Каталог товарів

Повышение иммунитета

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Метилурацил - препарат, улучшающий трофику тканей и стимулирующий процесс регенерации.  Обладает анаболической и антикатаболической активностью, стимулирует лейкопоэз. Нормализуя нуклеиновый обмен, ускоряет процессы клеточной регенерации в ранах, ускоряя рост и грануляционное созревание ткани и эпителизацию. При местном нанесении на рану обладает фотопротекторными свойствами. Обладает иммуностимулирующим эффектом: стимулирует клеточные и гуморальные факторы иммунитета.  Оказывает противовоспалительное действие, которое связано со способностью подавлять активность протеолитических ферментов. Эффективен при заболеваниях ЖКТ, что связано с нормализацией нуклеинового обмена в слизистой оболочке.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Натализумаб — селективный ингибитор адгезивных молекул. Он связывается с ?4-субъединицей человеческого интегрина, в основном экспрессируется на поверхности всех лейкоцитов, за исключением нейтрофилов. В значительной степени натализумаб связывается с интегрином ?4?1, блокируя взаимодействие с соответствующим рецептором, адгезивной молекулой клеток сосудов (VCAM-1) и лигандом остеопонтином, доменом фибронектина, который образовался вследствие альтернативного сплайсинга, соединительным сегментом-1 (СS-1). Натализумаб блокирует взаимодействие ?4?7-интегрина с молекулой адгезии слизистой оболочки, адрессином-1 (MadCAM-1). Вследствие нарушения этих молекулярных связей препятствует миграции мононуклеарных лейкоцитов через эндотелий в очаги воспаления в паренхиме ЦНС. Дополнительный механизм действия натализумаба может быть обусловлен его способностью подавлять воспалительные реакции в тканях вследствие угнетения взаимодействия ?4-экспрессирующих лейкоцитов с их лигандами во внеклеточном веществе и на клетках паренхимы. За счет подобного механизма действия натализумаб способен подавлять очаговые воспалительные реакции и ингибировать дальнейшее поступление иммунных клеток к воспаленным тканям. Очаги поражения при рассеянном склерозе возникают при проникновении активированных Т-лимфоцитов через ГЭБ. После миграции через ГЭБ лейкоциты вступают во взаимодействие с молекулами адгезии на поверхности воспалительных и эндотелиальных клеток на стенках кровеносных сосудов. Взаимодействие между ?4?1 и мишенями является важной составляющей патологического воспаления тканей мозга, нарушение этих взаимодействий снижает воспаление. У здорового человека молекулы VCAM-1 не экспрессируются в паренхиме мозга. Однако при наличии провоспалительных цитокинов молекулы VCAM-1 появляются на поверхности эндотелиальных клеток и, возможно, на поверхности глиоцитов возле очага воспаления. В условиях воспаления тканей ЦНС при рассеянном склерозе взаимодействие ?4?1 с молекулами VCAM-1, СS-1 и остеопонтина обусловливает крепкую адгезию и миграцию лейкоцитов в паренхиму мозга, запуская тем самым воспалительный каскад в тканях ЦНС. Блокирование молекулярных взаимодействий ?4?1 с его мишенями при рассеянном склерозе снижает уровень воспалительных процессов в тканях мозга и ингибирует дальнейшее поступление иммунных клеток в очаг воспаления, сокращая тем самым образование новых очагов поражения и ограничивая скорость распространения поражений при рассеянном склерозе.