Все товары

Фармакологическое действие Салвисар – местнораздражающее лекарственное средство на основе яда гадюки для наружного применения. Оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие, улучшает трофику в тканях суставов и мышц, сохраняя их подвижность.

Фармакологическое действие Антипсихотическое средство (нейролептик) АТХ:   N.05.A.H.04   Кветиапин Фармакодинамика: Механизм действия Кветиапин является атипичным антипсихотическим препаратом. Кветиапин и его активный метаболит N-дезалкилкветиапин (норкветиапин) взаимодействуют с широким спектром нейтротрансмиттерных рецепторов головного мозга. Кветиапин и N-дезалкилкветиапин проявляют высокое сродство к 5НТ2-серотониновым рецепторам и D1-, D2-дофаминовым рецепторам головного мозга. Антагонизм к указанным рецепторам в сочетании с более высокой селективностью к 5НТ2-серотониновым рецепторам, чем к D2-дофаминовым рецепторам, обуславливает основные клинические антипсихотические свойства кветиапина и низкую частоту развития экстрапирамидных нежелательных реакций. Кветиапин не обладает сродством к переносчику норадреналина и обладает низким сродством к 5НТ1A-серотониновым рецепторам, в то время как N-дезалкилкветиапин проявляет к ним высокое сродство. Ингибирование переносчика норадреналина и частичный агонизм в отношении 5НТ1A-серотониновых рецепторов, проявляемые N-дезалкилкветиапином, могут обуславливать антидепрессивное действие препарата Квентиакс СР. Кветиапин и N-дезалкилкветиапин обладают высоким сродством к гистаминовым и α1-адренорецепторам и умеренным сродством по отношению к α2-адренорецепторам. Кроме того, кветиапин не обладает или обладает низким сродством к мускариновым рецепторам, в то время как N-дезалкилкветиапин проявляет умеренное или высокое сродство к нескольким подтипам мускариновых рецепторов. В стандартных тестах у животных кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Удельный вклад метаболита N-дезалкилкветиапина в фармакологическую активность кветиапина не установлен. Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозах, эффективно блокирующих D2-рецепторы. Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10-дофаминергических нейронов в сравнении с А9-нигростриатными нейронами, вовлеченными в моторную функцию. В краткосрочном (9-недельном) исследовании у пациентов без деменции в возрасте от 66 до 89 лет (19 % пациентов были старше 75 лет) с большим депрессивным расстройством прием кветиапина длительного высвобождения в дозах от 50 мг до 300 мг в сутки (дозу подбирали с учетом переносимости и клинического ответа, средняя суточная доза препарата составила 160 мг) уменьшал выраженность симптомов депрессии по шкале MADRS (Montgomery-Asberg Depression Rating Scale, шкала оценки депрессии Монтгомери-Асберга) (среднеквадратичное изменение - 7,54 балла) по сравнению с плацебо. За исключением частоты ЭПС, переносимость кветиапина длительного высвобождения при приеме 1 раз в сутки у пациентов пожилого возраста была сопоставима с переносимостью у пациентов в возрасте 18-65 лет. Частота ЭПС и увеличение массы тела у стабильных пациентов с шизофренией не возрастает при длительной терапии кветиапином длительного высвобождения. В исследованиях большого депрессивного расстройства по критериям DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed.) - Справочник по диагностике и статистике психических расстройств, 4-е издание) не наблюдали повышения риска суицидального поведения и суицидального мышления при приеме кветиапина длительного высвобождения по сравнению с плацебо. В двух краткосрочных (6-ти недельных) исследованиях комбинированной терапии депрессивного эпизода кветиапином длительного высвобождения в дозе 150 мг/сутки и 300 мг/сутки с амитриптилином, бупропионом, циталопрамом, дулоксетином, эсциталопрамом, флуоксетином, пароксетином, сертралином