Каталог товарів

Похудение. Обмен веществ

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин. Триглицериды (ТГ) и холестерин в печени включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП. Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, синтеза холестерина в печени и увеличения числа "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает концентрацию ЛПНП у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами. Снижает концентрацию общего холестерина на 30-46%, ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и ТГ - на 14-33%; вызывает повышение концентрации холестерина-ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) и аполипопротеина А. Дозозависимо снижает концентрацию ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами. Фармакокинетика Всасывание: аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь, примерно 80% всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация в плазме крови (Сmax) достигается через 1 - 2 часа после приема внутрь. Прием пищи несколько снижает скорость и степень аторвастатина (на 25% и 9% соответственно), однако снижение холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) сходно с таковым при приеме аторвастатина натощак. Степень всасывания повышается пропорционально дозе аторвастатина. После приема аторвастатина в вечернее время его концентрация в плазме крови ниже примерно на 30%, чем после приема в утреннее время. Полная биодоступность аторвастатина составляет приблизительно 12%, а системная биодоступность активности ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы составляет приблизительно 30%. Низкая системная биодоступность связана с пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и при «первичном прохождении» через печень. Распределение. Средний объем распределения аторвастатина составляет приблизительно 381 л. Аторвастатин на 98% связывается с белками плазмы крови. Метаболизм. Метаболизм аторвастатина происходит преимущественно в печени, с участием изофермента CYP3A4 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления). В условиях in vitro ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы орто- и парагидроксилированными метаболитами эквивалентно таковому аторвастатина. Приблизительно 70% снижения активности ГМГ-КоА-редуктазы происходит за счет активных метаболитов. Выведение. Аторвастатин выводится преимущественно с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается значительной кишечно-печеночной рециркуляции). Период полувыведения (Т1/2) аторвастатина составляет приблизительно 14 часов. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20 - 30 часов за счет наличия активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа, так как аторвастатин в значительной степени связывается с белками плазмы крови. Особые группы пациентов Пациенты старшего возраста. Концентрация аторвастатина в плазме крови у добровольцев пожилого возраста (65 лет и старше) выше (Сmax примерно на 40%, AUC (площадь под кривой «концентрация-время») примерно на 30%), чем у молодых добровольцев, в то время как воздействие на концентрацию липидов сравнимо с таковым у пациентов из групп более молодого возраста. Пациенты детского возраста. Данные по фармакокинетике у пациентов детского возраста отсутствуют. Пациенты женского и мужского пола. Концентрация аторвастатина и его активных метаболитов у женщин отличается от таковой у мужчин (значение Сmaxприблизительно на 20% выше, а значение AUC приблизительно на 10% ниже). Данные различия клинически незначимы, в целом не отмечается клинически значимых различий между мужчинами и женщинами в воздействии на показатели липидного обмена. Пациенты с нарушением функции почек. Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его воздействие на показатели липидного обмена, в связи с этим изменение дозы у пациентов с нарушением функции почек не требуется (см. раздел «Способ применения и дозы»). Пациенты с нарушением функции печени. Концентрация аторвастатина в плазме крови заметно повышается (значение Сmах приблизительно в 16 раз, а значение AUC приблизительно в 11 раз) у пациентов с хроническим алкогольным циррозом печени (класс В по классификации Чайлд-Пью) (см. раздел «Противопоказания»). Генетический полиморфизм. Полиморфизм гена SLC01B1, кодирующего ОАТР1В1, влияет на фармакокинетику препаратов, метаболизирующихся в печени. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, в том числе, аторвастатин, связываются с транспортным белком ОАТР1В1, участвующем в захвате ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) гепатоцитами. У носителей генотипа SLC01B1 с.521СС концентрация аторвастатина в плазме крови (AUC) увеличена 2,4 раза по сравнению с но­сителями генотипа SLC01B1 C.521TT, что может повышать риск развития миопатии, включая рабдомиолиз.