Каталог товарів

Диуретики

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Калий-, магнийсберегающий диуретик. Является конкурентным антагонистом альдостерона по влиянию на дистальные отделы нефрона (конкурирует за места связывания на цитоплазматических белковых рецепторах, снижает синтез пермеаз в альдостерон-зависимом участке собирательных трубочек и дистальных канальцев), повышает выведение Na+, Cl- и воды и уменьшает выведение K+ и мочевины, снижает титруемую кислотность мочи. Усиление диуреза вызывает гипотензивный эффект, который непостоянен. Гипотензивный эффект не зависит от уровня ренина в плазме крови и не проявляется при нормальном АД. Диуретический эффект проявляется на 2-5 день лечения.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: диуретическое средство. Код АТХ: С03ВА11 Фармакологические свойства: Фармакодинамика Индапамид – производное сульфонамида, по фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам (нарушение реабсорбции ионов натрия в кортикальном сегменте петли Генле). Увеличивает выделение почками ионов натрия, хлора и в меньшей степени ионов калия и магния, что сопровождается увеличением диуреза и гипотензивным эффектом. Гипотензивный эффект сохраняется в течение 24 часов на фоне однократного приема, при этом наблюдается умеренное усиление диуреза. Антигипертензивная активность связана с улучшением эластических свойств крупных артерий, уменьшением артериального и общего периферического сосудистого сопротивления. Индапамид уменьшает гипертрофию левого желудочка. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики при определенной дозе достигают плато терапевтического эффекта, в то время как частота побочных эффектов продолжает увеличиваться при дальнейшем повышении дозы препарата. Поэтому не следует увеличивать дозу препарата, если при приеме рекомендованной дозы не достигнут терапевтический эффект. Индапамид не влияет на содержание липидов в плазме крови (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, липопротеинов высокой плотности); не влияет на показатели обмена углеводов, в том числе у больных сахарным диабетом. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта; биодоступность высокая (93 %). Прием пищи несколько замедляет скорость абсорбции, но не влияет на количество всосавшегося вещества. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 12 часов после приема внутрь однократной дозы. При повторных приемах колебания концентрации препарата в плазме крови в интервале между приемами двух доз уменьшаются. Распределение Связь с белками крови – 79 %. Период полувыведения составляет 14 - 24 часа (в среднем, 18 часов). Проходит через гистогематические барьеры (в т.ч. плацентарный), выделяется в грудное молоко. Равновесная концентрация достигается через 7 дней приема препарата. При повторном приеме кумуляции не наблюдается. Метаболизм Индапамид выводится в виде неактивных метаболитов, в основном почками (70 %), и через кишечник (22 %). Пациенты, относящиеся к группе высокого риска У пациентов с почечной недостаточностью фармакокинетика препарата не изменяется.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Калийсберегающий диуретик. Эплеренон обладает высокой селективностью в отношении минералокортикоидных рецепторов у человека в отличие от глюкокортикоидных, прогестероновых и андрогенных рецепторов и препятствует связыванию минералокортикоидных рецепторов с альдостероном - ключевым гормоном PAAC, который участвует в регуляции АД и патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Эплеренон вызывает стойкое увеличение активности ренина в плазме крови и альдостерона в сыворотке крови. Впоследствии, секреция ренина подавляется альдостероном по механизму обратной связи. При этом повышение активности ренина или концентрации циркулирующего альдостерона не влияет на эффекты эплеренона. Существенного влияния эплеренона на ЧСС, длительность интервалов QRS, PR или QT не выявлено у здоровых добровольцев.