Все товары

Фармакологическое действие Оргалутран является конкурентным антагонистом рецепторов ГнРГ (гонадотропин-рилизинг гормона), контролирует секрецию гонадотропинов (лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов), тормозит секрецию ЛГ и ФСГ гипофизом (эффект зависит от дозы). В условиях отсутствия предварительной стимуляции, начало угнетения секреторной функции гипофиза наступает сразу после введения препарата и поддерживается при продолжении такого лечения. Средняя продолжительность применения препарата Оргалутран в дозе 0,25 мг/сут для контролируемой стимуляции овуляции составляет 5 дней. 

Фармакологическое действие Фармакологическая группа Фолликулостимулирующее средство Фармакодинамика Корифоллитропин альфа – это гликопротеин, который продуцируется клетками яичников китайских хомячков с помощью рекомбинантной ДНК технологии. Корифоллитропин альфа является стимулятором роста фолликулов пролонгированного действия, который по фармакодинамическим свойствам сопоставим с рекомбинантным фолликулостимулирующим гормоном (рФСГ), но обладает значительно более длительным действием. Препарат вызывает и поддерживает рост фолликулов в течение недели, поэтому одна подкожная инъекция рекомендуемой дозы препарата Элонва ® может заменить первые 7 ежедневных инъекций любых препаратов рФСГ при проведении контролируемой стимуляции яичников. Увеличение длительности фолликулостимулирующей активности было достигнуто за счет присоединения карбокси-терминального пептида бета-субъединицы хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) к бета-цепи человеческого ФСГ. Корифоллитропин альфа не обладает активностями ХГЧ и лютеинизирующего гормона (ЛГ). Кардиоэлектрофизиология В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом и контролируемом с применением другого лекарственного средства клиническом исследовании с 4 периодами смены терапии, 70 здоровых женщин в постменопаузном периоде получили разовую терапевтическую дозу 150 мкг корифоллитропина альфа подкожно, разовую дозу, превышающую терапевтическую – 240 мкг корифоллитропина альфа подкожно, 400 мг моксифлоксацина внутрь и плацебо. При применении обеих доз корифоллитропина альфа продолжительность интервала QTc не увеличивалась на протяжении 216 ч после введения препарата. При внесении поправки на исходное значение показателя и его значение при применении плацебо максимальное значение среднего изменения продолжительности интервала QTc после введения 150 мкг корифоллитропина альфа составило 1,4 мсек (односторонний 95% верхний доверительный интервал составил 3,4 мсек). После введения дозы корифоллитропина альфа, превышающей терапевтическую (240 мкг), максимальное значение среднего изменения продолжительности интервала QTc составило 1,2 мсек (односторонний 95% верхний доверительный интервал 3,6 мсек). Фармакокинетика Показатели фармакокинетики корифоллитропина альфа не зависели от дозы в широком диапазоне доз (7,5–240 мкг). Распределение, метаболизм и выведение корифоллитропина альфа сходны с таковыми других гонадотропинов, таких как ФСГ, ХГЧ и ЛГ. Всасывание После однократного подкожного введения препарата Элонва ® максимальная концентрация корифоллитропина альфа в плазме достигалась через 44 ч (34-57 ч1). Абсолютная биодоступность составила 58% (48-70%1). Экспозиция корифоллитропина альфа зависит от массы тела. В клинических исследованиях концентрации корифоллитропина альфа в плазме были сходными после введения корифоллитропина альфа в дозах 100 мкг и 150 мкг женщинам с массой тела ≤ 60 кг и > 60 кг соответственно. Распределение После всасывания в кровь корифоллитропин альфа распределяется в основном в яичники и почки. В равновесном состоянии объем распределения и клиренс составляют 9,2 л (6,5-13,1 л1) и 0,13 л/ч (0,10-0,18 л/ч1) соответственно. Метаболизм В метаболизме корифоллитропина альфа в основном участвуют почки. В результате метаболизма образуются фармакологически неактивные альфа- и бета- субъединицы (включая карбокси-терминальный пептид), которые преимущественно выводятся почками. Выведение Период полувыведения корифоллитропина альфа составляет 70 ч (59-82 ч1). Корифоллитропин альфа выводится преимущественно почками. Скорость выведения может быть снижена у пациенток с почечной недостаточностью. Микросомальные ферменты печени незначительно участвуют в метаболизме и выведении корифоллитропина альфа. Хотя данные о применении корифоллитропина альфа пациентками с печеночной недостаточностью отсутствуют, влияние печеночной недостаточности на фармакокинетический профиль корифоллитропина альфа маловероятно. 1 Прогнозируемый диапазон у 90% пациенток.

