Повышение иммунитета
Фармакологическое действие Кондронова - хондростимулирующее. Фармакодинамика Глюкозамина сульфат и хондроитин сульфат принимают участие в биосинтезе соединительной ткани и благодаря этому могут способствовать предотвращению процессов разрушения хряща и стимулируют регенерацию ткани. Оказывают противовоспалительное и обезболивающее действие. Глюкозамина сульфат и хондроитин сульфат — аминосахариды, являющиеся структурной основой хрящей межпозвоночных дисков и суставных хрящей: гликозаминогликанов (мукополисахаридов) межклеточного матрикса хряща, обеспечивающих функции упругости и скольжения суставных поверхностей; углеводных групп коллагеновых волокон хрящевой ткани — II типа (фибриллярные), VI типа (микрофибриллярные), IX типа (основные) и XI типа (сборочные), обеспечивающих эластичность и прочность хряща. Глюкозамина сульфат. Введение экзогенного глюкозамина усиливает выработку хрящевого матрикса и обеспечивает неспецифическую защиту от химического повреждения хряща. Глюкозамин в виде сульфата может служить для суставного хряща предшественником гексозамина, а сульфат- анион необходим для синтеза гликозаминогликанов. Другой возможной функцией глюкозамина является защита поврежденного хряща от метаболического разрушения, вызываемогоНПВС и ГКС, а также умеренное противовоспалительное действие. Хондроитин сульфат. Независимо от того, всасывается ли он в интактной форме или же в виде отдельных компонентов, служит дополнительным субстратом для образования здорового хрящевого матрикса. Хондроитин сульфат и его производные стимулируют образование гиалуронона, синтез протеогликанов и коллагена типа II, а также защищают гиалуронан от ферментативного расщепления (путем подавления активности гиалуронидазы) и от повреждающего действия свободных радикалов. Хондроитин сульфат поддерживает вязкость синовиальной жидкости, стимулирует механизмы репарации хряща и подавляет активность тех ферментов (эластаза, гиалуронидаза), которые расщепляют хрящ. Хондроитин сульфат при лечении остеоартрита облегчает симптомы этого заболевания и уменьшает потребность в НПВС. Фармакокинетика Глюкозамина сульфат. При пероральном приеме биодоступность после «первого прохождения» через печень — 25%. Фракция глюкозамина, которая не метаболизируется или не связывается с белками плазмы, экскретируется преимущественно с мочой. Бoльшая часть препарата, обнаруживаемая в кале после приема внутрь, представляет собой неабсорбировавшуюся фракцию. Конечный T1/2 препарата, связанного с белками плазмы — 68 ч. Хондроитин сульфат. При приеме внутрь хондроитина сульфата однократно в дозе 0,8 г (или 2 раза в сутки в дозе 0,4 г) концентрация хондроитина сульфата в плазме резко возрастает на протяжении 24 ч. Абсолютная биодоступность — 12%. Низкомолекулярный хондроитин сульфат метаболизируется посредством десульфирования. Хондроитин сульфат выводится с мочой. T1/2 — 310 мин.
Фармакологическое действие Тимоген – иммуностимулирующее средство, дипептид. Обладает иммуномодулирующим, противовоспалительным, десенсибилизирующим, антиоксидантным, репаративным действием. Взаимодействует с Т-лимфоцитами, клетками Лангерганса (макрофагами) и тучными клетками кожи, способствуя нормализации их функциональной активности и межклеточных взаимодействий. Способствует снижению антиген/IgE-опосредованной продукции медиаторов воспаления уровня провоспалительных цитокинов и биогенных аминов (гистамина и серотонина) в клетках кожи. Вызывает уменьшение кожных проявлений аллергических реакций при повышенной чувствительности к различным аллергенам. Подавляет воспалительную реакцию в ответ на воздействие кожных раздражителей при контактном дерматите. Уменьшает кожное воспаление и зуд аллергических дерматитах в острой фазе заболевания. Угнетает процессы свободнорадикального окисления в патологически измененных клетках кожи, предотвращая их повреждение и гибель, стимулирует продукцию факторов антиоксидантной защиты клеток. Стимулирует пролиферацию кератиноцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток, способствуя регенерации поврежденных участков кожи. Ускоряет заживление ран, стимулирует клеточные и гуморальные (тканевые) факторы защиты. Системные эффекты выражены незначительно из-за ограниченного всасывания через кожу
Иммунодепрессивный препарат. Циклический полипептид, состоящий из 11 аминокислот. Исследования на животных показали, что циклоспорин удлиняет время выживания трансплантатов кожи, сердца, почек, поджелудочной железы,
Иммунодепрессивный препарат. Циклический полипептид, состоящий из 11 аминокислот. Исследования на животных показали, что циклоспорин удлиняет время выживания трансплантатов кожи, сердца, почек, поджелудочной железы,
Иммунодепрессивный препарат. Циклический полипептид, состоящий из 11 аминокислот. Исследования на животных показали, что циклоспорин удлиняет время выживания трансплантатов кожи, сердца, почек, поджелудочной железы,
Фармакологическое действие Фармакодинамика Иммунодепрессант. Синтетический пептид, состоящий из D-аминокислот (глутаминовой кислоты и триптофана), соединенных ?-пептидной связью. Ингибирует реакции гуморального и клеточного иммунитета. Обратимо снижает общее количество лимфоцитов в периферической крови, вызывает пропорциональное снижение, как хелперов, так и супрессоров. Подавляет колониеобразование и вступление стволовых клеток – предшественников кроветворения в S-фазу. Уменьшает количество маркеров активации на лимфоцитах, подавляет пролиферацию Т-клеток. Тимодепрессин® угнетает спонтанную выработку фактора некроза опухолей ? (ФНО?), усиливает выработку интерлейкина 7, не влияет на выработку интерлейкина 1. Тимодепрессин® снижает острую реакцию "трансплантат против хозяина" (РТПХ), и на 90% снижает хроническую РТПХ при введении Тимодепрессина донору и реципиенту, способствует более быстрому и кооперативному выходу здоровых клеток-предшественников в пролиферативную фазу и восстановлению лейкопоэза. Тимодепрессин® нетоксичен, эффективен в низких дозах и характеризуется широким терапевтическим диапазоном доз. Фармакокинетика Всасывание При интраназальном применении всасывание происходит со слизистых оболочек носа. При парентеральном применении всасывание препарата происходит из места инъекции. При парентеральном введении в системный кровоток попадает около 90% препарата. При интраназальном введении Тимодепрессина биодоступность также составляет не менее 90%. Сmax в системном кровотоке достигается через 5 мин после его парентерального введения. Распределение Сmax в органах и тканях достигается через 15 мин после введения препарата. В костном мозге и печени Сmax превышает таковую в крови в 9,5 и 3,45 раза соответственно. В плазме концентрация Тимодепрессина выше в 1,5 раза, то есть препарат преимущественно накапливается в плазме, а не в форменных элементах крови. Через 24 ч после введения препарата концентрация Тимодепрессина в костном мозге и селезенке составили 16% от соответствующей величины Сmax в головном мозге – 41,6%, что свидетельствует о более медленном выведении препарата из этих органов. Метаболизм и выведение Препарат метаболизируется на 70% в печени. Экскреция Тимодепрессина происходит с мочой (55- 59%), а так же с калом (13 – 19%). Т1/2 составляет около 14 ч. Препарат полностью выводится в течении 24 ч и не накапливается в организме.