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Веро-Спиронолактон- диуретическое. Является конкурентным антагонистом альдостерона, повышает выделение ионов Na+(натрийуретическое действие), уменьшает — K+ и мочевины (в дистальном отделе нефрона), понижает титруемую кислотность мочи. Усиливает диурез (натрийуретическое действие) и понижаетАД. Предупреждает неблагоприятное влияние альдостерона на ткани и органы (тормозит развитие фиброза миокарда, дисфункции эндотелия и т.д.).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Спаронолактон - калий-, магнийсберегающий диуретик. Является конкурентным антагонистом альдостерона по влиянию на дистальные отделы нефрона (конкурирует за места связывания на цитоплазматических белковых рецепторах, снижает синтез пермеаз в альдостерон-зависимом участке собирательных трубочек и дистальных канальцев), повышает выведение Na+, Cl- и воды и уменьшает выведение K+ и мочевины, снижает титруемую кислотность мочи. Усиление диуреза вызывает гипотензивный эффект, который непостоянен. Гипотензивный эффект не зависит от уровня ренина в плазме крови и не проявляется при нормальном АД. Диуретический эффект проявляется на 2-5 день лечения. Фармакокинетика После приема внутрь всасывается из ЖКТ, абсорбция составляет 90%. Метаболизируется в печени, основным активным метаболитом является канренон. T1/2 составляет 13-24 ч. Выводится главным образом почками, некоторое количество выводится с желчью.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Маннит - осмотический диуретик. Теоретическая осмолярность 1132 мосм/л. За счет повышения осмотического давления плазмы и фильтрации без последующей канальцевой реабсорбции приводит к удерживанию воды в канальцах и увеличению объема мочи. Повышая осмолярность плазмы крови, вызывает перемещение жидкости из тканей (в частности, глазного яблока, головного мозга) в сосудистое русло. Не влияет на клубочковую фильтрацию. Диурез сопровождается умеренным увеличением натрийуреза без существенного влияния на выведение ионов калия. Диуретический эффект тем выше, чем больше доза.Не эффективен при нарушении фильтрационной функции почек, а также при азотемии у больных с циррозом печени и асцитом. Вызывает повышение объема циркулирующей крови.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика  Гипотензивное средство, тиазидоподобный диуретик с умеренным по силе и длительным по продолжительности действием, производное бензамидов. Снижает тонус гладкой мускулатуры артерий, уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов. Обладает умеренным салуретическим и диуретическим эффектами, которые связаны с блокадой реабсорбции ионов натрия, хлора, водорода, и в меньшей степени ионов калия в проксимальных канальцах и кортикальном сегменте дистального канальца нефрона. Сосудорасширяющие эффекты и снижение общего периферического сопротивления сосудов имеют в своей основе следующие механизмы: снижение реактивности сосудистой стенки к норадреналину ангиотензину II; увеличение синтеза простагландинов, обладающих сосудорасширяющей активностью; угнетение тока кальция в гладкомышечные клетки сосудов. Способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца. В терапевтических дозах не влияет на липидный и углеводный обмены (в том числе у больных с сопутствующим сахарным диабетом).  Антигипертензивный эффект развивается в конце первой / начале второй недели при постоянном приеме препарата и сохраняется в течение 24 часов на фоне однократного приема.  Фармакокинетика  После приема внутрь быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Бидоступность — высокая (93 %). Прием пищи несколько замедляет скорость, но не влияет на полноту абсорбции. Максимальная концентрация в крови достигается через 1-2 часа. Равновесная концентрация достигается через 7 дней регулярного приема. Препарат на 70-80 % связывается с белками плазмы крови. Имеет высокий объем распределения, проходит через гистогематические (в т.ч. плацентарный) барьеры, проникает в грудное молоко. Метаболизируется в печени. Период полувыведения индапамида составляет в среднем 14-18 часов. Выводится из организма почками (до 80%) преимущественно в виде метаболитов, через кишечник — 20 %. У больных с почечной недостаточностью фармакокинетика не меняется. Не кумулирует.  
