинов. Азоксимера бромид хорошо переносится, не обладает митогенной, поликлональной активностью, антигенными свойствами, не оказывает аллергизирующего, мутагенного, эмбриотоксического, тератогенного и канцерогенного действия. Азоксимера бромид не имеет запаха и вкуса, не обладает местным раздражающим действием при нанесении на слизистые оболочки носа и ротоглотки. Фармакокинетика Азоксимера бромид характеризуется быстрым всасыванием и высокой скоростью распределения в организме. Максимальная концентрация препарата в крови при внутримышечном введении достигается через 40 минут. Период полувыведения для разного возраста от 36 до 65 часов. Биодоступность препарата высокая: более 90% при парентеральном введении. Азоксимера бромид быстро распределяется по всем органам и тканям организма, проникает через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры. Кумулятивный эффект отсутствует. В организмеАзоксимера бромид подвергается биодеструкции до низкомолекулярных олигомеров, выводится преимущественно почками, с фекалиями – не более 3 %.
Фармакологическое действие Иммуностимулирующий препарат бактериального происхождения. Бронхо-Ваксом детский стимулирует иммунную защиту организма и увеличивает сопротивляемость к инфекциям дыхательной системы. Иммунофармакологические исследования показали, что Бронхо-Ваксом детский обладает следующим действием: увеличивает образование иммуноглобулинов A (IgA), секретируемых слизистой оболочкой дыхательных путей и слюной; увеличивает количество циркулирующих Т-лимфоцитов. Клинически Бронхо-Ваксом детский уменьшает частоту острых инфекций дыхательных путей, сокращает продолжительность их течения, а также снижает вероятность обострения хронического бронхита. При этом снижается потребность применения других лекарственных препаратов, особенно антибиотиков. Фармакокинетика. Данные о фармакокинетике препарата Бронхо-Ваксом детский не предоставлены.
Фармакологическое действие Пирогенал представляет собой липополисахарид (ЛПС) в фосфатно-солевом буфере, выделенный из клеток Salmonella typhi. Пирогенал - иммуномодулятор широкого спектра действия, главными из которых являются активация ретикулоэндотелиальной, гипоталамо-гипофизарной и фибринолитической систем. Пирогенал обладает адъювантным, десенсибилизирующим и противовоспалительным свойствами, повышает общую и специфическую резистентность организма, влияет на терморегулирующие центры гипоталамуса. Пирогенал оказывает влияние на многие органы и системы, что предопределило широкую область использования его как неспецифического средства при лечении различных заболеваний в хирургической, нейрохирургической, урологической, гинекологической, глазной, кожно-венерологической, терапевтической, психиатрической практике, в педиатрии.
Фармакологическое действие Пирогенал представляет собой липополисахарид (ЛПС) в фосфатно-солевом буфере, выделенный из клеток Salmonella typhi. Пирогенал - иммуномодулятор широкого спектра действия, главными из которых являются активация ретикулоэндотелиальной, гипоталамо-гипофизарной и фибринолитической систем. Пирогенал обладает адъювантным, десенсибилизирующим и противовоспалительным свойствами, повышает общую и специфическую резистентность организма, влияет на терморегулирующие центры гипоталамуса. Пирогенал оказывает влияние на многие органы и системы, что предопределило широкую область использования его как неспецифического средства при лечении различных заболеваний в хирургической, нейрохирургической, урологической, гинекологической, глазной, кожно-венерологической, терапевтической, психиатрической практике, в педиатрии.
Фармакологическое действие ТАКТИВИН является иммуностимулирующим средством. При иммунодефицитных состояниях препарат нормализует количественные и функциональные показатели иммунитета, стимулирует продукцию лимфокинов, в том числе а- и у-интерферона, восстанавливает активность Т-киллеров, функциональную активность стволовых гемопоэтических клеток и нормализует ряд других показателей, характеризующих напряженность иммунитета. Активизирует макрофагальную систему.
Фармакологическое действие Тимоген – иммуностимулирующее средство, дипептид. Оказывает регулирующее влияние на реакции клеточного, гуморального иммунитета и неспецифическую резистентность организма. Стимулирует процессы регенерации в случае их угнетения. Улучшает течение процессов клеточного метаболизма. Усиливает экспрессию дифференцировочных рецепторов на лимфоцитах, нормализует количество Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов и их соотношение у больных с различными иммунодефицитными состояниями.
Фармакологическое действие Иммуномодулирующий препарат с противовоспалительным действием. Механизм действия связан со способностью влиять на функционально-метаболическую активность макрофагов. При воспалительных заболеваниях обратимо (на 6-8 ч) ингибирует избыточный синтез фактора некроза опухолей, интерлейкина-1 и других провоспалительных цитокинов, активных форм кислорода гиперактивированными макрофагами, определяющими степень воспалительных реакций, их цикличность, а также выраженность интоксикации. Нормализация функционального состояния макрофагов приводит к восстановлению антигенпредставляющей и регулирующей функции макрофагов, снижению уровня аутоагрессии. Препарат стимулирует бактерицидную активность нейтрофильных гранулоцитов, усиливая фагоцитоз и повышая неспецифическую резистентность организма к инфекционным заболеваниям. Основные фармакологические эффекты наблюдаются в течение 72 ч.