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Противовирусное [ВИЧ] средство. Код АТХ: J05AF01 Фармакологические свойства: Фармакодинамика. Механизм действия: Зидовудин представляет собой противовирусный препарат, высокоактивный in vitro в отношении ретровирусов, включая вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Как в инфицированных, так и в неинфицированных клетках зидовудин подвергается фосфорилированию с образованием монофосфатного производного. Данная реакция катализируется клеточной тимидинкиназой. После этого монофосфат зидовудина фосфорилируется до дифосфата, затем до трифосфата (реакции катализируются клеточной тимидинкиназой и неспецифическими киназами, соответственно). Зидовудин-трифосфат действует как ингибитор и субстрат для обратной транскриптазы вируса. Синтез вирусной ДНК блокируется включением зидовудин-монофосфата в ее цепь, происходит обрыв цепи. Сродство зидовудин-трифосфата к обратной транскриптазе ВИЧ в 100 раз выше, чем к клеточной ДНК-полимеразе альфа. Клиническая вирусология. Оценка чувствительности ВИЧ in vitro не является стандартизованным методом, и результаты могут варьировать из-за особенностей методики. Имеются сообщения о снижении чувствительности ВИЧ к зидовудину in vitro у пациентов, длительно получавших зидовудин. Кроме того, на ранних стадиях ВИЧ-инфекции частота и степень снижения чувствительности вируса in vitro значительно ниже, чем на поздних стадиях заболевания. Снижение чувствительности вирусов и появление резистентных к зидовудину штаммов ограничивает применение монотерапии зидовудином. Зидовудин, особенно в сочетании с ламивудином, а также диданозином или залцитабином, значительно снижает риск прогрессирования заболевания и уменьшает летальность. Использование ингибиторов протеазы совместно с зидовудином и ламивудином обеспечивает дополнительные преимущества, замедляя прогрессирование заболевания и улучшая показатели выживаемости, в сравнении с комбинацией двух препаратов. Показано, что комбинация зидовудина и ламивудина, а также исследования in vitro продемонстрировали, что изоляты зидовудин-резистентных вирусов могут стать зидовудин-чувствительными при приобретении ими резистентности к ламивудину. Более того, имеются данные, что комбинация зидовудина и ламивудина замедляет развитие резистентности к зидовудину у пациентов, ранее не получавших антиретровирусную терапию. Зидовудин может действовать аддитивно или синергично с другими препаратами, использующимися для лечения ВИЧ (ламивудин, диданозин и интерферон-альфа), ингибируя репликацию вируса в культуре клеток. Однако комбинации трех аналогов нуклеозидов или двух аналогов нуклеозидов и ингибитора протеаз более эффективно подавляют цитопатические эффекты ВИЧ-1, по сравнению с монотерапией или комбинацией двух препаратов. Устойчивость к аналогам тимидина (к которым относится и зидовудин) подробно охарактеризована и связана с пошаговым накоплением специфических мутаций (в 6 кодонах) в гене обратной транскриптазы ВИЧ (кодоны 41, 67, 70, 210, 215 и 219). Вирусы приобретают фенотипическую резистентность к аналогам тимидина при сочетании мутаций в кодонах 41 и 215 или при накоплении от 4 до 6 мутаций. Данные мутации не вызывают перекрестную резистентность к другим аналогам нуклеозидов, что позволяет применять другие препараты ингибиторов обратной транскриптазы для дальнейшего лечения ВИЧ-инфекции. Два вида мутаций приводят к развитию множественной лекарственной устойчивости. В первом случае это мутации в кодонах 62, 75, 77, 116 и 151 обратной транскриптазы ВИЧ, во втором — мутация T69S в сочетании со вставкой в положение 6-ой