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фуросемид- натрийуретическое, диуретическое. Тормозит реабсорбцию ионов натрия в восходящем колене петли Генле, проксимальных и дистальных канальцах. Увеличивает выведение бикарбонатов, фосфатов, кальция, магния. Фармакокинетика Эффект развивается через 30 мин после приема внутрь, спустя 10–15 мин при в/м введении, через 2–3 мин после в/в введения. Продолжительность эффекта — 3–6 ч.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик. Нарушает реабсорбцию ионов натрия, хлора и воды в дистальных канальцах нефрона. Увеличивает выведение ионов калия, магния, бикарбоната; задерживает в организме ионы кальция. Диуретический эффект наступает через 2 ч, достигает максимума через 4 ч и продолжается до 12 ч. Способствует снижению повышенного АД. Кроме того, уменьшает полиурию у больных с несахарным диабетом (механизм действия окончательно не выяснен). В ряде случаев понижает внутриглазное давление при глаукоме. Фармакокинетика После приема внутрь 60-80% дозы абсорбируется из ЖКТ. Время достижения Cmax вплазме - 1.5-3 ч. Гидрохлоротиазид накапливается в эритроцитах. В фазе выведения его концентрация в эритроцитах в 3-9 раз больше, чем в плазме. Связывание с белками плазмы - 40-70%. Vd в терминальной фазе выведения составляет 3-6 л/кг (что эквивалентно 210-420 л при массе тела 70 кг). Гидрохлоротиазид метаболизируется в очень малой степени. Его единственным обнаруженным в следовых количествах метаболитом является 2-амино-4-хлоро-М-бензендисульфонамид. Выведение гидрохлоротиазида из плазмы имеет двухфазный характер: T1/2 в начальной фазе составляет 2 ч, в терминальной фазе - около 10 ч. У пациентов с нормальной функцией почек выведение осуществляется почти исключительно почками. В целом 50-75% принятой внутрь дозы выводится с мочой в неизмененном виде. У пациентов пожилого возраста и при нарушениях функции почек клиренс гидрохлоротиазида существенно снижается, что приводит к значительному увеличению его концентрации в плазме крови. Снижение клиренса, отмечаемое у пожилых больных, по-видимому, связано с ухудшением функции почек. У больных с циррозом печени изменений фармакокинетики гидрохлоротиазида не отмечается.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Маннит - осмотический диуретик. Теоретическая осмолярность 1132 мосм/л. За счет повышения осмотического давления плазмы и фильтрации без последующей канальцевой реабсорбции приводит к удерживанию воды в канальцах и увеличению объема мочи. Повышая осмолярность плазмы крови, вызывает перемещение жидкости из тканей (в частности, глазного яблока, головного мозга) в сосудистое русло. Не влияет на клубочковую фильтрацию. Диурез сопровождается умеренным увеличением натрийуреза без существенного влияния на выведение ионов калия. Диуретический эффект тем выше, чем больше доза.Не эффективен при нарушении фильтрационной функции почек, а также при азотемии у больных с циррозом печени и асцитом. Вызывает повышение объема циркулирующей крови.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа лекарственного препарата: диуретическое средство  Код АТХ: С03СА04  Фармакологические свойства  Фармакодинамика  Торасемид является «петлевым» диуретиком. Максимальный диуретический эффект развивается спустя 2-3 часа после приема препарата внутрь. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда; уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно. Применение торасемида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии.  Фармакокинетика  После приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в желудочно- кишечном тракте. Прием пищи не оказывает значительного влияния на абсорбцию препарата. Максимальная концентрация торасемида в плазме крови отмечается через 1-2 часа после приема внутрь. Биодоступность составляет 80 – 90 % с незначительными индивидуальными вариациями. Диуретический эффект сохраняется до 18 часов, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов. Связь с белками плазмы крови более 99 %. Видимый объем распределения составляет 16 л. Метаболизируется в печени с помощью изоферментов системы цитохрома Р450. В результате последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются три метаболита (M1, М3 и М5), которые связываются с белками плазмы крови на 86 %, 95 % и 97 %, соответственно. Период полувыведения (T1/2) торасемида и его метаболитов составляет 3 - 4 часа и не изменяется при хронической почечной недостаточности. Общий клиренс торасемида составляет 40 мл/мин, почечный клиренс – 10 мл/мин. В среднем около 83 % от принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24 %) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (M1 – 12 %, М3 – 3 %, М5 – 41 %). При почечной недостаточности T1/2 не изменяется, T1/2 метаболитов М3 и М5 увеличивается. Торасемид и его метаболиты незначительно выводятся с помощью гемодиализа и гемофильтрации. При печеночной недостаточности концентрация торасемида в плазме крови повышается вследствие снижения метаболизма препарата в печени. У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью T1/2 торасемида и метаболита М5 незначительно увеличен, кумуляция препарата маловероятна. 