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Кофе повышает скорость сжигания жировых клеток в организме, превращая их в топливо для мышц, положительно влияет на нервную и сосудистую системы, увеличивает кровоснабжение мозга, повышает работоспособность.Гарциния уменьшает образование в организме жирных кислот и холестерина, усиливает расщепление жира и регулирует аппетитL-карнитин обеспечивает сжигание жиров, повышает физическую выносливостьБромелайн способствует быстрому расщеплению жиров и выведению их из организма, препятствует отложению жиров и образованию подкожных жировых скопленийХром усиливает переработку жиров, уменьшает жировую прослойку, подавляет чувство голодаАлександрийский лист оказывает слабительное действие, усиливает желчеотделение. Эффективен при ожирении для удаления шлаков, токсинов из кишечника и для нормализации стула
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Кофе повышает скорость сжигания жировых клеток в организме, превращая их в топливо для мышц, положительно влияет на нервную и сосудистую системы, увеличивает кровоснабжение мозга, повышает работоспособность.Гарциния уменьшает образование в организме жирных кислот и холестерина, усиливает расщепление жира и регулирует аппетитL-карнитин обеспечивает сжигание жиров, повышает физическую выносливостьБромелайн способствует быстрому расщеплению жиров и выведению их из организма, препятствует отложению жиров и образованию подкожных жировых скопленийХром усиливает переработку жиров, уменьшает жировую прослойку, подавляет чувство голодаАлександрийский лист оказывает слабительное действие, усиливает желчеотделение. Эффективен при ожирении для удаления шлаков, токсинов из кишечника и для нормализации стула
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Кофе для похудения предназначен для контроля и снижения веса. Это эффективный жиросжигатель, способствует похудению и уменьшению жировых отложений. Улучшает пищеварение и уменьшает аппетит. Оказывает тонизирующее действие на организм и повышают иммунитет. КОФЕ Повышает скорость сжигания жировых клеток в организме, буквально превращая их в топливо для мышц. Благотворно влияет на общий тонус организма, улучшает так называемую долговременную память. Помогает мозгу активно восстанавливаться, увеличивая тем самым способность к концентрации и усиливая внимание. Кофеин, содержащийся в кофе, благотворно сказывается на работоспособности. Его способность нейтрализовывать содержащийся в организме аденозин – блокатор энергии, позволяет легче переносить стрессы. Кофе положительно влияет на нервную и сосудистую системы, увеличивает кровоснабжение мозга. ГАРЦИНИЯ Уменьшает образование в организме жирных кислот и холестерина, усиливает расщепление жира и регулирует аппетит. Экстракт гарцинии содержит гидроксилимонную кислоту, которая совместно с хромом блокирует синтез жиров, препятствует образованию избыточного холестерина, улучшает обмен веществ и повышает энергетический баланс организма. Блокирование производства нового жира приводит к сжиганию накопленных жировых отложений. СЕННА АЛЕКСАНДРИЙСКАЯ Оказывает слабительное действие, усиливает желчеотделение. Эффективна при ожирении для удаления шлаков, токсинов из кишечника и для нормализации стула. L-КАРНИТИН Обеспечивает сжигание жиров, повышает физическую выносливость, сокращает период восстановления, повышает насыщение клеток кислородом, улучшает деятельность сердечной мышцы, повышает иммунитет, понижает уровень холестерина. БРОМЕЛАЙН (экстракт ананаса) Протеолитический фермент растительного происхождения, содержащийся в ананасе. Позволяет контролировать свой вес и снижать массу тела, не изнуряя себя диетами и не рискуя причинить вред иммунной системе. Бромелайн способствует быстрому расщеплению жиров и выведению их из организма, препятствует отложению жиров в жировое депо и образованию подкожных жировых скоплений. При этом жировые отложения выводятся намного быстрее, чем это происходит естественным образом. ХРОМ Микроэлемент, который регулирует работу поджелудочной железы, усиливает переработку жиров, уменьшает жировую прослойку, подавляет чувство голода. Биологическая роль хрома связана с его участием в регуляции углеводного и липидного обмена. Хром позволяет правильно использовать глюкозу клетками организма, что сохраняет эластичность мышц и кожи, а это необходимо при похудении.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин. Триглицериды (ТГ) и холестерин в печени включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП. Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, синтеза холестерина в печени и увеличения числа "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает концентрацию ЛПНП у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами. Снижает концентрацию общего холестерина на 30-46%, ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и ТГ - на 14-33%; вызывает повышение концентрации холестерина-ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) и аполипопротеина А. Дозозависимо снижает концентрацию ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами. Фармакокинетика Всасывание: аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь, примерно 80% всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация в плазме крови (Сmax) достигается через 1 - 2 часа после приема внутрь. Прием пищи несколько снижает скорость и степень аторвастатина (на 25% и 9% соответственно), однако снижение холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) сходно с таковым при приеме аторвастатина натощак. Степень всасывания повышается пропорционально дозе аторвастатина. После приема аторвастатина в вечернее время его концентрация в плазме крови ниже примерно на 30%, чем после приема в утреннее время. Полная биодоступность аторвастатина составляет приблизительно 12%, а системная биодоступность активности ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы составляет приблизительно 30%. Низкая системная биодоступность связана с пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и при «первичном прохождении» через печень. Распределение. Средний объем распределения аторвастатина составляет приблизительно 381 л. Аторвастатин на 98% связывается с белками плазмы крови. Метаболизм. Метаболизм аторвастатина происходит преимущественно в печени, с участием изофермента CYP3A4 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления). В условиях in vitro ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы орто- и парагидроксилированными метаболитами эквивалентно таковому аторвастатина. Приблизительно 70% снижения активности ГМГ-КоА-редуктазы происходит за счет активных метаболитов. Выведение. Аторвастатин выводится преимущественно с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается значительной кишечно-печеночной рециркуляции). Период полувыведения (Т1/2) аторвастатина составляет приблизительно 14 часов. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20 - 30 часов за счет наличия активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа, так как аторвастатин в значительной степени связывается с белками плазмы крови. Особые группы пациентов Пациенты старшего возраста. Концентрация аторвастатина в плазме крови у добровольцев пожилого возраста (65 лет и старше) выше (Сmax примерно на 40%, AUC (площадь под кривой «концентрация-время») примерно на 30%), чем у молодых добровольцев, в то время как воздействие на концентрацию липидов сравнимо с таковым у пациентов из групп более молодого возраста. Пациенты детского возраста. Данные по фармакокинетике у пациентов детского возраста отсутствуют. Пациенты женского и мужского пола. Концентрация аторвастатина и его активных метаболитов у женщин отличается от таковой у мужчин (значение Сmaxприблизительно на 20% выше, а значение AUC приблизительно на 10% ниже). Данные различия клинически незначимы, в целом не отмечается клинически значимых различий между мужчинами и женщинами в воздействии на показатели липидного обмена. Пациенты с нарушением функции почек. Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его воздействие на показатели липидного обмена, в связи с этим изменение дозы у пациентов с нарушением функции почек не требуется (см. раздел «Способ применения и дозы»). Пациенты с нарушением функции печени. Концентрация аторвастатина в плазме крови заметно повышается (значение Сmах приблизительно в 16 раз, а значение AUC приблизительно в 11 раз) у пациентов с хроническим алкогольным циррозом печени (класс В по классификации Чайлд-Пью) (см. раздел «Противопоказания»). Генетический полиморфизм. Полиморфизм гена SLC01B1, кодирующего ОАТР1В1, влияет на фармакокинетику препаратов, метаболизирующихся в печени. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, в том числе, аторвастатин, связываются с транспортным белком ОАТР1В1, участвующем в захвате ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) гепатоцитами. У носителей генотипа SLC01B1 с.521СС концентрация аторвастатина в плазме крови (AUC) увеличена 2,4 раза по сравнению с но­сителями генотипа SLC01B1 C.521TT, что может повышать риск развития миопатии, включая рабдомиолиз.