пары азотистых оснований, соответствующих этой позиции. Данные изменения приводят к развитию фенотипической резистентности к зидовудину, а также к другим нуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы. Оба вида мутаций, приводящих к множественной лекарственной устойчивости, значительно ограничивают терапевтические возможности при ВИЧ-инфекции. Фармакокинетика. Взрослые Абсорбция. Зидовудин хорошо всасывается в кишечнике. Для всех изучаемых дозировок биодоступность препарата составляет 60-70 %. При приеме зидовудина в дозе 300 мг два раза в сутки средние значения концентраций в равновесном состоянии составляют: максимальная (Cssmax) 8,57 (54 %) мкмоль/л (2,29 мкг/мл), минимальная (Cssmin) 0,08 (96 %) мкмоль/л (0,02 мкг/мл) и площадь под кривой «концентрация- время» (AUCSS) — 8,39 (40 %) час*мкг/мл (2,24 час*мкг/мл). Распределение. Кажущийся объем распределения зидовудина составляет 1,6 л/кг. Связывание с белками плазмы от 34 % до 38 %. Метаболизм. Элиминация зидовудина осуществляется преимущественно в печени за счет превращения его в неактивный метаболит (конъюгация в глюкуронид). 5’-глюкуронид зидовудина — это основной метаболит препарата, определяющийся в плазме крови и моче. В виде 5’-глюкуронида с мочой выводится 50-80 % дозы препарата. Экскреция. Почечный клиренс зидовудина значительно превышает клиренс креатинина, что свидетельствует о значительной роли канальцевой секреции. Особые группы пациентов Дети Абсорбция. У детей старше 5-6 месяцев фармакокинетический профиль зидовудина не отличается от фармакокинетического профиля взрослых. Зидо- вудин хорошо всасывается в кишечнике. Для всех изучаемых дозировок биодоступность препарата составляла 60-74 % (среднее значение — 65 %). Распределение. У детей среднее соотношение концентраций зидовудина в плазме и цереброспинальной жидкости через 0,5-4 часа после перорального приема препарата составляет 0,52-0,85. Метаболизм. Основной метаболит зидовудина — 5′-глюкуронид в плазме и моче составляет примерно 50-80 % от введенной дозы. Элиминируется путем почечной экскреции. Экскреция. Почечный клиренс зидовудина значительно превышает клиренс креатинина, что свидетельствует о значительной роли канальцевой секреции. Данные о фармакокинетике препарата у новорожденных и младенцев свидетельствуют, что у новорожденных снижение глюкуронизации зидовудина, сопровождающееся увеличением биодоступности, снижением клиренса и более длительным периодом полужизни препарата, выражено в меньшей степени, чем у детей в возрасте 14 дней. В более старшем возрасте фармакокинетика зидовудина у детей не отличается от фармакокинетики у взрослых. Беременность У беременных женщин накопление препарата не наблюдается, и фармакокинетика зидовудина не отличается от фармакокинетики у небеременных. В соответствии с пассивным механизмом прохождения препарата через плаценту, плазменные концентрации зидовудина у новорожденных были равны концентрации препарата в крови матерей во время родов. Пожилые пациенты Специальные данные о фармакокинетике зидовудина у пожилых пациентов отсутствуют. Почечная недостаточность При тяжелой почечной недостаточности клиренс зидовудина после перорального приема составляет 50 % от клиренса препарата у лиц с нормальной функцией почек. Эффективность гемодиализа и перитонеального диализа для элиминации зидовудина ограничена, однако они способны ускорить выведение глюкуронида (метаболита зидовудина). Печеночная недостаточность У пациентов с печеночной недостаточностью может наблюдаться накопление зидовудина, связанное с подавлением глюкуронизации, что может потребовать коррекции дозы препарата.

