Каталог товарів

Средства для анестезии и мышечные релаксанты

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Код АТХ: М03АХ01 Фармакологические свойства Фармакодинамика  Молекула ботулинического токсина типа А состоит из связанных дисульфидным мостиком тяжелой (с молекулярной массой 100000 дальтон) и легкой (с молекулярной массой 50000 дальтон) цепей. Тяжелая цепь имеет высокое сродство связывания со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности нейронов-мишеней. Легкая цепь обладает Zn2+-зависимой протеазной активностью, специфичной по отношению к цитоплазматическим участкам синаптосомальносвязанного протеина, имеющего молекулярную массу 25000 дальтон (SNAP-25) и участвующего в процессах экзоцитоза. Первый этап действия ботулинического токсина типа А -специфическое связывание молекулы с пресинаптической мембраной. Второй этап -проникновение связанного токсина в цитозоль нерва посредством эндоцитоза. Внутриклеточно легкая цепь действует как Zn2+-зависимая протеаза питозоля. избирательно расщепляя SNAP-25, что на третьем этапе приводит к блокаде высвобождения ацетилхолина из пресинаптических терминалей холинергических нейронов. Конечным эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация.  При внутримышечном введении развиваются 2 эффекта: прямое ингибирование экстрафузальных мышечных волокон посредством ингибирования альфа-мотонейронов на уровне нервно-мышечного синапса и ингибирование активности мышечных веретен посредством торможения гамма-мотонейронного холинергического синапса на интрафузальном волокне. Уменьшение гамма-активности ведет к расслаблению интрафузальных волокон мышечного веретена и снижает активность Iа-афферентных нервных волокон. Это приводит к снижению активности мышечных рецепторов растяжения, а также к эфферентной активности альфа- и гамма-мотонейронов. Клинически это проявляется выраженным расслаблением инъецированных мышц и значительным уменьшением боли в них. Наряду с процессом денервации в этих мышцах протекает процесс реиннервации путем появления боковых отростков нервных окончаний, что приводит к восстановлению мышечных сокращений через 4-6 месяцев после инъекции. Фармакокинетика  Фармакологический эффект развивается в месте инъекции. Пресинаптический захват и ретрогадный аксональный транспорт из места введения незначителен.  Продолжительность клинического эффекта составляет 4-6 мес. Восстановление нервно-мышечной активности происходит за счет развития новых аксонных отростков, которые образуют новые функциональные активные нервно-мышечные синапсы, что приводит в итоге к восстановлению мышечных сокращений.  При введении в терапевтических дозах Релатокс® не проникает через гемато-энцефалический барьер и не вызывает существенных системных эффектов. Выводится почками в виде нетоксичных метаболитов.  Антитела к комплексу ботулинического токсина типа А с гемагглютинином образуются у 1-5 % пациентов после повторных инъекций. Образованию антител способствуют введение препарата в высоких дозах и повторные инъекции малыми дозами через короткие промежутки времени. В случае образования антител к ботулиническому токсину типа А эффект последующей реакции может быть снижен.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Препарат Цертакаин, применяемый для местной инфильтрационной и проводниковой анестезии в стоматологии, является комбинированным препаратом, в состав которого входит артикаин (местноанестезирующее средство амидного типа) и адреналин (эпинефрин) (сосудосуживающее средство). Эпинефрин добавляется в состав препарата  2 для пролонгирования действия анестезии. Артикаин оказывает местноанестезирующее действие за счет блокады потенциал-зависимых натриевых каналов в клеточной мембране нейронов, что приводит к обратимому угнетению проводимости импульсов по нервному волокну и обратимой потере чувствительности. Препарат Цертакаин оказывает быстрое действие (латентный период – от 1 до 3 мин). Продолжительность анестезии составляет для дозировки 40 мг/мл + 0,005 мг/мл - не менее 45 мин, для дозировки 40 мг/мл + 0,01 мг/мл - не менее 75 мин. Вследствие низкого содержания эпинефрина в препарате его влияние на сердечно-сосудистую систему незначительно: почти не отмечается повышение артериального давления и увеличения частоты сердечных сокращений. Дети Опубликованные исследования показали, что у детей в возрасте от 3,5 до 16 лет применение препарата в дозе 5 мг/кг массы тела обеспечивало достаточное местноанестезирующее действие при проведении нижнечелюстной инфильтрационной или верхнечелюстной проводниковой анестезии. Продолжительность анестезии была сопоставима во всех возрастных группах и зависела от введенного объема препарата. Фармакокинетика Артикаин быстро и практически сразу после введения метаболизируется (путем гидролиза) неспецифическими плазменными эстеразами в тканях и крови (90 %); остальные 10 % дозы артикаина метаболизируется микросомальными ферментами печени. Образующийся при этом главный метаболит артикаина – артикаиновая кислота – не обладает местноанестезирующей активностью и системной токсичностью, что позволяет проводить повторные введения препарата. Концентрации артикаина в крови в области альвеол зуба после подслизистого введения в сотни раз превышают концентрации артикаина в системном кровотоке. Связывание артикаина с белками плазмы крови составляет приблизительно 95 %. Артикаин выводится через почки, главным образом, в виде артикаиновой кислоты. После подслизистого введения период полувыведения составляет приблизительно 25 мин. Артикаин проникает через плацентарный барьер, практически не выделяется с грудным молоком. 