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Антицеллюлитный комплекс Целлюкапс представляет собой инновационное запатентованное сочетание природных компонентов сырья "Матексантин". В состав сырья "Матексантин" входит вытяжка из аргентинского растения Падуб Парагвайский и экстракты виноградной косточки, лещины (Асклезан Б), ламинарии. Компоненты комплекса Целлюкапс помогают добиваться поразительного эффекта воздействия на целлюлит (липодерматосклероз), это уникальная формула для глубокого лифтинга с омолаживающим действием на кожу. Состав комплекса Целлюкапс с содержанием Матексантина подобран с учетом многофакторности воздействия компонентов на целлюлит, который является многогранной проблемой, и требует особого подхода к коррекции и профилактике. Целлюлит зачастую ассоциирован с варикозной болезнью и поражениями сосудов, как венозной сети, так и микроциркуляторного русла. Активные вещества экстракта лещины и виноградной косточки широко используются во флебологической практике. Они улучшают лимфатический дренаж и снимают отечность тканей. Капсулы Целлюкапс с содержанием матексантина - это комплекс природных компонентов для снижения риска возникновения и прогрессирования явлений целлюлита, усиления лимфодренажной функции. Компоненты препарата действуют на разные звенья естественного процесса похудения. Компоненты комплекса способствуют: снижению риска возникновения и прогрессирования явлений целлюлитаи усилению лимфодренажной функции; ликвидации эффекта "апельсиновой корки" В тканях пораженных целлюлитом (эффект глубокого лифтинга), благодаря повышению уровня обмена веществ в подкожной клетчатке; увеличению эластичности коллагеновой ткани, что способствует улучшению внешнего вида кожи и разглаживанию морщин; улучшению кровообращения (расширение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, что в несколько раз повышает уровень обмена в подкожной клетчатке); усилению лимфатического оттока, что способствует устранению застойных явлений и снижению отечности тканей нижних конечностей; укреплению и восстановлению эластичности сосудов (в том числе капиллярных), повышению их тонуса. Матексантин - уникальное сырье, которое выделяется из экстракта листьев падуба парагвайского, экстракта виноградных косточек, экстракта листьев лещины, экстракта ламинарии японской. Матексантин по своему воздействию на организм весьма схож с кофеином, но его действие является более мягким, лишенным недостатков и побочных эффектов, наблюдаемых при действии кофеина. Он действует как мягкий стимулятор на физическую и психическую активность человека, улучшает деятельность пищеварительной и выделительной систем, нормализует артериальное давление и расширяет сосуды. Эффект глубоко лифтинга достигается за счет усиления активности мельчайших капилляров и увеличения скорости кровотока в тканях, пораженных целлюлитом, давая возможность потенциального восстановления таких участков. Это сразу в несколько раз повышает уровень обмена в подкожной клетчатке, таким образом, ликвидируя опасность возникновения целлюлита и нивелируя эффект "апельсиновой корки". Матексантин увеличивает эластичность коллагеновой ткани, разглаживает морщины, улучшает внешний вид кожи, повышает тонус сосудов и уменьшает их проницаемость, усиливает лимфатический отток, способствуя устранению застойных явлений и снижению отечности тканей нижних конечностей. Дигидрокверцитин - ангиопротектор нового поколения, который, проникая через кожу, вызывает исчезновение косметических дефектов - сосудистых "сеточек", "звездочек", пигментных пятен. Рутин - обладает способностью уплотнять стенки сосудов и уменьшать их ломкость. Восстанавливает эластичность сосудов, в том числе капиллярных, снимает органические отложения со стенок сосудов, оказывает успокаивающий и противовоспалительный эффект. Фолиевая кислота (витамин В9) - это жизненно важный витамин. Он участвует в процессах обмена веществ, в том числе в синтезе ДНК, отвечает за формирование клеток крови, необходим для формирования иммунитета, улучшает работу желудочно-кишечного тракта. Никотинамид - участвует в метаболизме жиров, протеинов, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании, оказывает противопеллагрическое действие, необходим для нормального функционирования центральной нервной системы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармгруппа:  Гиполипидемический препарат.Фармдействие:  Активируя РАПП-альфа (альфа-рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом), фенофибрат усиливает липолиз и выведение из плазмы крови атерогенных липопротеинов с высоким содержанием триглицеридов путем активации липопротеинлипазы и уменьшения синтеза апопротеинов СIII. Активация РАПП-альфа также приводит к усилению синтеза апопротеинов AI и АII.Фенофибрат является производным фиброевой кислоты, способность которой изменять содержание липидов в организме человека, опосредована активацией РАПП-альфа. Описанные выше эффекты фенофибрата на липопротеины приводят к уменьшению содержания фракции липопротеинов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), к числу которых относится апопротеин В, и увеличению содержания фракции липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), к числу которых относятся апопротеины AI и АII.