Швидке замовлення
Фармакологическое действие — отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени, легких и почек; — артериальная гипертензия.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Торасемид является «петлевым» диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контрансиоргером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Гейле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшаются осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Торассмид блокирует альдостероповые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.Благодаря антиальдостсроновому действию торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно.Диуретический эффект развивается примерно через час после приема внутрь, достигая максимума через 2-3 часа, и сохраняется до 18 часов, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.Торассмид снижает систолическое и диастолическое артериальное давление в положении «лежа» и «стоя».Применение торассмида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии. Фармакокинетика ВсасываниеПосле приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Прием пиши нс оказывает значительного влияния на абсорбцию препарата. Максимальная концентрация торасемида в плазме крови отмечается через 1-2 часа после приема внутрь. Биодоступность составляет 80-90 % с незначительными индивидуальными вариациями. Распределение Связь с белками плазмы крови более 99 %. Объем распределения у здоровых добровольцев и у пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью или хронической сердечной недостаточностью составляет от 12 до 16 л. У пациентов с циррозом печени объем распределения увеличивается вдвое. Метаболизм Метаболизируется в печени с помощью изоферментов системы цитохрома Р450. В результате последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются три метаболита (Ml. М3 и М5), которые связываются с белками плазмы крови на 86 %, 95 % и 97 % соответственно. Выведение Период полувыведения (Т1/2) торассмида и его метаболитов у здоровых добровольцев составляет 3-4 часа. Общий клиренс торассмида составляет 40 мл/мин, почечный клиренс -К) мл/мин. В среднем около 83 % от принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24 %) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (Ml - 12 %, М3 - 3 %, М5 - 41 %). Фармакокинетика у особых групп пациентов При почечной недостаточности Т\а торассмида нс изменяется, Т1/2 метаболитов М3 и М5 увеличивается. Торасемид и его метаболиты незначительно выводятся с помощью гемодиализа и гемофильтрации.При печеночной недостаточности концентрация торассмида в плазме крови повышается вследствие снижения скорости метаболизма препарата в печени.У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью Т\а торассмида и метаболи та М5 незначительно увеличены, кумуляция препарата маловероятна.Фармакокинетический профиль торасемида у пожилых пациентов схож с таковым у молодых пациентов, за тем исключением, что имеет место снижение почечного клиренса препарата из-за характерного возрастного нарушения функции почек у пожилых пациентов. Общий клиренс и Т1/2 при этом не меняются.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Торасемид является «петлевым» диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контрансиоргером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Гейле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшаются осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Торассмид блокирует альдостероповые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда.Благодаря антиальдостсроновому действию торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно.Диуретический эффект развивается примерно через час после приема внутрь, достигая максимума через 2-3 часа, и сохраняется до 18 часов, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов.Торассмид снижает систолическое и диастолическое артериальное давление в положении «лежа» и «стоя».Применение торассмида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Диуретическое средство
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Маннит - осмотический диуретик. За счет повышения осмотического давления плазмы и фильтрации без последующей реабсорбции приводит к удержанию воды в канальцах и увеличению объема мочи. Повышая осмолярность плазмы крови, вызывает перемещение жидкости из тканей (в частности глазного яблока, головного мозга) в сосудистое русло. Не влияет на клубочковую фильтрацию. Диурез сопровождается умеренным увеличением натрийуреза без существенного влияния на выведение ионов калия. Диуретический эффект тем выше, чем больше концентрация (доза). Неэффективен при нарушении фильтрационной функции почек, а также при азотемии у больных с циррозом печени и асцитом. Вызывает повышение ОЦК.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Маннит - осмотический диуретик. Теоретическая осмолярность 1132 мосм/л. За счет повышения осмотического давления плазмы и фильтрации без последующей канальцевой реабсорбции приводит к удерживанию воды в канальцах и увеличению объема мочи. Повышая осмолярность плазмы крови, вызывает перемещение жидкости из тканей (в частности, глазного яблока, головного мозга) в сосудистое русло. Не влияет на клубочковую фильтрацию. Диурез сопровождается умеренным увеличением натрийуреза без существенного влияния на выведение ионов калия. Диуретический эффект тем выше, чем больше доза.Не эффективен при нарушении фильтрационной функции почек, а также при азотемии у больных с циррозом печени и асцитом. Вызывает повышение объема циркулирующей крови.