Каталог товарів

Повышение иммунитета

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Натализумаб — селективный ингибитор адгезивных молекул. Он связывается с ?4-субъединицей человеческого интегрина, в основном экспрессируется на поверхности всех лейкоцитов, за исключением нейтрофилов. В значительной степени натализумаб связывается с интегрином ?4?1, блокируя взаимодействие с соответствующим рецептором, адгезивной молекулой клеток сосудов (VCAM-1) и лигандом остеопонтином, доменом фибронектина, который образовался вследствие альтернативного сплайсинга, соединительным сегментом-1 (СS-1). Натализумаб блокирует взаимодействие ?4?7-интегрина с молекулой адгезии слизистой оболочки, адрессином-1 (MadCAM-1). Вследствие нарушения этих молекулярных связей препятствует миграции мононуклеарных лейкоцитов через эндотелий в очаги воспаления в паренхиме ЦНС. Дополнительный механизм действия натализумаба может быть обусловлен его способностью подавлять воспалительные реакции в тканях вследствие угнетения взаимодействия ?4-экспрессирующих лейкоцитов с их лигандами во внеклеточном веществе и на клетках паренхимы. За счет подобного механизма действия натализумаб способен подавлять очаговые воспалительные реакции и ингибировать дальнейшее поступление иммунных клеток к воспаленным тканям. Очаги поражения при рассеянном склерозе возникают при проникновении активированных Т-лимфоцитов через ГЭБ. После миграции через ГЭБ лейкоциты вступают во взаимодействие с молекулами адгезии на поверхности воспалительных и эндотелиальных клеток на стенках кровеносных сосудов. Взаимодействие между ?4?1 и мишенями является важной составляющей патологического воспаления тканей мозга, нарушение этих взаимодействий снижает воспаление. У здорового человека молекулы VCAM-1 не экспрессируются в паренхиме мозга. Однако при наличии провоспалительных цитокинов молекулы VCAM-1 появляются на поверхности эндотелиальных клеток и, возможно, на поверхности глиоцитов возле очага воспаления. В условиях воспаления тканей ЦНС при рассеянном склерозе взаимодействие ?4?1 с молекулами VCAM-1, СS-1 и остеопонтина обусловливает крепкую адгезию и миграцию лейкоцитов в паренхиму мозга, запуская тем самым воспалительный каскад в тканях ЦНС. Блокирование молекулярных взаимодействий ?4?1 с его мишенями при рассеянном склерозе снижает уровень воспалительных процессов в тканях мозга и ингибирует дальнейшее поступление иммунных клеток в очаг воспаления, сокращая тем самым образование новых очагов поражения и ограничивая скорость распространения поражений при рассеянном склерозе.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие КИП представляет собой лиофилизированный белковый раствор, содержащий иммуноглобулины классов IgG, IgA, IgM, выделенные из плазмы крови человека, проверенной на отсутствие антител к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, антител к вирусу гепатита С (HCV) и поверхностному антигену вируса гепатита В (HBsAg). Технология получения препарата предусматривает две специальные стадии инактивации возможно присутствующих вирусов. Действующим началом препарата является иммунологически активная фракция белков сыворотки крови человека, содержащая иммуноглобулины классов G, А, М. Иммуноглобулины имеют высокий титр антител против широкого спектра вирусов и бактерий различного класса, что обеспечивает эффективное лечебное действие препарата. После перорального применения КИП оказывает местное действие в просвете тонкой и толстой кишки, блокируя рецепторы микробных клеток, тем самым уменьшая адсорбцию микробов на клетках эпителия слизистой оболочки кишечника и угнетая размножение адсорбированных микробных клеток, ослабляя или предотвращая развитие инфекционного процесса. Фармакокинетика. Иммуноглобулины и их фрагменты, сохранившие серологическую активность, обнаруживаются как в содержимом толстой кишки, так и в копрофильтратах в течение нескольких суток после приема препарата.