Фармакологическое действие Инфликсимаб представляет собой химерное мышино-человеческое моноклональное aнтитело, которое с высоким сродством связывается с растворимой и трансмембранной формами ФНОα, но не связывается с лимфотоксином альфа (ЛТα). Инфликсимаб ингибирует функциональную активность ФНОα в различных исследуемых образцах in vitro. Применение инфликсимаба у трансгенных мышей предупреждало развитие полиартрита, связанного с конституциональной экспрессией человеческого ФНОα. Введение инфликсимаба после начала болезни приводило к заживлению структурных повреждений суставов. In vivo инфликсимаб быстро образует стабильные комплексы с человеческим ФНОα, что сопровождается снижением биологической активности ФНОα. Повышенные концентрации ФНОα определялись в суставах пациентов с ревматоидным артритом и коррелировали с активностью болезни. У пациентов с ревматоидным артритом терапия инфликсимабом приводила к уменьшению инфильтрации клеток воспаления в воспаленные участки суставов, а также снижению экспрессии молекул, опосредующих клеточную адгезию, хемоаттракцию и разрушение тканей. После терапии инфликсимабом отмечалось снижение сывороточных концентраций интерлейкина-6 (ИЛ-6) и С-реактивного белка (СРБ), а также повышение концентрации гемоглобина у пациентов с ревматоидным артритом с пониженной по сравнению с базовым уровнем концентрацией гемоглобина. Значимого снижения числа лимфоцитов в периферической крови или их пролиферативного ответа на митогенную стимуляцию по сравнению с ответом клеток нелеченных пациентов in vitro выявлено нe было. У пациентов с псориазом терапия инфликсимабом приводила к снижению воспаления в эпидермальном слое и нормализации дифференцировки кератиноцитов в псориатических бляшках. У пациентов с псориатическим артритом кратковременная терапия инфликсимабом сопровождалась снижением числа Т-клеток и кровеносных сосудов в синовиальной оболочке и участках кожи, пораженных псориатическим процессом. При гистологическом исследовании биоптатов толстой кишки, взятых до и через 4 недели после введения инфликсимаба, было выявлено существенное снижение концентрации ФНОα. Терапия инфликсимабом пациентов с болезнью Крона сопровождалась значительным снижением концентрации неспецифического сывороточного маркера воспаления - СРВ. Общее число лейкоцитов периферической крови при терапии инфликсимабом менялось в минимальной степени, хотя для лимфоцитов, моноцитов и нейтрофилов наблюдалась тенденция к нормализации их числа. У пациентов, получавших инфликсимаб, пролиферативный ответ мононуклеарных клеток периферической крови на стимуляцию не снижался по сравнению с таковым у нелеченных пациентов. Не было выявлено существенных изменений секреции цитокинов стимулированными мононуклеарными клетками периферической крови после терапии инфликсимабом. Изучение мононуклеарных клеток биоптатов собственной пластинки слизистой оболочки кишки показало, что терапия инфликсимабом вызывает снижение числа клеток, экспрессирующих ФНОα и интерферон-γ. Дополнительные гистологические исследования подтвердили, что инфликсимаб уменьшает инфильтрацию клеток воспаления и содержание маркеров воспаления в пораженных участках кишки. Эндоскопические исследования продемонстрировали заживление слизистой оболочки кишки у пациентов, получавших инфликсимаб. Фармакокинетика. Однократное внутривенное инфузионное введение инфликсимаба в дозах 1, 3, 5, 10 или 20 мг/кг сопровождалось дозопропорциональным увеличением максимальной сывороточной концентрации (Сmах) и площади под кривой “концентрация-время"(AUC). Объем распределения в равновесном состоянии (медиана 3,0-4,1 л) не зависел от дозы и свидетельствовал о циркуляции инфликсимаба преимущественно в сосудистом русле. Фармакокинетика не зависела от времени. Пути выведения инфликсимаба не определены. Неизмененный инфликсимаб в моче не выявлялся, У пациентов с ревматоидным артритом клиренс и объем распределения не менялись в зависимости от возраста или массы тела. Фармакокинетика инфликсимаба у пожилых пациентов не изучалась. Исследования у патентов с заболеваниями печени или почек не проводились. После однократного введения доз 3, 5 или 10 мг/кг медиана Сmах составляла 77, 118 и 277 мкг/мл соответственно. Медиана терминального периода полувыведения составляла от 8 до 9,5 дней. Инфликсимаб определялся в сыворотке крови в течение по крайней мере 8 недель у большинства пациентов с болезнью Крона (после однократного введения рекомендуемой дозы 5 мг/кг) или ревматоидным артритом (при поддерживающей терапии по 3 мг/кг каждые 8 недель). Повторное применение инфликсимаба (5 мг/кг на 0-й, 2-й и 6-й неделях у пациентов со свищевой формой болезни Крона, а также 3 или 10 мг/кг каждые 4 или 8 недель у пациентов с ревматоидным артритом) сопровождалось небольшим накоплением инфликсимаба в сыворотке крови после введения второй дозы. В дальнейшем клинически значимого накопления не наблюдалось. У большинства пациентов со свищевой формой болезни Крона инфликсимаб определялся в сыворотке крови в течение 12 недель (в пределах от 4 до 28 недель) после введения в указанном режиме. Дети Популяционный анализ фармакокинетических данных пациентов с язвенным колитом (n=60), болезнью Крона (n=112), ювенильным ревматоидным артритом (n=117) и болезнью Кавасаки (n=16) в возрасте от 2 месяцев до 17 лет показал, что воздействие инфликсимаба нелинейно зависит от массы тела. При приеме 5 мг/кг инфликсимаба каждые 8 недель предполагаемая медиана воздействия в равновесном состоянии (площадь под кривой концентрация-время (AUCss)) у пациентов в возрасте от 6 до 17 лет была примерно на 20% меньше, чем предполагаемая медиана воздействия в равновесном состоянии у взрослых. Предполагается, что медиана AUCss у пациентов в возрасте от 2 до менее 6 лет на 40% ниже, чем у взрослых пациентов, хотя количество пациентов, данные которых подтверждают это предположение, ограничено.