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармдействие Эплеренон обладает относительной селективностью в отношении минералокортикоидных рецепторов у человека по сравнению с глюкокортикоидными, прогестероновыми и андрогенными рецепторами, блокирует их связывание с альдостероном - ключевым гормоном ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), который принимает участие в регуляции артериального давления и патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.Эплеренон вызывает стойкое повышение уровней ренина в плазме крови и альдостерона в сыворотке крови. Впоследствии секреция ренина подавляется альдостероном по механизму обратной связи. При этом повышение активности ренина или уровня циркулирующего альдостерона не влияет на эффекты эплеренона. Фармакокинетика Всасывание и распределение.Абсолютная биодоступность эплеренона не известна. Maксимальная концентрация в плазме крови достигается примерно через 2 ч после применения. Maксимальная концентрация в плазме крови (Cmax) и площадь под кривой концентраций (AUC) пропорциональны дозе в диапазоне 10-100 мг и менее пропорциональны при применении в дозах свыше 100 мг. Равновесная концентрация достигается на протяжении 2 дней. Прием пищи не влияет на абсорбцию.Связывание эплеренона с белками плазмы крови составляет около 50%, преимущественно за счет связывания с альфа 1-кислыми гликопротеинами. Кажущийся объем распределения в равновесном состоянии составляет 50 (±7) л. Эплеренон не обладает избирательным связыванием с эритроцитами.Meтаболизм и выведение.Метаболизм эплеренона осуществляется под действием изофермента CYP3А4 цитохрома P-450. Активные метаболиты эплеренона в плазме крови человека не идентифицированы.Менее 5% дозы эплеренона выводится в неизмененном виде с мочой и калом.После однократного приема внутрь дозы лекарственного препарата, меченого радиоактивным изотопом, около 32% дозы выводилось с калом и около 67% — с мочой. Период полувыведения в фазе элиминации эплеренона составляет около 3-5 часов. Клиренс в плазме крови составляет около 10 л/ч.Особые группы пациентов.Возраст, пол и раса:Фармакокинетика эплеренона у мужчин и женщин существенно не отличалась. У лиц пожилого возраста равновесные показатели Cmax (22%) и AUC (45%) были увеличены по сравнению с молодыми пациентами (18-45 лет). Равновесные показатели Cmax и AUC у лиц негроидной расы были снижены соответственно на 19 и 26%.Почечная недостаточность:Фармакокинетику эплеренона изучали у больных с почечной недостаточностью различной степени тяжести и у пациентов, находящихся на гемодиализе. По сравнению со здоровыми пациентами, равновесные показатели AUC и Cmax повышались соответственно на 38 и 24% у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью, и снижались соответственно на 26 и 3% у пациентов, находящихся на гемодиализе. Корреляции между клиренсом эплеренона из плазмы крови и клиренсом креатинина не обнаружено. Эплеренон не удаляется при гемодиализе.Печеночная недостаточность:У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью эплеренон не изучался, поэтому его применение в этой группе больных противопоказано.Сердечная недостаточность:Клиренс эплеренона у пациентов с сердечной недостаточностью аналогичен таковому у здоровых лиц.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа лекарственного препарата: диуретическое средство  Код АТХ: С03СА04  Фармакологические свойства  Фармакодинамика  Торасемид является «петлевым» диуретиком. Максимальный диуретический эффект развивается спустя 2-3 часа после приема препарата внутрь. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда; уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно. Применение торасемида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии.  Фармакокинетика  После приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в желудочно- кишечном тракте. Прием пищи не оказывает значительного влияния на абсорбцию препарата. Максимальная концентрация торасемида в плазме крови отмечается через 1-2 часа после приема внутрь. Биодоступность составляет 80 – 90 % с незначительными индивидуальными вариациями. Диуретический эффект сохраняется до 18 часов, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов. Связь с белками плазмы крови более 99 %. Видимый объем распределения составляет 16 л. Метаболизируется в печени с помощью изоферментов системы цитохрома Р450. В результате последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются три метаболита (M1, М3 и М5), которые связываются с белками плазмы крови на 86 %, 95 % и 97 %, соответственно. Период полувыведения (T1/2) торасемида и его метаболитов составляет 3 - 4 часа и не изменяется при хронической почечной недостаточности. Общий клиренс торасемида составляет 40 мл/мин, почечный клиренс – 10 мл/мин. В среднем около 83 % от принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24 %) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (M1 – 12 %, М3 – 3 %, М5 – 41 %). При почечной недостаточности T1/2 не изменяется, T1/2 метаболитов М3 и М5 увеличивается. Торасемид и его метаболиты незначительно выводятся с помощью гемодиализа и гемофильтрации. При печеночной недостаточности концентрация торасемида в плазме крови повышается вследствие снижения метаболизма препарата в печени. У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью T1/2 торасемида и метаболита М5 незначительно увеличен, кумуляция препарата маловероятна. 