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Препарат Цертакаин, применяемый для местной инфильтрационной и проводниковой анестезии в стоматологии, является комбинированным препаратом, в состав которого входит артикаин (местноанестезирующее средство амидного типа) и адреналин (эпинефрин) (сосудосуживающее средство). Эпинефрин добавляется в состав препарата  2 для пролонгирования действия анестезии. Артикаин оказывает местноанестезирующее действие за счет блокады потенциал-зависимых натриевых каналов в клеточной мембране нейронов, что приводит к обратимому угнетению проводимости импульсов по нервному волокну и обратимой потере чувствительности. Препарат Цертакаин оказывает быстрое действие (латентный период – от 1 до 3 мин). Продолжительность анестезии составляет для дозировки 40 мг/мл + 0,005 мг/мл - не менее 45 мин, для дозировки 40 мг/мл + 0,01 мг/мл - не менее 75 мин. Вследствие низкого содержания эпинефрина в препарате его влияние на сердечно-сосудистую систему незначительно: почти не отмечается повышение артериального давления и увеличения частоты сердечных сокращений. Дети Опубликованные исследования показали, что у детей в возрасте от 3,5 до 16 лет применение препарата в дозе 5 мг/кг массы тела обеспечивало достаточное местноанестезирующее действие при проведении нижнечелюстной инфильтрационной или верхнечелюстной проводниковой анестезии. Продолжительность анестезии была сопоставима во всех возрастных группах и зависела от введенного объема препарата. Фармакокинетика Артикаин быстро и практически сразу после введения метаболизируется (путем гидролиза) неспецифическими плазменными эстеразами в тканях и крови (90 %); остальные 10 % дозы артикаина метаболизируется микросомальными ферментами печени. Образующийся при этом главный метаболит артикаина – артикаиновая кислота – не обладает местноанестезирующей активностью и системной токсичностью, что позволяет проводить повторные введения препарата. Концентрации артикаина в крови в области альвеол зуба после подслизистого введения в сотни раз превышают концентрации артикаина в системном кровотоке. Связывание артикаина с белками плазмы крови составляет приблизительно 95 %. Артикаин выводится через почки, главным образом, в виде артикаиновой кислоты. После подслизистого введения период полувыведения составляет приблизительно 25 мин. Артикаин проникает через плацентарный барьер, практически не выделяется с грудным молоком. 
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Аерран - средство для ингаляционной общей анестезии. Вызывает быстрое наступление общей анестезии, ослабление глоточных и гортанных рефлексов, умеренную миорелаксацию.При увеличении глубины общей анестезии пропорционально снижается АД (снижается в стадии индукции, но нормализуется в хирургической фазе, дальнейшее углубление анестезии приводит к значительному снижению АД), сердечный ритм не изменяется, ослабляется самостоятельное дыхание.При глубокой общей анестезии возрастает мозговой кровоток, что может приводить к транзиторному повышению давления СМЖ.При поддерживаемом дыхании и нормальном парциальном давлении кислорода минутный объем кровообращения не зависит от глубины анестезии. Чувствительность миокарда к катехоламинам повышается незначительно. Не вызывает избыточной секреции слюнных и трахеобронхиальных желез. Глубина анестезии легко управляема.Хирургическая стадия анестезии достигается через 7-10 мин.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Местный анестетик. Накапливается в мембранах нервных волокон и окончаний и взаимодействует с рецепторами, расположенными в потенциалзависимых натриевых каналах. Снижает проницаемость мембран для ионов натрия, препятствуя возникновению потенциала действия и проведению болевого импульса.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Местный анестетик. Накапливается в мембранах нервных волокон и окончаний и взаимодействует с рецепторами, расположенными в потенциалзависимых натриевых каналах. Снижает проницаемость мембран для ионов натрия, препятствуя возникновению потенциала действия и проведению болевого импульса.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Местноанестезирующее средство, антиаритмическое средство.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Местноанестезирующее средство
Швидке замовлення

Фармакологическое действие Местноанестезирующее средство

Швидке замовлення
Фармакологическое действие Местноанестезирующее средство
