Каталог товарів

Похудение. Обмен веществ

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Тулип является селективным конкурентным ингибитором 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КoA-редуктазы), фермента, участвующего в превращении 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзима A в мевалонат, предшественника стероидов, в том числе холестерина. Холестерин и триглицериды циркулируют в сосудистом русле в составе молекул липопротеидов. Из триглицеридов (TГ) и холестерина в печени синтезируются липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Из печени они попадают в плазму крови и доставляются к периферическим тканям. ЛПНП образуются из ЛПОНП, катаболизм их осуществляется, в основном, посредством взаимодействия с рецепторами липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Аторвастатин снижает синтез и содержание холестерина ЛПНП, содержание общего холестерина, аполипопротеина В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, первичной гиперхолестеринемией и смешанной гиперлипидемией. Он вызывает также снижение уровня холестерина ЛПОНП и триглицеридов и повышение уровней ЛПВП-холестерина и аполипопротеина A. Аторвастатин снижает содержание общего холестерина, ЛПНП-холестерина, ЛПОНП-холестерина, аполипопротеина В, триглицеридов и не-ЛПВП-холестерина и повышает уровень ЛПВП-холестерина у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией, уровень ЛПСП-холестерина у пациентов с дисбеталипопротеинемией. Как и ЛПНП, липопротеиды, обогащенные холестерином и богатые триглицеридами (ЛПОНП, липопротеиды промежуточной плотности и остатки хиломикронов) могут также способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто сочетается со снижением уровня ЛПВП и появлением частиц ЛПНП небольшого размера, а также другими нелипидными метаболическими факторами риска ишемической болезни сердца (ИБС).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Тулип является селективным конкурентным ингибитором 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КoA-редуктазы), фермента, участвующего в превращении 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзима A в мевалонат, предшественника стероидов, в том числе холестерина. Холестерин и триглицериды циркулируют в сосудистом русле в составе молекул липопротеидов. Из триглицеридов (TГ) и холестерина в печени синтезируются липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Из печени они попадают в плазму крови и доставляются к периферическим тканям. ЛПНП образуются из ЛПОНП, катаболизм их осуществляется, в основном, посредством взаимодействия с рецепторами липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Аторвастатин снижает синтез и содержание холестерина ЛПНП, содержание общего холестерина, аполипопротеина В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, первичной гиперхолестеринемией и смешанной гиперлипидемией. Он вызывает также снижение уровня холестерина ЛПОНП и триглицеридов и повышение уровней ЛПВП-холестерина и аполипопротеина A. Аторвастатин снижает содержание общего холестерина, ЛПНП-холестерина, ЛПОНП-холестерина, аполипопротеина В, триглицеридов и не-ЛПВП-холестерина и повышает уровень ЛПВП-холестерина у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией, уровень ЛПСП-холестерина у пациентов с дисбеталипопротеинемией. Как и ЛПНП, липопротеиды, обогащенные холестерином и богатые триглицеридами (ЛПОНП, липопротеиды промежуточной плотности и остатки хиломикронов) могут также способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто сочетается со снижением уровня ЛПВП и появлением частиц ЛПНП небольшого размера, а также другими нелипидными метаболическими факторами риска ишемической болезни сердца (ИБС).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Тулип является селективным конкурентным ингибитором 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КoA-редуктазы), фермента, участвующего в превращении 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзима A в мевалонат, предшественника стероидов, в том числе холестерина. Холестерин и триглицериды циркулируют в сосудистом русле в составе молекул липопротеидов. Из триглицеридов (TГ) и холестерина в печени синтезируются липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Из печени они попадают в плазму крови и доставляются к периферическим тканям. ЛПНП образуются из ЛПОНП, катаболизм их осуществляется, в основном, посредством взаимодействия с рецепторами липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Аторвастатин снижает синтез и содержание холестерина ЛПНП, содержание общего холестерина, аполипопротеина В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, первичной гиперхолестеринемией и смешанной гиперлипидемией. Он вызывает также снижение уровня холестерина ЛПОНП и триглицеридов и повышение уровней ЛПВП-холестерина и аполипопротеина A. Аторвастатин снижает содержание общего холестерина, ЛПНП-холестерина, ЛПОНП-холестерина, аполипопротеина В, триглицеридов и не-ЛПВП-холестерина и повышает уровень ЛПВП-холестерина у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией, уровень ЛПСП-холестерина у пациентов с дисбеталипопротеинемией. Как и ЛПНП, липопротеиды, обогащенные холестерином и богатые триглицеридами (ЛПОНП, липопротеиды промежуточной плотности и остатки хиломикронов) могут также способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто сочетается со снижением уровня ЛПВП и появлением частиц ЛПНП небольшого размера, а также другими нелипидными метаболическими факторами риска ишемической болезни сердца (ИБС).