Каталог товарів

Zentiva A.C.

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Коронал - селективный бета1-адреноблокатор без собственной симпатомиметической активности. Не обладает мембраностабилизирующим действием. Снижает активность ренина плазмы, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает ЧСС в покое и при нагрузке. Оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангинальное действие.Гипотензивное действие связано с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляцией периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большее значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности в ответ на снижение АД и влиянием на ЦНС. При артериальной гипертензии гипотензивный эффект развивается через 2-5 дней, стабильный эффект - через 1-2 мес.Антиангинальное действие обусловлено уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС и снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда. За счет повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышаться потребность в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью.Антиаритмическое действие обусловлено устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусового и эктопического водителей ритма и замедлением AV-проводимости (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV-узел) и проводимости по дополнительным путям. При применении в средних терапевтических дозах, в отличие от неселективных бета-адреноблокаторов, оказывает менее выраженное влияние на органы, содержащие ?2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов и матки) и на углеводный обмен, не вызывает задержки ионов натрия в организме. При применении в высоких дозах (200 мг и более) оказывает блокирующий эффект на оба подтипа ?-адренорецепторов, главным образом в бронхах и гладких мышцах сосудов.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Торвакард - гиполипидемический препарат. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - основного фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзим А в мевалоновую кислоту — предшественник стероидов, включая холестерин. В печени триглицериды и холестерин включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными ЛПНП рецепторами. Аторвастатин снижает уровни холестерина (Хс) и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу в печени и, увеличивая число ЛПНП рецепторов в печени на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Препарат вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП рецепторов, а также оказывает благоприятное действие на качество циркулирующих ЛПНП. Аторвастатин эффективно снижает уровень Хс-ЛПНП у больных с гомозиготной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии другими гиполипидемическими средствами.При изучении дозозависимости эффекта аторвастатина было показано, что препарат (в дозе 10-80 мг) снижал уровень общего Хс (на 30-46%), Хс-ЛПНП (на 41-61%), аполипопротеина В (на 34-50%) и триглицеридов (на 14-33%). Результаты лечения были сходными у больных с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией (в т.ч. у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом). Аторвастатин снижает уровни общего Хс, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, аполипопротеина В, триглицеридов и Хс, не входящего в состав ЛПВП, и повышает уровень Хс-ЛПВП у больных с изолированной гипертриглицеридемией. Аторвастатин снижает уровень холестерина липопротеинов промежуточной плотности (Хс-ЛППП) у больных с дисбеталипопротеинемией. Как и ЛПНП, липопротеины, содержащие триглицериды (в т.ч. ЛПОНП, ЛППП и их остатки) также ускоряют развитие атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто обнаруживают в сочетании со снижением уровня Хс-ЛПВП и наличием частиц ЛПНП небольшого размера, а также в сочетании с нелипидными метаболическими факторами риска ИБС. Пока не доказано, что повышение общего уровня триглицеридов в плазме крови является независимым фактором риска ИБС. Также не доказано, что повышение уровня Хс-ЛПВП или снижение уровня триглицеридов само по себе влияет на риск коронарных и других сердечно-сосудистых осложнений и смертность больных.Аторвастатин и некоторые его метаболиты фармакологически активны. Первичным органом-мишенью действия аторвастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина и клиренс ЛПНП.Динамика уровня Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой аторвастатина, чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу препарата следует подбирать с учетом терапевтического эффекта.