или венлафаксином у пациентов с субоптимальным ответом на монотерапию антидепрессантом показано улучшение симптомов депрессии по шкале MADRS (среднеквадратичное изменение 2-3,3 балла) по сравнению с монотерапией антидепрессантом. Фармакокикетика: Всасывание Кветиапин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация (Сmах) кветиапина и N-дезалкилкветиапина в плазме крови достигается примерно через 6 часов после приема кветиапина длительного высвобождения. Равновесная молярная концентрация активного метаболита N-дезалкилкветиапина составляет 35 % от таковой кветиапина. Фармакокинетика кветиапина и N-дезалкилкветиапина линейная и носит дозозависимый характер при приеме кветиапина длительного высвобождения в дозе до 800 мг 1 раз в сутки. При приеме кветиапина длительного высвобождения 1 раз в сутки в дозе, эквивалентной суточной дозе кветиапина быстрого высвобождения, принимаемой за 2 приема, наблюдали сходные площади под кривой зависимости концентрации от времени (AUC), но Сmах была на 13 % меньше. Величина AUC метаболита N-дезалкилкветиапина была на 18 % меньше. Исследования влияния приема пищи на биодоступность кветиапина показали, что прием пищи с высоким содержанием жиров приводит к статистически значимому увеличению Сmах и AUC для кветиапина длительного высвобождения - примерно на 50 % и 20 %, соответственно. Прием пищи с низким содержанием жиров не оказывал значимого влияния на Сmах и AUC кветиапина. Рекомендуется принимать препарат Квентиакс CP 1 раз в сутки отдельно от приема пищи. Распределение Приблизительно 83 % кветиапина связывается с белками плазмы крови. Метаболизм Установлено, что изофермент CYP3A4 является ключевым изоферментом метаболизма кветиапина, опосредованного системой цитохрома Р450. N-дезалкилкветиапин образуется с участием изофермента CYP3A4. Кветиапин и некоторые его метаболиты (включая N-дезалкилкветиапин) обладают слабой ингибирующей активностью по отношению к изоферментам системы цитохрома Р450 1А2, 2С9, 2С19, 2D6 и 3А4, но только при концентрации, в 5-50 раз, превышающей концентрации, наблюдаемые при обычно используемой эффективной дозе 300- 800 мг/сутки. Основываясь на результатах исследований in vitro, не следует ожидать, что одновременное применение кветиапина с другими препаратами приведет к клинически выраженному ингибированию метаболизма других лекарственных средств, опосредованного системой цитохрома Р450. Выведение Период полувыведения кветиапина и N-дезалкилкветиапина составляет около 7 и 12 часов, соответственно. В среднем менее 5 % молярной дозы фракции свободного кветиапина и N-дезалкилкветиапина плазмы выводятся почками. Приблизительно 73 % кветиапина выводится почками и 21 % - через кишечник. Кветиапин активно метаболизируется в печени, менее 5 % кветиапина не подвергается метаболизму и выводится в неизменённом виде почками или через кишечник. Фармакокинетика у различных групп пациентов Пол Различий фармакокинетических показателей у мужчин и женщин не наблюдается. Пациенты пожилого возраста Средний клиренс кветиапина у пациентов пожилого возраста на 30-50 % меньше, чем у пациентов в возрасте от 18 до 65 лет. Нарушение функции почек Средний плазменный клиренс кветиапина снижается приблизительно на 25 % у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин/1,73м2), но индивидуальные показатели клиренса находятся в пределах значений, выявленных у здоровых добровольцев. Нарушение функции печени У пациентов с печеночной недостаточностью (компенсированный алкогольный цирроз) средний плазменный клиренс кветиапина снижен приблизительно на 25 %. Поскольку кветиапин интенсивно метаболизируется в печени, у пациентов с печеночной недостаточностью возможно повышение плазменной концентрации кветиапина, что требует коррекции дозы.