Фармакологическое действие Корилип - комбинированный препарат, действие которого определяется эффектами входящих в его состав витаминов и коферментов, а также их синергичным действием. Кокарбоксилазы гидрохлорид (кофермент) катализирует карбоксилирование и декарбоксилирование а-кетокислот, участвует в процессах углеводного обмена, через участие в пентозном цикле опосредованно способствует синтезу нуклеиновых кислот, белков, липидов. Активирует тканевой обмен. Препарат используется для коррекции при метаболическом ацидозе, клеточной гипоксии, других нарушениях обмена веществ, при недостаточности функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы, хронических интоксикациях. Рибофлавин (витамин В 2 ) в качестве кофермента флавинпротеинов участвует в регулировании окислительно-восстановительных реакций, а также в процессах углеводного, белкового и жирового обмена, играет важную роль в синтезе гемоглобина и в поддержании нормальной зрительной функции глаза, состояния слизистых оболочек и кожи. Кислота липоевая участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и ?-кетокислот, в регулировании липидного и углеводного обмена, играет важную роль в процессе образования энергии в организме. Липоевая кислота обладает гепатопротекторным действием, улучшает дезинтоксикационную функцию печени, защищает от воздействия экзо- и эндотоксинов. Корилип улучшает тканевой обмен при различных физиологических и патологических состояниях, нуждающихся в коррекции кофакторами и субстратами.
Фармакологическое действие Деринат - иммуномодулятор. Оказывает модулирующее влияние на клеточное, гуморальное звенья иммунной системы и неспецифическую резистентность организма, что приводит к оптимизации воспалительной реакции и специфического иммунного ответа на бактериальные, вирусные и грибковые антигены. Обладая выраженной лимфотропностью, Деринат стимулирует дренажно-детоксикационную функцию лимфатической системы, в первую очередь в очаге воспалительной реакции. Препарат активизирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет, стимулирует репаративные и регенераторные процессы, обладает противовоспалительным действием, нормализует состояние тканей и органов при дистрофиях сосудистого происхождения. Деринат способствует заживлению трофических язв. При гангренозных процессах под воздействием препарата отмечается самопроизвольное отторжение некротических масс в очагах поражения (например, на фалангах пальцев). Деринат способствует быстрому заживлению инфицированных ран и глубоких ожогов.
Фармакологическое действие Комбинированный препарат, действие которого определяется эффектами входящих в его состав витаминов и коферментов, а также их синергичным действием. Кокарбоксилаза (кофермент) катализирует карбоксилирование и декарбоксилирование ?-кетокислот, участвует в процессах углеводного обмена. Через участие в пентозном цикле опосредованно способствует синтезу нуклеиновых кислот, белков, липидов. Способствует коррекции метаболического ацидоза и клеточной гипоксии, а также других нарушений обмена веществ (недостаточность функции печени, почек, ССС, хронические интоксикации). Рибофлавин (витамин В2) в качестве кофермента флавинпротеинов участвует в регулировании окислительно-восстановительных реакций (процессах углеводного, белкового и жирового обмена). Играет важную роль в синтезе гемоглобина, поддержании нормальной зрительной функции глаза и состояния слизистых оболочек и кожи. Тиоктовая кислота участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и ?-кетокислот, в регулировании липидного и углеводного обмена, играет важную роль в процессе образования энергии в организме. Тиоктовая кислота обладает гепатопротекторным действием, улучшает дезинтоксикационную функцию печени, защищает от воздействия экзо- и эндотоксинов. Корилип-Нео улучшает тканевой обмен при различных физиологических и патологических состояниях, нуждающихся в коррекции кофакторами и субстратами.