Фармакологическое действие Регидратирующее средство, оказывает дезинтоксикационное действие, восстанавливает водный и электролитный состав крови. При использовании в качестве средства восполнения объема циркулирующей крови, из-за быстрого выхода из кровеносного русла в экстравазальное пространство, эффект сохраняется в течение лишь 30-40 мин (в связи с чем раствор пригоден только для кратковременного восполнения объема циркулирующей крови).

Фармакологическое действие Пантогематоген сухой – замедляет процесс старения организма, стимулирует кроветворение при анемии, увеличивает половую потенцию, повышает умственную и физическую работоспособность, снижает уровень холестерина в крови, улучшает память и работу мозга, повышает сопротивляемость к простудным заболеваниям, восстанавливает и укрепляет иммунитет. Кислота аскорбиновая (витамин С) – мощный антиоксидант, играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, участвует в синтезе коллагена и проколлагена, обмене фолиевой кислоты и железа, метаболизме аминокислот, регулирует свертываемость крови, нормализует проницаемость капилляров, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие, стимулирует антитоксическую и белковообразовательную функцию печени.

Фармакологическое действие Рекомендовано в качестве биологически активной добавки к пище – дополнительного источника витамина С. Активные действующие компоненты: Пантогематоген сухой – замедляет процесс старения организма, стимулирует кроветворение при анемии, увеличивает половую потенцию, повышает умственную и физическую работоспособность, снижает уровень холестерина в крови, улучшает память и работу мозга, повышает сопротивляемость к простудным заболеваниям, восстанавливает и укрепляет иммунитет. Кислота аскорбиновая (витамин С) – мощный антиоксидант, играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, участвует в синтезе коллагена и проколлагена, обмене фолиевой кислоты и железа, метаболизме аминокислот, регулирует свертываемость крови, нормализует проницаемость капилляров, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие, стимулирует антитоксическую и белковообразовательную функцию печени.

Фармакологическое действие Рекомендовано в качестве биологически активной добавки к пище – дополнительного источника витамина С. Активные действующие компоненты: Пантогематоген сухой – замедляет процесс старения организма, стимулирует кроветворение при анемии, увеличивает половую потенцию, повышает умственную и физическую работоспособность, снижает уровень холестерина в крови, улучшает память и работу мозга, повышает сопротивляемость к простудным заболеваниям, восстанавливает и укрепляет иммунитет. Кислота аскорбиновая (витамин С) – мощный антиоксидант, играет важную роль в регуляции окислительно-восстановительных процессов, участвует в синтезе коллагена и проколлагена, обмене фолиевой кислоты и железа, метаболизме аминокислот, регулирует свертываемость крови, нормализует проницаемость капилляров, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие, стимулирует антитоксическую и белковообразовательную функцию печени.

Фармакологическое действие Минеральная вода «Серебряный ключ» – богата повышенным содержанием серебра, в сочетании с кремниевой кислотой и уникальным составом минеральных солей оказывает лечебный эффект в гастроэнтерологии. Мята перечная – улучшает пищеварение, снижает спазмы и метеоризм в кишечнике, защищает кишечник от раздражения, оказывает противовоспалительное и желчегонное действие. Душица – применяется для улучшения аппетита, пищеварения, при болях в области кишечника. Чабрец – способствует снятию болей и спазмов в желудочно-кишечном тракте. Пантогематоген – замедляет процесс старения организма, стимулирует кроветворение, повышает умственную и физическую работоспособность.

