Каталог товарів

Похудение. Обмен веществ

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення

Фармакологическое действие Фармакодинамика Орлистат является специфичным, длительно действующим ингибитором липаз желудочно-кишечного тракта. Его терапевтическая активность реализуется в просвете желудка и тонкого кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочных и панкреатических липаз. Инактивированный таким образом фермент теряет способность к гидролизу пищевого жира в форме триглицеридов до всасываемых свободных жирных кислот и моноглицеридов. Непереваренные триглицериды не всасываются, и развивающийся в результате этого дефицит калорий может оказать положительное влияние на контроль массы тела. Орлистат в дозе 60 мг три раза в день блокирует всасывание приблизительно 25% пищевого жира. Терапевтический эффект орлистата реализуется без его системного всасывания. Эффект орлистата приводит к тому, что концентрация жира в содержимом кишечника увеличивается уже через 24–48 ч после его применения внутрь. После отмены орлистата концентрация жира в содержимом кишечника обычно возвращается к исходным показателям через 48–72 ч. У взрослых людей с ИМТ (индекс массы тела) ? 28 кг/м2 орлистат в дозе 60 мг три раза в день эффективен в сочетании с гипокалорийной диетой с низким содержанием жиров. При этом, основная потеря массы тела происходит в течение первых 6 месяцев лечения. Снижение массы тела, обусловленное применением орлистата в дозе 60 мг три раза в день, сопровождается и другим благоприятным действием: снижением концентрации общего холестерина, холестерина ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), а также уменьшением окружности талии. Фармакокинетика Всасывание Исследования у добровольцев с нормальной и повышенной массой тела показали, что степень всасывания орлистата минимальна. Концентрация неизмененного орлистата в плазме крови находится ниже предела количественного определения (ниже 5 нг/мл) через 8 ч после перорального приема орлистата в дозе 360 мг. В целом, при использовании терапевтических доз определение неизмененного орлистата в плазме крови носит спорадический характер, а концентрация его крайне низка (менее 10 нг/мл или 0,02 мкмоль/л), причем признаки кумуляции отсутствуют, что говорит о минимальной степени всасывания. Распределение Объем распределения определить невозможно, поскольку орлистат всасывается в минимальной степени и не имеет установленной системной фармакокинетики. Орлистат более чем на 99% связан с белками плазмы крови (в основном с липопротеидами и альбуминами). Орлистат может в минимальной степени проникать в эритроциты. Метаболизм Метаболизм орлистата происходит в основном в стенках желудка и тонкого кишечника. Выведение Приблизительно 97% дозы выводится через кишечник, 83% из этого количества - в виде неизмененного орлистата. Кумулятивная экскреция почками всех орлистатсодержащих веществ составляет менее 2% от принятой дозы. Время достижения полной экскреции (через кишечник и почками) составляет от 3 до 5 дней.

Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.
Швидке замовлення
 
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Активным веществом препарата Вазилип® является симвастатин, основным эффектом которого является снижение содержания общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме крови. Он является ингибитором 3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзима А (ГМГ-КоА) редуктазы — фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту (ранний этап синтеза холестерина). Симвастатин снижает концентрацию общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов. Содержание холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) также снижается, в то время как содержание холестерина ЛПВП умеренно повышается. Снижает содержание общего холестерина и ЛПНП в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышенное содержание холестерина является фактором риска. Препарат снижает уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП у пациентов с ИБС, снижая риск инфаркта миокарда и летального исхода для этих больных. Симвастатин существенно уменьшает содержание аполипопротеина B, умеренно повышает концентрации холестерина ЛПВП и снижает плазменные концентрации триглицеридов (ТГ). В результате этих эффектов симвастатина уменьшается соотношение общего холестерина (ОХ) к холестерину ЛПВП (ОХ/ЛПВП) и холестерина ЛПНП к холестерину ЛПВН (ЛПНП/ЛПВП). Антиатеросклеротический эффект симвастатина является следствием воздействия препарата на стенки сосудов и компонентов крови. Симвастатин изменяет метаболизм макрофагов, угнетая активацию макрофагов и разрушение атеросклеротических бляшек. Препарат подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста при пролиферации гладкомышечных клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием симвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов. Терапевтический эффект наступает через 2 нед, максимальный эффект наблюдается через 4–6 нед лечения.
Швидке замовлення
Аторвастатин — гиполипидемическое средство из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мев
Швидке замовлення
Аторвастатин — гиполипидемическое средство из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мев
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Активным веществом препарата Вазилип® является симвастатин, основным эффектом которого является снижение содержания общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме крови. Он является ингибитором 3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзима А (ГМГ-КоА) редуктазы — фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту (ранний этап синтеза холестерина). Симвастатин снижает концентрацию общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов. Содержание холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) также снижается, в то время как содержание холестерина ЛПВП умеренно повышается. Снижает содержание общего холестерина и ЛПНП в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышенное содержание холестерина является фактором риска. Препарат снижает уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП у пациентов с ИБС, снижая риск инфаркта миокарда и летального исхода для этих больных. Симвастатин существенно уменьшает содержание аполипопротеина B, умеренно повышает концентрации холестерина ЛПВП и снижает плазменные концентрации триглицеридов (ТГ). В результате этих эффектов симвастатина уменьшается соотношение общего холестерина (ОХ) к холестерину ЛПВП (ОХ/ЛПВП) и холестерина ЛПНП к холестерину ЛПВН (ЛПНП/ЛПВП). Антиатеросклеротический эффект симвастатина является следствием воздействия препарата на стенки сосудов и компонентов крови. Симвастатин изменяет метаболизм макрофагов, угнетая активацию макрофагов и разрушение атеросклеротических бляшек. Препарат подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста при пролиферации гладкомышечных клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием симвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов. Терапевтический эффект наступает через 2 нед, максимальный эффект наблюдается через 4–6 нед лечения.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Активным веществом препарата Вазилип® является симвастатин, основным эффектом которого является снижение содержания общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме крови. Он является ингибитором 3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзима А (ГМГ-КоА) редуктазы — фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту (ранний этап синтеза холестерина). Симвастатин снижает концентрацию общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов. Содержание холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) также снижается, в то время как содержание холестерина ЛПВП умеренно повышается. Снижает содержание общего холестерина и ЛПНП в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышенное содержание холестерина является фактором риска. Препарат снижает уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП у пациентов с ИБС, снижая риск инфаркта миокарда и летального исхода для этих больных. Симвастатин существенно уменьшает содержание аполипопротеина B, умеренно повышает концентрации холестерина ЛПВП и снижает плазменные концентрации триглицеридов (ТГ). В результате этих эффектов симвастатина уменьшается соотношение общего холестерина (ОХ) к холестерину ЛПВП (ОХ/ЛПВП) и холестерина ЛПНП к холестерину ЛПВН (ЛПНП/ЛПВП). Антиатеросклеротический эффект симвастатина является следствием воздействия препарата на стенки сосудов и компонентов крови. Симвастатин изменяет метаболизм макрофагов, угнетая активацию макрофагов и разрушение атеросклеротических бляшек. Препарат подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста при пролиферации гладкомышечных клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием симвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов. Терапевтический эффект наступает через 2 нед, максимальный эффект наблюдается через 4–6 нед лечения.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат Роксера — гиполипидемическое средство. Действующее вещество препарата — розувастатин — является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермент А в мевалоновую кислоту — предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где происходит синтез холестерина (ХС) и катаболизм ЛПНП. Увеличивает число печеночных рецепторов к ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Розувастатин снижает повышенные плазменные концентрации холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Он также снижает концентрацию аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (Апо А-1) в плазме крови. Розувастатин снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии, через 2 нед лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й нед терапии и поддерживается при дальнейшем регулярном приеме препарата.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Аторвастатин — гиполипидемическое средство из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (ХС) в организме. Подавление аторвастатином синтеза ХС приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени, а также во внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Антиатеросклеротический эффект аторвастатина является следствием его воздействия на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается концентрация ХС-ЛПНП, аполипопротеина В, триглицеридов (ТГ), происходит повышение концентрации ХС-ЛПВП и аполипопротеина А. Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки. Как правило, терапевтический эффект аторвастатина развивается после 2 нед применения препарата Аторис®, а максимальный эффект достигается через 4 нед. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. смерть от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, — на 26%.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Аторвастатин — гиполипидемическое средство из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (ХС) в организме. Подавление аторвастатином синтеза ХС приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени, а также во внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Антиатеросклеротический эффект аторвастатина является следствием его воздействия на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается концентрация ХС-ЛПНП, аполипопротеина В, триглицеридов (ТГ), происходит повышение концентрации ХС-ЛПВП и аполипопротеина А. Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки. Как правило, терапевтический эффект аторвастатина развивается после 2 нед применения препарата Аторис®, а максимальный эффект достигается через 4 нед. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. смерть от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, — на 26%.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Аторвастатин — гиполипидемическое средство из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (ХС) в организме. Подавление аторвастатином синтеза ХС приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени, а также во внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Антиатеросклеротический эффект аторвастатина является следствием его воздействия на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается концентрация ХС-ЛПНП, аполипопротеина В, триглицеридов (ТГ), происходит повышение концентрации ХС-ЛПВП и аполипопротеина А. Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки. Как правило, терапевтический эффект аторвастатина развивается после 2 нед применения препарата Аторис®, а максимальный эффект достигается через 4 нед. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. смерть от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, — на 26%.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Аторвастатин — гиполипидемическое средство из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (ХС) в организме. Подавление аторвастатином синтеза ХС приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени, а также во внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Антиатеросклеротический эффект аторвастатина является следствием его воздействия на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается концентрация ХС-ЛПНП, аполипопротеина В, триглицеридов (ТГ), происходит повышение концентрации ХС-ЛПВП и аполипопротеина А. Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки. Как правило, терапевтический эффект аторвастатина развивается после 2 нед применения препарата Аторис®, а максимальный эффект достигается через 4 нед. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. смерть от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, — на 26%.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Аторвастатин — гиполипидемическое средство из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (ХС) в организме. Подавление аторвастатином синтеза ХС приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени, а также во внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Антиатеросклеротический эффект аторвастатина является следствием его воздействия на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается концентрация ХС-ЛПНП, аполипопротеина В, триглицеридов (ТГ), происходит повышение концентрации ХС-ЛПВП и аполипопротеина А. Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки. Как правило, терапевтический эффект аторвастатина развивается после 2 нед применения препарата Аторис®, а максимальный эффект достигается через 4 нед. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. смерть от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, — на 26%.