Фармакологическое действие Фармакодинамика Активный компонент Экзоролфинлака – аморолфин – обеспечивает его фунгистатическую и фунгицидную эффективность, обусловленную деструкцией цитоплазматической грибной мембраны посредством нарушения биосинтеза стеролов, благодаря чему уменьшается уровень эргостерола и кумулируются атипичные стереоизомеры – стерические неплоские стеролы. Благодаря широкому спектру действия аморолфин высокоактивен в отношении не только наиболее распространенных, но и редких грибковых возбудителей, поражающих ногтевую пластину: дерматофиты: Microsporum spp., Trichophyton spp., Epidermophyton spp.; дрожжевые грибы: Candida spp., Malassezia spp. (Pityrosporum spp.), Cryptococcus spp.; плесневые грибы: Scopulariopsis spp., Alternaria spp., Hendersonula spp.; грибы семейства Dematiaceae: Fonsecaea spp., Cladosporium spp., Wangiella spp.; диморфные грибы: Histoplasma spp., Coccidioides spp., Sporothrix spp. Фармакокинетика После нанесения лака на ногти в ногтевую пластину и далее в ногтевое ложе аморолфин проникает практически полностью на протяжении первых 24 часов. Эффективная концентрация вещества сохраняется в местах поражения от 7 до 10 дней даже после первого нанесения. Системной абсорбции вещество подвергается незначительно, его плазменная концентрация находится ниже границы чувствительности методов определения (< 0,5 нг/мл).

Фармакологическое действие Левомицетина раствор спиртовой – противомикробный препарат для местного применения. Препарат содержит активный компонент – хлорамфеникол – синтетическое вещество, обладающее выраженной бактериостатической активностью. К действию препарата чувствительны грамположительные и грамотрицательные бактерии, в том числе препарат активен в отношении микроорганизмов, резистентных к действию других противомикробных средств (пенициллину, тетрациклину, сульфаниламидам).Механизм действия препарата основан на его способности ингибировать синтез белка в клетках микроорганизмов за счет взаимодействия с 50S рибосомной субъединицей.У пациентов с трофическими язвами и ожогами применение препарата приводит к ускорению процессов эпителизации и регенерации тканей.При наружном применении абсорбция хлорамфеникола в системный кровоток незначительна. После однократного нанесения местное бактериостатическое действие препарата длится около 6-12 часов.

Фармакологическое действие Левомицетина раствор спиртовой – противомикробный препарат для местного применения. Препарат содержит активный компонент – хлорамфеникол – синтетическое вещество, обладающее выраженной бактериостатической активностью. К действию препарата чувствительны грамположительные и грамотрицательные бактерии, в том числе препарат активен в отношении микроорганизмов, резистентных к действию других противомикробных средств (пенициллину, тетрациклину, сульфаниламидам).Механизм действия препарата основан на его способности ингибировать синтез белка в клетках микроорганизмов за счет взаимодействия с 50S рибосомной субъединицей.У пациентов с трофическими язвами и ожогами применение препарата приводит к ускорению процессов эпителизации и регенерации тканей.При наружном применении абсорбция хлорамфеникола в системный кровоток незначительна. После однократного нанесения местное бактериостатическое действие препарата длится около 6-12 часов.

Фармакологическое действие  Входящие в состав эфирные масла усиливают лечебные эффекты воска, обладают целенаправленным действием на ЛОР-органы. Особенно эффективны при хронических заболеваниях уха, горла, носа.

Фармакологическое действие Ионы натрия и хлора являются важнейшими неорганическими компонентами внеклеточной жидкости, поддерживающими соответствующее осмотическое давление плазмы крови и внеклеточной жидкости. Изотонический раствор восполняет дефицит жидкости в организме при дегидратации. Гипертонический раствор натрия хлорида при в/в введении обеспечивает коррекцию осмотического давления внеклеточной жидкости и плазмы крови. При местном применении в офтальмологии натрия хлорид оказывает противоотечное действие.