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Торасемид является петлевым диуретиком. Максимальный диуретический эффект развивается спустя 2–3 ч после приема препарата внутрь. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда; уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет бóльшую активность, и его действие более продолжительно. Применение торасемида является наиболее обоснованным выбором для проведения длительной терапии. Фармакокинетика После приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в ЖКТ. Прием пищи не оказывает значительное влияние на абсорбцию препарата. Tmax торасемида в плазме крови составляет 1–2 ч после приема внутрь. Биодоступность — 80–90% с незначительными индивидуальными вариациями. Диуретический эффект сохраняется до 18 ч, что облегчает переносимость терапии из-за отсутствия очень частого мочеиспускания в первые часы после приема препарата внутрь, ограничивающего активность пациентов. Связь с белками плазмы крови более 99%. Видимый Vd составляет 16 л. Метаболизируется в печени с помощью изоферментов системы цитохрома Р450. В результате последовательных реакций окисления, гидроксилирования или кольцевого гидроксилирования образуются три метаболита (M1, М3 и М5), которые связываются с белками плазмы крови на 86, 95 и 97%, соответственно. T1/2 торасемида и его метаболитов составляет 3–4 ч и не изменяется при ХПН. Общий клиренс торасемида составляет 40 мл/мин, почечный клиренс — 10 мл/мин. В среднем около 83% от принятой дозы выводится почками: в неизмененном виде (24%) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (M1 — 12%, М3 — 3%, М5 — 41%). При почечной недостаточности T1/2 торасемида не изменяется, T1/2 метаболитов М3 и М5 увеличивается. Торасемид и его метаболиты незначительно выводятся с помощью гемодиализа и гемофильтрации. При печеночной недостаточности концентрация торасемида в плазме крови повышается вследствие снижения метаболизма препарата в печени. У пациентов с сердечной или печеночной недостаточностью T1/2 торасемида и метаболита М5 незначительно увеличен, кумуляция препарата маловероятна.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Торасемид - диуретическое. Фармакодинамика Торасемид является петлевым диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с котранспортером натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет бoльшую активность и его действие более продолжительно. Диуретический эффект развивается примерно через час после приема препарата внутрь, достигая максимума через 3–6 ч, и длится от 8 до 10 ч. Снижает сАД и дАД в положении лежа и стоя. Фармакокинетика Препарат Бритомар в лекарственной форме таблеток пролонгированного действия обеспечивает постепенное высвобождение торасемида, снижая колебания его концентрации в крови, по сравнению с препаратами торасемида в лекарственной форме таблеток с обычным высвобождением. Всасывание. После приема нескольких доз препарата относительная биодоступность пролонгированной формы, по сравнению с обычной лекарственной формой, составляет около 102%. Активное вещество всасывается в ЖКТ с ограниченным эффектом первого прохождения через печень и Сmax в плазме крови достигается в течение 1,5 ч после приема внутрь. Прием пищи не оказывает значительного влияния на абсорбцию препарата. Нарушение функции почек и/или печени не влияет на всасывание препарата. Распределение. Более 99% торасемида связывается с белками плазмы крови. Vd у здоровых добровольцев и у пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью или хронической сердечной недостаточностью — от 12 до 15 л. У пациентов с циррозом печени Vdувеличивается вдвое. Метаболизм. Метаболизируется под действием изофермента CYP2C9 цитохрома Р450 в печени с образованием 3 метаболитов. Основной метаболит — это производное карбоновой кислоты, является фармакологически неактивным. Два других метаболита, которые в организме образуются в незначительном количестве, обладают некоторой диуретической активностью, но их концентрации слишком мало, чтобы оказывать какое-либо значимое клиническое действие. Выведение. T1/2 торасемида у здоровых добровольцев составляет 4 ч. Около 80% от принятой внутрь дозы выводится почками в виде метаболитов и около 20% в неизменном виде (у пациентов с нормальной функцией почек). Общий клиренс торасемида составляет 41 мл/мин и почечный клиренс — около 10 мл/мин, что соответствует примерно 25% от общего. