Каталог товарів

Повышение иммунитета

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Солкосерил - препарат, активизирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процесс регенерации. Представляет собой депротеинизированный гемодиализат из крови молочных телят, содержащий широ
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Солкосерил - антигипоксическое, цитопротективное, регенерирующее, мембраностабилизирующее, ангиопротективное, ранозаживляющее. Препарат Солкосерил представляет собой депротеинизированный гемодиализат, содержащий широкий спектр низкомолекулярных компонентов клеточной массы и сыворотки крови молочных телят с молекулярной массой 5000 D, свойства которого в настоящий момент лишь частично изучены химическими и фармакологическими методами. В тестах in vitro, а также в ходе доклинических и клинических исследований было установлено, что Солкосерил: повышает репаративные и регенеративные процессы; способствует активизации аэробных метаболических процессов и окислительного фосфорилирования; повышает потребление кислорода in vitro и стимулирует транспорт глюкозы в клетки, находящиеся в условиях гипоксии и в метаболически истощенные клетки; повышает синтез коллагена (in vitro); стимулирует пролиферацию и миграцию клеток (in vitro). Солкосерил гель не содержит в качестве вспомогательных компонентов жиров, благодаря чему легко смывается. Способствует образованию грануляционной ткани и ликвидации экссудата. С момента появления свежих грануляций и подсыхания раны рекомендуется применять Солкосерил мазь, содержащую в качестве вспомогательных компонентов жиры и образующую защитную пленку на раневой поверхности. Фармакокинетика Проведение исследований по абсорбции, распределению и выведению препарата с помощью стандартных фармакокинетических методов не представляется возможным, т.к. активный компонент препарата (депротеинизированный гемодиализат) обладает фармакодинамическими эффектами, характерными для молекул с различными физико-химическими свойствами.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Солкосерил - антигипоксическое, цитопротективное, регенерирующее, мембраностабилизирующее, ангиопротективное, ранозаживляющее. Препарат Солкосерил представляет собой депротеинизированный гемодиализат, содержащий широкий спектр низкомолекулярных компонентов клеточной массы и сыворотки крови молочных телят с молекулярной массой 5000 D, свойства которого в настоящий момент лишь частично изучены химическими и фармакологическими методами. В тестах in vitro, а также в ходе доклинических и клинических исследований было установлено, что Солкосерил: повышает репаративные и регенеративные процессы; способствует активизации аэробных метаболических процессов и окислительного фосфорилирования; повышает потребление кислорода in vitro и стимулирует транспорт глюкозы в клетки, находящиеся в условиях гипоксии и в метаболически истощенные клетки; повышает синтез коллагена (in vitro); стимулирует пролиферацию и миграцию клеток (in vitro). Солкосерил гель не содержит в качестве вспомогательных компонентов жиров, благодаря чему легко смывается. Способствует образованию грануляционной ткани и ликвидации экссудата. С момента появления свежих грануляций и подсыхания раны рекомендуется применять Солкосерил мазь, содержащую в качестве вспомогательных компонентов жиры и образующую защитную пленку на раневой поверхности. Фармакокинетика Проведение исследований по абсорбции, распределению и выведению препарата с помощью стандартных фармакокинетических методов не представляется возможным, т.к. активный компонент препарата (депротеинизированный гемодиализат) обладает фармакодинамическими эффектами, характерными для молекул с различными физико-химическими свойствами.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Солкосерил - антигипоксическое, цитопротективное, регенерирующее, мембраностабилизирующее, ангиопротективное, ранозаживляющее. Препарат Солкосерил представляет собой депротеинизированный гемодиализат, содержащий широкий спектр низкомолекулярных компонентов клеточной массы и сыворотки крови молочных телят с молекулярной массой 5000 D, свойства которого в настоящий момент лишь частично изучены химическими и фармакологическими методами. В тестах in vitro, а также в ходе доклинических и клинических исследований было установлено, что Солкосерил: повышает репаративные и регенеративные процессы; способствует активизации аэробных метаболических процессов и окислительного фосфорилирования; повышает потребление кислорода in vitro и стимулирует транспорт глюкозы в клетки, находящиеся в условиях гипоксии и в метаболически истощенные клетки; повышает синтез коллагена (in vitro); стимулирует пролиферацию и миграцию клеток (in vitro). Солкосерил гель не содержит в качестве вспомогательных компонентов жиров, благодаря чему легко смывается. Способствует образованию грануляционной ткани и ликвидации экссудата. С момента появления свежих грануляций и подсыхания раны рекомендуется применять Солкосерил мазь, содержащую в качестве вспомогательных компонентов жиры и образующую защитную пленку на раневой поверхности. Фармакокинетика Проведение исследований по абсорбции, распределению и выведению препарата с помощью стандартных фармакокинетических методов не представляется возможным, т.к. активный компонент препарата (депротеинизированный гемодиализат) обладает фармакодинамическими эффектами, характерными для молекул с различными физико-химическими свойствами.