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Лидокаин - местноанестезирующий и антиаритмический препарат.Антиаритмическая активность обусловлена угнетением фазы 4 (диастолической деполяризации) в волокнах Пуркинье, уменьшением автоматизма, подавлением эктопических очагов возбуждения. На скорость быстрой деполяризации (фаза 0) не влияет или незначительно снижает. Увеличивает проницаемость мембран для ионов калия, ускоряет процесс реполяризации и укорачивает потенциал действия. Не изменяет возбудимость синусно-предсердного узла, мало влияет на проводимость и сократимость миокарда. При в/в введении действует быстро и коротко (10–20 мин).Механизм местноанестезирующего эффекта заключается в стабилизации нейрональной мембраны, снижении ее проницаемости для ионов натрия, что препятствует возникновению потенциала действия и проведению импульсов. Возможен антагонизм с ионами кальция. Быстро гидролизуется в слабощелочной среде тканей и после короткого латентного периода действует в течение 60–90 мин. При воспалении (тканевой ацидоз) анестезирующая активность снижается. Эффективен при всех видах местного обезболивания. Расширяет сосуды. Не оказывает раздражающего действия на ткани. При применении препарата в глоточной или носоглоточной хирургии происходит подавление глоточного рефлекса. Достигая гортани и трахеи, препарат хорошо замедляет кашлевой рефлекс, который может привести к бронхопневмонии.Действие лидокаина в форме аэрозоля развивается в течение 1 мин и продолжается 5-6 мин. Достигнутое снижение чувствительности медленно исчезает в течение 15 мин.В организме распределяется равномерно. Проникает через плацентарный барьер.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Новокаин - местноанестезирующее. Накапливается в мембранах нервных волокон и окончаний и взаимодействует с рецепторами, расположенными в потенциалзависимых натриевых каналах. Снижает проницаемость мембран для ионов натрия, препятствуя возникновению потенциала действия и проведению болевого импульса.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Форан оказывает наркозное ингаляционное действие.  Метаболизируется лишь незначительное количество изофлурана. В послеоперационном периоде только 0,17% изофлурана обнаруживается в моче в виде метаболитов. Cmax неорганического фторида в сыворотке крови в среднем значительно меньше 5 ммоль/л и определяется в течение 4 ч после анестезии, возвращаясь к норме в ближайшие 24 ч. Не было сообщено ни об одном случае повреждения почек при использовании изофлурана.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Лидокаин является местно анестезирующим средством, обладающим также антиаритмической активностью. Назначают при всех видах местной анестезии: инфильтрационной, проводниковой и поверхностной. Анестезирующее действие лидокаина гидрохлорида в 2-6 раз сильнее, чем новокаина. Препарат блокирует ток ионов натрия в клетках миокарда и подавляет автоматизм эктопических очагов, действует быстрее и продолжительнее. Уменьшает эффективный рефрактерный период,существенно уменьшает амплитуду потенциала действия клеток миокарда. Оказывает слабое влияние на электрофизиологические свойства предсердий и поэтому неэффективен при предсердных формах сердечных аритмий. Препарат мало влияет на гемодинамику, только в больших дозах угнетает сократимость миокарда и внутрисердечную проводимость.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Новокаин - местноанестезирующее. Накапливается в мембранах нервных волокон и окончаний и взаимодействует с рецепторами, расположенными в потенциалзависимых натриевых каналах. Снижает проницаемость мембран для ионов натрия, препятствуя возникновению потенциала действия и проведению болевого импульса.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика: Бупивакаин местный анестетик длительного действия амидного типа. Обратимо блокирует проведение импульса по нервному волокну, нарушая транспорт ионов натрия через натриевые каналы. Может оказывать аналогичный эффект в головном мозге и миокарде. Наиболее характерной особенностью бупивакаина является длительность его действия, которая не сильно зависит от добавления к нему эпинефрина. Бупивакаин является препаратом выбора при непрерывной эпидуральной анестезии. В низких концентрациях он оказывает меньшее влияние на двигательные волокна и обладает меньшей продолжительностью действия, что целесообразно при краткосрочном купировании боли, например, во время родов или после операции. Относительная плотность раствора препарата составляет 1004 при 20 °С (что эквивалентно 1000 при 37 °С, сила тяжести незначительно влияет на его распространение в субарахноидальном пространстве. При субарахноидальном введении вводится небольшая доза, что приводит к относительно низкой концентрации и короткой продолжительности блокады. При субарахноидальном введении бупивакаина, не содержащего декстрозу, анестезия менее предсказуема, но более длительна, чем при введении раствора бупивакаина, содержащего декстрозу. Фармакокинетика: Показатель