Кроме того, за счет коррекции нарушений синтеза и катаболизма ЛПОНП, фенофибрат повышает клиренс ЛПНП и снижает содержание плотных и небольшого размера частиц ЛПНП, повышение которых наблюдается у пациентов с атерогенным фенотипом липидов, частым нарушением у пациентов с риском ишемической болезни сердца. В ходе клинических исследований было отмечено, что применение фенофибрата снижает концентрацию общего холестерина на 20 - 25% и триглицеридов на 40-55% при повышении концентрации ЛПВП-холестерина на 10 - 30%. У пациентов с гиперхолестеринемией, у которых концентрация ЛПНП-холестерина снижается на 20 - 35% использование фенофибрата приводило к снижению соотношений: «общий холестерин/ЛПВП-холестерин», «ЛПНП-холестерин/ЛПВП-холестерин» и «А по В/А по АI», являющихся маркерами атерогенного риска.Учитывая значимый эффект на концентрацию ЛПНП-холестерина и триглицеридов, применение препарата фенофибрата эффективно у пациентов с гиперхолестеринемией, как сопровождающейся, так и не сопровождающейся гипертриглицеридемией, включая вторичную гиперлипопротеинемию, например при сахарном диабете 2-го типа. Во время лечения фенофибратом могут значительно уменьшиться и даже полностью исчезнуть внесосудистые отложения холестерина (сухожильные и туберозные ксантомы). У пациентов с повышенным уровнем фибриногена, получивших лечение фенофибратом, отмечено значительное снижение данного показателя, так же как и у пациентов с повышенным уровнем липопротеинов. Другие маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок, также уменьшаются при лечении фенофибратом.Для пациентов с дислипидемией и гиперурикемией дополнительное преимущество заключается в урикозурическом эффекте фенофибрата, приводящем к снижению концентрации мочевой кислоты приблизительно на 25%.В ходе клинического исследования и в экспериментах на животных было показано, что фенофибрат снижает агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом, арахидоновой кислотой и эпинефрином.Фармакокинетика:  Препарат Фенофибрат Канон в виде микронизированного фенофибрата обладает более высокой биодоступностыо.Исходный фенофибрат в плазме крови не обнаруживается. Основным плазменным метаболитом является фенофиброевая кислота.Всасывание: Cmax достигается через 4-5 часов после приема внутрь. При длительном применении концентрация препарата в плазме крови остается стабильной. Всасывание фенофибрата усиливается при одновременном приеме с пищей.Распределение: фенофиброевая кислота прочно связывается с альбумином плазмы крови (более 99%).Период полувыведения: T1/2 фенофиброевой кислоты - около 20 часов.Метаболизм и выведение: в плазме крови обнаруживается только основной метаболит фенофибрата - фенофиброевая кислота. Фенофибрат не является субстратом для изофермента CYP3A4. Не принимает участия в микросомальном метаболизме.Выводится, главным образом, почками в виде фенофиброевой кислоты и коныогата глюкуронида. В течение 6 дней фенофибрат выводится практически полностью. Общий клиренс фенофиброевой кислоты, определяемый у пожилых пациентов не изменяется.Препарат не кумулируется после однократного приема и при длительном применении. При гемодиализе не выводится.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Аторвастатин - гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Розувастатин Канон - гиполипидемический препарат, селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, превращающей 3-гидрокси-3-метилглутарилКоА в мевалонат, предшественник холестерина (ХС). Основной мишенью действия является печень, где осуществляется синтез ХС и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Ингибирует активность ГМГ-КоА-редуктазы (в крови циркулирует 90% розувастатина). Увеличивает число рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Снижает концентрацию ХС-ЛПНП, ХС-неЛПВП (липопротеинов невысокой плотности), ХС-ЛПОНП, общего ХС, триглицеридов (ТГ), ТГ-ЛПОНП, аполипопротеина В (АпоВ), соотношение ХС-ЛПНПХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП, ХС-неЛПВП/ХС-ЛПВП, АпоВ/АпоА-I, повышает концентрацию холестерина-ЛПВП, АпоA-I. Терапевтический эффект развивается в течение 1 недели после начала терапии, через 2 недели достигает 90% от максимально возможного эффекта, максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе терапии и поддерживается при регулярном приеме препарата.Эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расовой принадлежности, пола или возраста), в том числе у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией.Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом (в отношении снижения концентрации ТГ) и никотиновой кислотой в липидснижающих дозах (в отношении снижения концентрации ХС-ЛПВП).