Швидке замовлення
Солкосерил - активатор обмена веществ в тканях. Представляет собой депротеинизированный гемодиализат крови здоровых молочных телят. Препарат содержит широкий спектр естественных низкомолекулярных веществ (в т.ч. гли ...
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Солкосерил - антигипоксическое, цитопротективное, регенерирующее, мембраностабилизирующее, ангиопротективное, ранозаживляющее. Препарат Солкосерил представляет собой депротеинизированный гемодиализат, содержащий широкий спектр низкомолекулярных компонентов клеточной массы и сыворотки крови молочных телят с молекулярной массой 5000 D, свойства которого в настоящий момент лишь частично изучены химическими и фармакологическими методами. В тестах in vitro, а также в ходе доклинических и клинических исследований было установлено, что Солкосерил: повышает репаративные и регенеративные процессы; способствует активизации аэробных метаболических процессов и окислительного фосфорилирования; повышает потребление кислорода in vitro и стимулирует транспорт глюкозы в клетки, находящиеся в условиях гипоксии и в метаболически истощенные клетки; повышает синтез коллагена (in vitro); стимулирует пролиферацию и миграцию клеток (in vitro). Солкосерил гель не содержит в качестве вспомогательных компонентов жиров, благодаря чему легко смывается. Способствует образованию грануляционной ткани и ликвидации экссудата. С момента появления свежих грануляций и подсыхания раны рекомендуется применять Солкосерил мазь, содержащую в качестве вспомогательных компонентов жиры и образующую защитную пленку на раневой поверхности. Фармакокинетика Проведение исследований по абсорбции, распределению и выведению препарата с помощью стандартных фармакокинетических методов не представляется возможным, т.к. активный компонент препарата (депротеинизированный гемодиализат) обладает фармакодинамическими эффектами, характерными для молекул с различными физико-химическими свойствами.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Иммуномодулятор. Имихимод - действующее вещество препарата - является модификатором иммунного ответа. Имихимод не обладает прямым противовирусным действием, его действие обусловлено индукцией интерферона альфа и других цитокинов. Фармакокинетика. Менее 0.9% меченного радиоактивным изотопом имихимода всасывается через кожу человека после нанесения однократной дозы. Небольшое количество препарата, поступившего в системный кровоток, без задержки выводится из организма почками и через кишечник в соотношении приблизительно 3:1. Концентрация препарата в сыворотке крови после однократного или многократного наружного применения не достигала уровня, поддающегося количественному определению (> 5 нг/мл).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Яквинус - селективный иммунодепрессант. Тофацитиниб представляет собой мощный, селективный ингибитор семейства янус-киназ, обладающий высокой селективностью в отношении прочих киназ генома человека. По результатам исследования киназ тофацитиниб ингибирует янус-киназы 1, 2, 3 и в меньшей степени - тирозин-киназу-2. В тех клетках, где янус-киназы передают сигнал парами, тофацитиниб предпочтительно ингибирует передачу сигнала гетеродимерных рецепторов, связанных с янус-киназой-3 и/или янус-киназой-1, обладая функциональной селективностью в отношении рецепторов, которые передают сигналы через пары янус-киназы-2. Ингибирование янус-киназы-1 и янус-киназы-3 под действием тофацитиниба блокирует передачу сигнала посредством общих рецепторов, содержащих гамма-цепи, в отношении нескольких цитокинов, включая ИЛ-2, -4, -7, -9, -15 и -21. Эти цитокины выполняют интегрирующую роль в процессах активации лимфоцитов, их пролиферации, функционирования и торможения передачи сигнала, что приводит к модулированию разнообразных аспектов иммунного ответа. Кроме того, ингибирование янус-киназы-1 приводит к ослаблению передачи сигнала под действием дополнительных провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-6 и ИФН-γ. При более высокой экспозиции препарата ингибирование передачи сигнала янус-киназы-2 приводит к ингибированию передачи сигнала эритропоэтина. Фармакодинамические эффекты Лечение