Фармакологическое действие Фармакодинамика Лонгидаза® обладает гиалуронидазной (ферментативной) активностью пролонгированного действия, хелатирующими, антиоксидантными, иммуномодулирующими и умеренно выраженными противовоспалительными свойствами. Пролонгирование действия фермента достигается ковалентным связыванием фермента с физиологически активным полимерным носителем (азоксимер). Лонгидаза® проявляет противофиброзные свойства, ослабляет течение острой фазы воспаления, регулирует (повышает или снижает в зависимости от исходного уровня) синтез медиаторов воспаления (интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли - альфа), повышает гуморальный иммунный ответ и резистентность организма к инфекции. Выраженные противофиброзные свойства Лонгидазы обеспечиваются конъюгацией гиалуронидазы с носителем, что значительно увеличивает устойчивость фермента к денатурирующим воздействиям и действию ингибиторов: ферментативная активность Лонгидазы сохраняется при нагревании до 37 °С в течение 20 суток, в то время как нативная гиалуронидаза в этих же условиях утрачивает свою активность в течение суток. В препарате Лонгидаза® обеспечивается одновременное локальное присутствие фермента гиалуронидазы и носителя, способного связывать освобождающиеся при гидролизе компонентов матрикса ингибиторы фермента и стимуляторы синтеза коллагена (ионы железа, меди, гепарин и др.). Благодаря указанным свойствам Лонгидаза® обладает не только способностью деполимеризовать матрикс соединительной ткани в фиброзно-гранулематозных образованиях, но и подавлять обратную регуляторную реакцию, направленную на синтез компонентов соединительной ткани. Специфическим субстратом тестикулярной гиалуронидазы являются гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота, хондроитин, хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат), составляющие основу матрикса соединительной ткани. В результате деполимеризации (разрыва связи между С1 ацетилглюкозамина и С4 глюкуроновой или индуроновой кислот) гликозаминогликаны изменяют свои основные свойства: снижается вязкость, уменьшается способность связывать воду, ионы металлов, временно увеличивается проницаемость тканевых барьеров, облегчается движение жидкости в межклеточном пространстве, увеличивается эластичность соединительной ткани, что проявляется в уменьшении отечности ткани, уплощении рубцов, увеличении объема движения суставов, уменьшении контрактур и предупреждении их формирования, уменьшении спаечного процесса. Биохимическими, иммунологическими, гистологическими и электронно-микроскопическими исследованиями доказано, что Лонгидаза® не повреждает нормальную соединительную ткань, а вызывает деструкцию измененной по составу и структуре соединительной ткани в области фиброза. Лонгидаза® не обладает мутагенным, эмбриотоксическим, тератогенным и канцерогенным действием. Препарат хорошо переносится пациентами, не отмечено местных и общих аллергических реакций. Применение Лонгидазы в терапевтических дозах во время или после оперативного лечения не вызывает ухудшение течения послеоперационного периода или прогрессирования инфекционного процесса; не замедляет восстановление костной ткани. Фармакокинетика Экспериментальное изучение фармакокинетики позволило установить, что при ректальном введении препарат Лонгидаза® характеризуется высокой скоростью распределения в организме, хорошо всасывается в системный кровоток и достигает максимальной концентрации в крови через 1 час. Период полураспределения - около 0,5 часа, период полуэлиминации от 42 до 84 часов. Выводится преимущественно почками. Препарат проникает во все органы и ткани, в том числе проходит через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры. Установлено отсутствие тканевой кумуляции. Биодоступность препарата Лонгидаза® при ректальном введении высокая: около 90 %.
Фармакологическое действие Фармакодинамика. Алпростадил, активное вещество препарата Вазостенон, является вазодилататорам. Он усиливает кровоток путем дилатации артериол и передкапилярни сфинктеров. Алпростадил улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. После внутривенного применения у здоровых добровольцев и пациентов наблюдается повышение эластичности эритроцитов и угнетение их агрегации ex vivo . Алпростадил эффективно подавляет активацию тромбоцитов in vitro . Этот эффект распространяется также на форму, агрегацию, секрецию веществ, содержащихся в гранулах, и на высвобождение тромбоксана - вещества, способствующего агрегации. Препарат приводит к уменьшению случаев образования артериальных тромбов. У человека вызывает стимуляцию фибринолиза и повышения определенных показателей эндогенного фибринолиза (плазминогена, плазмина, активности активатора тканевого плазминогена). Фармакокинетика. После внутривенного применения алпростадила в дозе 60 мкг / 2 ч максимальная концентрация в плазме здоровых добровольцев на 6 пг / мл превышала максимальную концентрацию в фазе плацебо (2,4 пг / мл). Период полувыведения при альфа-фазы составляет примерно 0,2 мин (расчетное значение), а во время бета-фазы - примерно 8 мин. Таким образом, равновесная концентрация достигается вскоре после начала инфузии. Алпростадил метаболизируется в легких - около 80-90% при первом прохождении. Первичные метаболиты, которые формируются во время первого прохождения - 15-кето-ПГЕ 1 , ПГЕ 0 (13,14-дигидроПГЕ 1 ) и 15-кето-ПГЕ 0 (13,14-дигидро-15-кето-ПГЕ 1 ) - в свою очередь, испытывают дальнейшего распада, в частности, путем бета-окисления и омега-окисления. Метаболиты выводятся с мочой (88%) и калом (12%). Полный вывод осуществляется за 72 часа. Первичных метаболитов только 15-кето-ПГЕ 0 может быть обнаруженным in vitro с использованием гомогенатов легких. После применения алпростадила 60 мкг / 2 ч здоровым добровольцам ПГЕ 0 достигает максимальной концентрации в плазме крови 11,8 пг / мл после фазы плацебо (1,7 пг / мл), при этом период полувыведения составляет примерно 2 мин при альфа-фазы и примерно 33 мин при бета-фазы. Т max достигается через 119 мин. Соответствующие значения для 15-кето-ПГЕ 0 такие: С max 151 пг / мл (плацебо 8 мкг / мл), t ½α примерно 2 мин, t ½ß 20 мин и Т max 106 мин. Алпростадил на 93% связывается с макромолекулярном компонентами плазмы крови.