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Гиполипидемическое средство, нарушает ранние этапы синтеза холестерина в печени (на стадии левановой кислоты). В организме образует свободную бета-гидроксикислоту, которая конкурентно ингибирует З-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазу (ГМГ-КоА-редуктаза) и нарушает ее превращение в мевалонат, в результате чего снижается синтез холестерина, усиливается его катаболизм. Снижает содержание в крови липопротеидов очень низкой плотности, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, умеренно увеличивает содержание липопротеидов высокой плотности. Значительно уменьшает количество апопротеина В (входящего в состав липопротеидов низкой плотности) и других циркулирующих компонентов липопротеидов низкой плотности. Выраженный терапевтический эффект проявляется в течение 2 недель, а максимальный — через 4-6 недель с момента начала лечения. В желудочно-кишечном тракте всасывается медленно и не полностью — около 30% принятой дозы, прием натощак снижает абсорбцию на 30%. Максимальная концентрация (7,8 нг/мл для ловастатина и 11,9 нг/мл для бета-гидроксикислоты) в плазме крови отмечается через 2-4 ч, затем уровень в плазме крови быстро снижается, составляя через 24 ч 10% от максимума. Связь с белками плазмы крови — 95%. Клиренс ловастатина и его активных метаболитов при однократном назначении на ночь достигается на 2-3 сутки терапии и в 1,5 раза выше, чем после однократного приема. Проникает через гематоэнцефалический барьер и плацентарный барьер. Подвергается интенсивному метаболизму при «первом прохождении» через печень, окисляется до бета-гидроксикислоты, её 6-оксипроизводного и других метаболитов, часть из которых фармакологически активны (блокируют З-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазу). В метаболизме препарата участвуют изоферменты CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7. Период полувыведения — 3 часа. Выводится через кишечник — 83%, почками — 10%.
Швидке замовлення
СимваГЕКСАЛ - гиполипидемическое средство, получаемое синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается с образованием гидроксикислотного производного.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Тулип является селективным конкурентным ингибитором 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КoA-редуктазы), фермента, участвующего в превращении 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзима A в мевалонат, предшественника стероидов, в том числе холестерина. Холестерин и триглицериды циркулируют в сосудистом русле в составе молекул липопротеидов. Из триглицеридов (TГ) и холестерина в печени синтезируются липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Из печени они попадают в плазму крови и доставляются к периферическим тканям. ЛПНП образуются из ЛПОНП, катаболизм их осуществляется, в основном, посредством взаимодействия с рецепторами липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Аторвастатин снижает синтез и содержание холестерина ЛПНП, содержание общего холестерина, аполипопротеина В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, первичной гиперхолестеринемией и смешанной гиперлипидемией. Он вызывает также снижение уровня холестерина ЛПОНП и триглицеридов и повышение уровней ЛПВП-холестерина и аполипопротеина A. Аторвастатин снижает содержание общего холестерина, ЛПНП-холестерина, ЛПОНП-холестерина, аполипопротеина В, триглицеридов и не-ЛПВП-холестерина и повышает уровень ЛПВП-холестерина у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией, уровень ЛПСП-холестерина у пациентов с дисбеталипопротеинемией. Как и ЛПНП, липопротеиды, обогащенные холестерином и богатые триглицеридами (ЛПОНП, липопротеиды промежуточной плотности и остатки хиломикронов) могут также способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто сочетается со снижением уровня ЛПВП и появлением частиц ЛПНП небольшого размера, а также другими нелипидными метаболическими факторами риска ишемической болезни сердца (ИБС).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Тулип является селективным конкурентным ингибитором 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КoA-редуктазы), фермента, участвующего в превращении 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзима A в мевалонат, предшественника стероидов, в том числе холестерина. Холестерин и триглицериды циркулируют в сосудистом русле в составе молекул липопротеидов. Из триглицеридов (TГ) и холестерина в печени синтезируются липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Из печени они попадают в плазму крови и доставляются к периферическим тканям. ЛПНП образуются из ЛПОНП, катаболизм их осуществляется, в основном, посредством взаимодействия с рецепторами липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Аторвастатин снижает синтез и содержание холестерина ЛПНП, содержание общего холестерина, аполипопротеина В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, первичной гиперхолестеринемией и смешанной гиперлипидемией. Он вызывает также снижение уровня холестерина ЛПОНП и триглицеридов и повышение уровней ЛПВП-холестерина и аполипопротеина A. Аторвастатин снижает содержание общего холестерина, ЛПНП-холестерина, ЛПОНП-холестерина, аполипопротеина В, триглицеридов и не-ЛПВП-холестерина и повышает уровень ЛПВП-холестерина у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией, уровень ЛПСП-холестерина у пациентов с дисбеталипопротеинемией. Как и ЛПНП, липопротеиды, обогащенные холестерином и богатые триглицеридами (ЛПОНП, липопротеиды промежуточной плотности и остатки хиломикронов) могут также способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто сочетается со снижением уровня ЛПВП и появлением частиц ЛПНП небольшого размера, а также другими нелипидными метаболическими факторами риска ишемической болезни сердца (ИБС).