препаратом Яквинус сопровождается дозозависимым снижением циркулирующих натуральных киллеров CD16/56+. Расчетное максимальное снижение достигается по прошествии около 8-10 недель после начала терапии. Описанные изменения обычно разрешаются спустя 2-6 недель после окончания терапии. Лечение препаратом Яквинус сопровождалось дозозависимым повышением количества В-клеток. Изменения количества циркулирующих Т-лимфоцитов и их субпопуляций были незначительными и непостоянными. Клиническое значение этих изменений неизвестно. Изменение общего сывороточного уровня IgG, М и А на протяжении 6-месячного периода лечения пациентов с ревматоидным артритом было небольшим, независимым от дозы и сходным с таковым при применении плацебо. После лечения препаратом Яквинус пациентов с ревматоидным артритом отмечалось быстрое снижение сывороточного С-реактивного белка (С-РБ), что сохранялось на протяжении всего периода лечения. Изменения уровня С-РБ, отмеченные при лечении препаратом Яквинус, не проходили в течение 2 недель после отмены терапии, что свидетельствует о большей продолжительности фармакодинамической активности по сравнению с периодом полувыведения. Фармакокинетика Всасывание и распределение Профиль фармакокинетики тофацитиниба характеризуется быстрым всасыванием (Cmax достигается в течение 0.5-1 ч), быстрым выведением (T1/2 около 3 ч) и пропорциональным дозе увеличением системной экспозиции. Css достигается в течение 24-48 ч с незначительным накоплением после приема 2 раза/сут. Тофацитиниб хорошо всасывается, его биодоступность составляет 74%. Применение тофацитиниба с пищей, богатой жирами, не сопровождалось изменениями AUC, тогда как Cmax в плазме крови снижается на 32%. В клинических исследованиях тофацитиниб применяли вне зависимости от приема пищи. Связывание тофацитиниба с белками плазмы крови составляет приблизительно 40%. Тофацитиниб преимущественно связывается с1-кислым гликопротеином. В равной степени распределяется между эритроцитами и плазмой крови. Метаболизм и выведение Выведение тофацитиниба примерно на 70% осуществляется посредством метаболизма в печени и на 30% - экскрецией почками в виде неизмененного тофацитиниба. Метаболизм тофацитиниба преимущественно опосредуется изоферментом CYP3A4 и в меньшей степени изоферментом CYP2C19. В исследовании меченного радиоактивным изотопом тофацитиниба, более 65% от общей циркулирующей радиоактивности приходилось на неизмененный тофацитиниб, а остальные 35% - на 8 метаболитов (каждый - менее 8% от общей радиоактивности). Фармакологическая активность связана с неметаболизированным тофацитинибом. Фармакокинетика у пациентов с ревматоидным артритом Было установлено, что у пациентов с ревматоидным артритом AUC тофацитиниба при минимальной и максимальной массе тела (40 и 140 кг) оказались сходными с таковой у пациентов массой тела 70 кг. У пожилых пациентов в возрасте 80 лет показатель AUC оказался менее чем на 5% выше по сравнению с пациентами в возрасте 55 лет. У женщин AUC тофацитиниба на 7% ниже по сравнению с мужчинами. Полученные данные также показали отсутствие существенных различий (<5%) AUC тофацитиниба у пациентов европеоидной, негроидной и азиатской расы. Отмечена почти линейная взаимосвязь между массой тела и Vd, что приводит к достижению более высокой Cmax и более низкой Cmin в плазме крови у пациентов с меньшей массой тела. Однако это различие не рассматривается как клинически значимое. Межиндивидуальная вариабельность (% коэффициент вариабельности) показателя AUC для тофацитиниба составляет около 27%. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов с легким, умеренным или тяжелым нарушением функции почек показатели AUC оказались выше на 37%, 43% и 123%, соответственно, по сравнению со здоровыми добровольцами. У пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности вклад диализа в общий клиренс тофацитиниба относительно небольшой. У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени показатели AUC на 3% и 65% превышали аналогичные показатели у здоровых добровольцев. Пациенты с тяжелым нарушением функции печени не изучались. Исследований фармакокинетики, безопасности и эффективности тофацитиниба у детей не проводили.