Фармакологическое действие Боровая матка, красная щетка и минеральная вода «Серебряный ключ» в алтайском бальзаме благотворно влияет на репродуктивную функцию, оказывает антисептическое, иммуностимулирующее,  противовоспалительное и мочегонное действие.

Фармакологическое действие Рекомендуется при мужских заболеваниях урогенитальной сферы, способствует оказанию противовоспалительного эффекта, увеличению половой потенции, повышению работоспособности. Красный корень – используется при заболеваниях предстательной железы и для восстановления мужской силы, оказывает противовоспалительный эффект при заболеваниях урогенитальной сферы, тонизирует нервную систему, укрепляет сосуды и сердечную мышцу, повышает иммунитет, очищает организм от шлаков, чистит кровь. Пантогематоген – замедляет процесс старения организма, стимулирует кроветворение, увеличивает половую потенцию, повышает умственную и физическую работоспособность, улучшает работу мозга, повышает сопротивляемость к заболеваниям, укрепляет иммунитет. Минеральная вода «Серебряный ключ» – содержит большое количество серебра, которое в сочетании с кремниевой кислотой и уникальным составом минеральных солей оказывает бактерицидный, диуретический, противовоспалительный эффект.

Фармакологическое действие Рекомендуется при мужских заболеваниях урогенитальной сферы, способствует оказанию противовоспалительного эффекта, увеличению половой потенции, повышению работоспособности. Красный корень – используется при заболеваниях предстательной железы и для восстановления мужской силы, оказывает противовоспалительный эффект при заболеваниях урогенитальной сферы, тонизирует нервную систему, укрепляет сосуды и сердечную мышцу, повышает иммунитет, очищает организм от шлаков, чистит кровь. Пантогематоген – замедляет процесс старения организма, стимулирует кроветворение, увеличивает половую потенцию, повышает умственную и физическую работоспособность, улучшает работу мозга, повышает сопротивляемость к заболеваниям, укрепляет иммунитет. Минеральная вода «Серебряный ключ» – содержит большое количество серебра, которое в сочетании с кремниевой кислотой и уникальным составом минеральных солей оказывает бактерицидный, диуретический, противовоспалительный эффект.

Фармакологическое действие Боярышник – является одним из лучших сердечных средств, способствует укреплению сердечной мышцы, оказывает сосудорасширяющее действие, нормализует ритм и увеличивает силу сердечных сокращений.  Пустырник – широко применяется в традиционной и народной медицине при ранних стадиях гипертонии и кардиосклерозе, оказывает кардиотоническое и гипотензивное действие, регулирует сердечную деятельность.  Мед – обладает антибактериальным, бактерицидным, противовоспалительным и противоаллергическим свойствами, применяется как противопростудное средство, при сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных заболеваниях, при заболеваниях органов дыхания.

Фармакологическое действие Валериана – широко известное успокаивающее средство, оказывает выраженное седативное действие, помогает справиться с проявлениями стресса (депрессией и бессонницей), способствует нормализации сна.  Душица – содержит большое количество витамина С, благодаря чему способствует нормализации работы нервной системы, оказывает успокаивающее действие.  Мед – обладает антибактериальным, бактерицидным, противовоспалительным и противоаллергическим свойствами, применяется как противопростудное средство, при сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных заболеваниях, при заболеваниях органов дыхания.

Фармакологическое действие Шиповник – содержит большое количество витамина С, Р, витаминов группы В, провитамина А, природных сахаров и органических кислот. Препараты шиповника широко применяются в качестве поливитаминного и профилактического средства, снабжают организм витамином С и обладают общеукрепляющими свойствами.  Листья облепихи – содержат витамин С, органические кислоты, оказывают стимулирующее воздействие на иммунную систему организма, способствуют профилактике простудных и инфекционных заболеваний.  Мед – обладает антибактериальным, бактерицидным, противовоспалительным и противоаллергическим свойствами, применяется как противопростудное средство, при сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных заболеваниях, при заболеваниях органов дыхания.