Повышение иммунитета

КАРИПАЗИМ обладает протеолитической активностью. Препарат расщепляет некротизированные ткани, разжижает вязкие секреты, экссудаты, сгустки крови.. По действию карипазим близок к химотрипсину и трипсину.

Фармакологическое действие Фармакокинетика При наружном применении препарат не всасывается и не оказывает системного влияния на организм. При электрофоретическом введении, Карипазим селективно накапливается в области пораженных межпозвоночных дисков. Ферменты, входящие в состав Карипазима, разрушаются и полностью био-трансформируются в печени. Фармакодинамика Карипазим относится к протеолитическим средствам растительного происхождения. Свойства препарата обусловлены активностью трех протеолитических ферментов: папаина, химопапаина и протеиназы, а также муколитического фермента-лизоцима, содержащих в своих активных центрах сульфгидрильные группы. Карипазим путем проникновения в ткани и создания депо в области пораженных межпозвоночных дисков, оказывает местно-избирательное действие на соединительную ткань, в том числе ткань самого диска и грыжевого выпячивания. Карипазим вызывает повышенную секрецию коллагенового белка, что приводит к умеренному рубцеванию рыхловолокнистой части диска. Сохранение биосинтеза хондроитинсульфатов частью клеток повышает трофическую роль пульпозного ядра и восстанавливает тургор диска, делая его более эластичным. Кроме протеолитической активности ферменты, входящие в состав Карипазима, оказывают также мощное противоотечное и противовоспалительное действие. Они улучшают кровообращение, стимулируют фагоцитоз, подавляют активность гиалуронидазы и усиливают регерацию тканей.

Фармакологическое действие Стелара оказывает иммунодепрессивное действие. Применение препарата Стелара приводит к значительному ослаблению гистологических проявлений псориаза, включая гиперплазию и пролиферацию клеток эпидермиса. Эти данные согласуются с клинической эффективностью. Устекинумаб не оказывает существенного влияния на соотношение циркулирующих в крови иммунных клеток, включая клетки памяти и неактивированные Т-клетки, а также на концентрацию цитокинов в крови. Анализ мРНК (матричной РНК), выделенной из биопсийных образцов кожных очагов псориаза исходно и через 2 нед лечения, показал, что применение препарата Стелара приводило к снижению экспрессии генов, кодирующих его молекулярные мишени — ИЛ-12 и ИЛ-23, а также генов, кодирующих воспалительные цитокины и хемокины — моноцитарный хемотаксический фактор (МСР)-1, фактор некроза опухоли (TNF)-альфа, интерферон-гамма — индуцибельный белок (IP)-10 и ИЛ-8. Эти данные согласуются со значительным клиническим эффектом лечения. Клинический эффект (улучшение по шкале оценки площади и тяжести псориаза PASI — индекс площади и тяжести псориаза), по-видимому, зависит от концентрации устекинумаба в плазме крови. У больных с лучшим результатом по шкале PASI среднее значение концентрации устекинумаба в плазме крови было выше, чем у больных с меньшим клиническим эффектом. В целом, доля больных, у которых улучшение по шкале PASI достигало 75%, увеличивалась по мере повышения концентрации устекинумаба в плазме крови.