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов с хронической сердечной недостаточностью в стадии декомпенсации снижен печеночный и почечный клиренс препарата. У таких пациентов общий клиренс торасемида на 50% меньше, чем у здоровых добровольцев, а T1/2 и общая биодоступность, соответственно, выше. У пациентов с почечной недостаточностью почечный клиренс торасемида заметно снижен, но это не отражается на общем клиренсе препарата. Диуретический эффект при почечной недостаточности может быть достигнут применением больших доз препарата. Общий клиренс торасемида и T1/2остаются на том же уровне в случае сниженной функции почек, за счет метаболизма в печени. У пациентов с циррозом печени Vd, T1/2 и почечный клиренс препарата повышены, но общий клиренс остается неизменным. Фармакокинетический профиль торасемида у пожилых пациентов схож с таковым у молодых пациентов, за тем исключением, что имеет место снижение почечного клиренса препарата из-за характерного возрастного нарушения снижения функции почек у пожилых пациентов. Общий клиренс и Т1/2 при этом не меняются.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Торасемид - диуретическое. Фармакодинамика Торасемид является петлевым диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с котранспортером натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет бoльшую активность и его действие более продолжительно. Диуретический эффект развивается примерно через час после приема препарата внутрь, достигая максимума через 3–6 ч, и длится от 8 до 10 ч. Снижает сАД и дАД в положении лежа и стоя. Фармакокинетика Препарат Бритомар в лекарственной форме таблеток пролонгированного действия обеспечивает постепенное высвобождение торасемида, снижая колебания его концентрации в крови, по сравнению с препаратами торасемида в лекарственной форме таблеток с обычным высвобождением. Всасывание. После приема нескольких доз препарата относительная биодоступность пролонгированной формы, по сравнению с обычной лекарственной формой, составляет около 102%. Активное вещество всасывается в ЖКТ с ограниченным эффектом первого прохождения через печень и Сmax в плазме крови достигается в течение 1,5 ч после приема внутрь. Прием пищи не оказывает значительного влияния на абсорбцию препарата. Нарушение функции почек и/или печени не влияет на всасывание препарата. Распределение. Более 99% торасемида связывается с белками плазмы крови. Vd у здоровых добровольцев и у пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью или хронической сердечной недостаточностью — от 12 до 15 л. У пациентов с циррозом печени Vdувеличивается вдвое. Метаболизм. Метаболизируется под действием изофермента CYP2C9 цитохрома Р450 в печени с образованием 3 метаболитов. Основной метаболит — это производное карбоновой кислоты, является фармакологически неактивным. Два других метаболита, которые в организме образуются в незначительном количестве, обладают некоторой диуретической активностью, но их концентрации слишком мало, чтобы оказывать какое-либо значимое клиническое действие. Выведение. T1/2 торасемида у здоровых добровольцев составляет 4 ч. Около 80% от принятой внутрь дозы выводится почками в виде метаболитов и около 20% в неизменном виде (у пациентов с нормальной функцией почек). Общий клиренс торасемида составляет 41 мл/мин и почечный клиренс — около 10 мл/мин, что соответствует примерно 25% от общего. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов с хронической сердечной недостаточностью в стадии декомпенсации снижен печеночный и почечный клиренс препарата. У таких пациентов общий клиренс торасемида на 50% меньше, чем у здоровых добровольцев, а T1/2 и общая биодоступность, соответственно, выше. У пациентов с почечной недостаточностью почечный клиренс торасемида заметно снижен, но это не отражается на общем клиренсе препарата. Диуретический эффект при почечной недостаточности может быть достигнут применением больших доз препарата. Общий клиренс торасемида и T1/2остаются на том же уровне в случае сниженной функции почек, за счет метаболизма в печени. У пациентов с циррозом печени Vd, T1/2 и почечный клиренс препарата повышены, но общий клиренс остается неизменным. Фармакокинетический профиль торасемида у пожилых пациентов схож с таковым у молодых пациентов, за тем исключением, что имеет место снижение почечного клиренса препарата из-за характерного возрастного нарушения снижения функции почек у пожилых пациентов. Общий клиренс и Т1/2 при этом не меняются.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Индапамид - гипотензивное средство (диуретик, вазодилататор). По фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам (нарушение реабсорбции Na + в кортикальном сегменте петли Генле). Увеличивает выделение с мочой ионов Na +, Сl - и в меньшей степени ионов К + и Мg 2+. Обладая способностью селективно блокировать «медленные» кальциевые каналы, повышает эластичность стенок артерий и снижает общее периферическое сосудистое сопротивление. Способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца. Не влияет на содержание липидов в плазме крови (ТГ, липопротеинов низкой плотности, липопротеинов высокой плотности ); не влияет на углеводный обмен (в т.ч. у больных с сопутствующим сахарным диабетом). Снижает чувствительность сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II, стимулирует синтез простагландина Е2, снижает продукцию свободных и стабильных кислородных радикалов. Гипотензивный эффект развивается к концу первой недели, сохраняется в течение 24 ч на фоне однократного приема.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Диакарб - слабый диуретик. Ингибирует фермент карбоангидразу в проксимальном извитом канальце нефрона, увеличивает выведение с мочой ионов Na+ и К+, бикарбоната, не влияет на выведение ионов Сl-, защелачивает мочу. Нарушает кислотно-основное состояние (КОС) (метаболический ацидоз). Угнетение карбоангидразы реснитчатого тела приводит к уменьшению секреции водянистой влаги и снижению внутриглазного давления. Подавление активности карбоангидразы в головном мозге обуславливает наличие противоэпилептической активности. Длительность действия — до 12 ч. 

Диуретики представляют собой специализированные мочегонные средства, при помощи которых обеспечивается более эффективное выведение мочи из организма, а также общее снижение количества жидкости, которая содержится в серозных полостях и тканях организма. Следует отметить тот факт, что специфическое воздействие диуретиков обеспечивается посредством воздействия на почки, и в частности это относится к таким эффектам, как замедление реабсорбции ионов натрия, которое происходит в почечных канальцах, что и провоцирует снижение общей степени реабсорбции воды. Помимо всего прочего существенную роль в области эффективности таких препаратов отыгрывает то, что он усиливают фильтрацию в клубочках.

Различные диуретики несут в себе различное воздействие, вследствие чего они отличаются между собой не только силой, но и продолжительностью влияния на мочеобразование. В частности это обуславливается индивидуальными физико-химическими свойствами каждого препарат, а также тем, какой они имеют механизм действия и локализацию.

Наиболее действенными из всех существующих на сегодняшний день диуретиков среди специалистов принято считать петлевые. Такие вещества представляют собой по своей структуре производные дихлорфеноксиуксусной и сульфамоилантраниловой кислот. Действие таких диуретиков осуществляется на протяжении всего восходящего отдела петли нефрона, вследствие чего обеспечивается предельно быстрое угнетение реабсорции ионов натрия и хлора, а также увеличивается общее количество ионов калия, которые выводятся из организма.

Помимо всего прочего достаточно высокую эффективность имеют тиазиды, эффект которых проявляется в основном в кортикальном сегменте петли нефрона, где присутствует блокирование реабсорбции катионов.