рКа бупивакаина равен 8,2; коэффициент разделения — 346 (при 25 °С в среде н-октанол/фосфатный буфер рН 7,4). Скорость абсорбции зависит от дозы, пути введения и кровоснабжения в месте инъекции. При межреберной блокаде в связи с быстрой абсорбцией максимальная концентрация в плазме составляет 4 мг/л (при введении 400 мг), при подкожных инъекциях в область живота плазменные концентрации ниже. У детей при каудальной блокаде происходит быстрое всасывание, и достигается высокая концентрация в плазме — около 1–1,5 мг/л (при введении 3 мг/кг). Бупивакаин полностью абсорбируется из эпидурального пространства, период полувыведения носит двухфазный характер и составляет 7 мин и 6 ч соответственно. Медленная абсорбция лимитирует скорость элиминации бупивакаина, что объясняет более длительный период полувыведения после введения его в эпидуральное пространство, чем при внутривенном введении. Равновесный объем распределения бупивакаина составляет 73 л, коэффициент печеночной экстракции 0,40, общий плазменный клиренс 0,58 л/мин, а период полувыведения из плазмы 2,7 ч. Период полувыведения у новорожденных по сравнению с взрослыми может быть длиннее до 8 ч. У детей старше 3-х месяцев период полувыведения равен таковому взрослых. Связь с белками плазмы составляет 96 %, преимущественно α1-кислым гликопротеином. После крупных операций концентрация этого белка может быть повышена, что может обуславливать более высокую общую концентрацию бупивакаина в плазме. Свободная фракция бупивакаина не изменяется. Поэтому потенциально токсическая плазменная концентрация хорошо переносится. Бупивакаин почти полностью метаболизируется в печени, главным образом путем ароматического гидроксилирования до 4-гидроксибупивакаина и N-дезалкилирования до пипеколилксилидин, обе реакции катализируются изоферментом CYP3А4. Таким образом, клиренс зависит от печеночного кровотока и активности метаболизирующих ферментов. Бупивакаин проникает через плаценту, концентрация несвязанного бупивакаина у плода равна материнской. Ввиду более низкой связи с белками плазмы у плода общая плазменная концентрация ниже. При интратекальном введении Бупивакаин хорошо растворим в липидах с коэффициентом распределения между маслом и водой, равным 27,5. Бупивакаин полностью абсорбируется из субарахноидального пространства в две фазы с периодом полувыведения 50–400 мин. Медленная абсорбция является лимитирующим фактором выведения бупивакаина, что объясняет его более длительный период полувыведения, чем при внутривенном введении. Абсорбция из субарахноидального пространства происходит относительно медленно, что, в сочетании с введением низкой дозы, необходимой для спинномозговой анестезии, приводит к относительно низкой максимальной плазменной концентрации (0,4 мг/мл на 100 мг препарата).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Новокаин - местноанестезирующее. Нарушает генерацию и проведение нервных импульсов в основном в немиелиновых волокнах. Являясь слабым основанием, взаимодействует с рецепторами мембранных натриевых каналов, блокирует ток ионов натрия, вытесняет кальций из рецепторов, расположенных на внутренней поверхности мембраны. Изменяет потенциал действия в мембранах нервных клеток без выраженного влияния на потенциал покоя. Противоаритмическое действие связано с увеличением эффективного рефрактерного периода, снижением возбудимости и автоматизма миокарда.  При всасывании или непосредственном введении в кровь понижает образование ацетилхолина и возбудимость холинореактивных систем, оказывает ганглиоблокирующее действие, уменьшает спазм гладкой мускулатуры, угнетает возбудимость миокарда и моторных зон коры головного мозга. Обладает анальгезирующей и противошоковой активностью, гипотензивным и антиаритмическим действием. Устраняет нисходящие тормозные влияния ретикулярной формации ствола мозга. Угнетает полисинаптические рефлексы. В больших дозах может вызывать судороги. Обладает короткой анестезирующей активностью (продолжительность инфильтрационной анестезии составляет 0,5-1 ч). Для снижения системного действия, токсичности и пролонгирования эффекта используется в комбинации с вазоконстрикторами (адреналин). С увеличением концентрации растворов общую дозу рекомендуется уменьшать. Эффективен (при в/м введении) у пожилых пациентов на ранних стадиях заболеваний, связанных с функциональными нарушениями ЦНС (гипертоническая болезнь, спазмы коронарных сосудов и сосудов мозга и др.).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Севоран - препарат для ингаляционного наркоза. Фармакодинамика Ингаляционное применение препарата для вводного наркоза вызывает быструю потерю сознания, которое быстро восстанавливалось после прекращения анестезии.Вводный наркоз сопровождается минимальным возбуждением и признаками раздражения верхних дыхательных путей и не вызывает избыточную секрецию в трахеобронхиальном дереве и стимуляцию центральной нервной системы. Как и другие мощные средства для ингаляционного наркоза, севофлуран вызывает дозозависимое подавление дыхательной функции и снижение артериального давления. У человека пороговый уровень севофлурана, обусловливающий развитие аритмий под действием адреналина, был сопоставим с таковым изофлурана и превышал пороговый уровень галотана.Севофлуран оказывает минимальное действие на внутричерепное давление и не снижает реакцию на СO2. Севофлуран не оказывает клинически значимого влияния на функцию печени или почек и не вызывает нарастания почечной или печеночной недостаточности. Севофлуран не влияет на концентрационную функцию почек даже при длительном наркозе (примерно до 9 ч). Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) - это концентрация, при которой 50% пациентов не двигаются в ответ на однократное раздражение (надрез кожи). МАК севофлурана в различных возрастных группах приведены в разделе "Способ применения и дозы".МАК севофлурана в кислороде составляет 2,05% у 40-летнего взрослого человека. МАК севофлурана, как и других галогенированных препаратов, снижается с возрастом и при добавлении оксида азота. Фармакокинетика Растворимость Низкая растворимость севофлурана в крови обеспечивает быстрое повышение альвеолярной концентрации при введении в общую анестезию и быстрое снижение после прекращения ингаляции. Соотношение альвеолярной концентрации и концентрации во вдыхаемой смеси в фазу накопления через 30 мин после ингаляции севофлурана составило 0,85. В фазу выведения соотношение альвеолярных концентраций через 5 мин равнялось 0,15. Распределение и метаболизм Быстрое выведение севофлурана из легких сводит к минимуму метаболизм препарата. У человека менее 5% всасываемой дозы севофлурана метаболизируется под действием цитохрома Р450 (CYP 2E1) в гексафторизопропанол с высвобождением неорганического фтора и диоксида углерода (или одного диоксида углерода). Образующийся гексафторизопропанол быстро конъюгируется с глюкуроновой кислотой и выводится с мочой. Другие пути метаболизма севофлурана не установлены. Он является единственным фторированным летучим средством для наркоза, не метаболизирующимся до трифторуксусной кислоты. Концентрация ионов фтора зависит от длительности общей анестезии, концентрации введенного севофлурана и состава смеси для наркоза. Барбитураты не вызывают дефторирование севофлурана. Примерно у 7% взрослых, у которых в клинических исследованиях Abbott измеряли концентрации неорганического фтора, они превышали 50 мкМ; клинически значимых изменений функции почек ни у одного из этих пациентов не выявили.

Различные анальгетики и мышечные релаксанты представляют собой один из наиболее важных элементов в процессе действующей анестезии. Главным компонентом, который входит в комплекс общей анестезии, является анальгезия, которая возникает за счет использования специализированных опиоидов. Помимо всего прочего существует целый ряд операций, которые в процессе анестезии требуют расслабления мускулатуры, поэтому при их проведении необходимо использовать специализированные мышечные релаксанты.

В действующей анестезиологии широко используются специализированные наркотические анальгетики, так как они представляют собой одну из наиболее важных лекарственных составляющих общей анестезии. Единственным противопоказанием к использованию таких анальгетиков является индивидуальная непереносимость препаратов, что позволяет добиться предельно безопасного использования этой группы препаратов.

Преимущественное большинство мышечных релаксантов полностью лишены каких-либо побочных эффектов, которые имеют анальгетики. Среди единственных противопоказаний к применению таких препаратов является присутствие у пациента всевозможных нейро-мышечных заболеваний, а также слишком высокая чувствительность к индивидуальным компонентам каждого из препаратов.

Широким распространением сегодня пользуются различные недеполяризующие миорелаксанты, которые действуют посредством конкуренции с ацетилхолином за специфические рецепторы. По своему химическому строению такие релаксанты являются большими ригидными молекулами, в которых содержатся различные фрагменты на подобии ацетилхолина. В процессе воздействия конкурентных миорелаксантов формируется своеобразная постсинаптическая мембрана нервно-мышечного синапса, которая находится в состоянии поляризации, а также теряет способность к переходу в состояние деполяризации. Таким образом, мышечное волокно попросту теряет свою способность к сокращению, вследствие чего такие препараты и принято называть недеполяризующими.