Каталог товарів

Похудение. Обмен веществ

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Липримар - гиполипидемический препарат. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалоновую кислоту – предшественник стероидов, включая холестерин. У больных с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией Липримар снижает уровень общего холестерина (Хс), холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП) и аполипопротеина В, а также содержание холестерина липопротеидов очень низкой плотности (Хс-ЛПОНП) и триглицеридов, вызывает неустойчивое повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП).В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП.Как и ЛПНП, липопротеиды, обогащенные холестерином и богатые триглицеридами (ЛПОНП, липопротеиды промежуточной плотности и остатки хиломикронов), могут также способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто сочетается со снижением уровня Хс-ЛПВП и появлением частиц ЛПНП небольшого размера, а также другими нелипидными метаболическими факторами риска ИБС. В связи с этим самостоятельная роль гипертриглицеридемии, как независимого фактора риска ИБС, убедительно не доказана. Независимый эффект повышения уровня ЛПВП или снижения уровня триглицеридов на риск коронарных или сердечно-сосудистых осложнений и смерти от этих причин также не установлен.Липримар снижает уровни холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц. Снижает уровень Хс-ЛПНП у больных гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.Аторвастатин в дозе 10-80 мг снижает уровень общего холестерина на 30-46%, Хс-ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и триглицеридов - на 14-33%. Результаты лечения сходны у больных гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.У больных с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, аполипопротеина В, триглицеридов и Хс-неЛПВП и повышает уровень Хс-ЛПВП. У больных с дисбеталипопротеинемией снижает уровень холестерина липопротеидов промежуточной плотности.У больных с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации Фредриксона среднее значение повышения уровня Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг), по сравнению с исходным показателем, составляет 5.1-8.7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29-44% и 37-55%, соответственно.Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижает риск ишемических осложнений и смерти на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26%. У больных с различными исходными уровнями Хс-ЛПНП аторвастатин вызывает сопоставимое снижение риска ишемических осложнений и смерти (у больных инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, мужчин и женщин, больных в возрасте младше и старше 65 лет).Липримар (10 мг/сут) значимо снижает частоту развития следующих осложнений: ИБС (с летальным исходом + инфаркт без летального исхода) - на 36%, сердечно-сосудистых заболеваний и применения процедур реваскуляризации - на 20%, ИБС - на 29%, инсульта (в т.ч. с летальным исходом) - на 26%.Значимого снижения общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых осложнений при применении Липримара не выявлено, однако наблюдалась тенденция снижения смертности.
Швидке замовлення
Фиточай для похудения оказывает сильное очистительное действие, без болевых ощущений, способствует быстрому выведению шлаков и токсинов, снижению веса. Улучшает состояние кожи, нормализует жировой обмен. Листья ...
Швидке замовлення
корень одуванчика, цветы календулы, цветы ромашки, лист мяты, плоды фенхеля, трава тысячелистника, трава зверобоя, трава лабазника, кора крушины, лист сенны. 
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Липримар - гиполипидемический препарат. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалоновую кислоту – предшественник стероидов, включая холестерин.  У больных с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией Липримар снижает уровень общего холестерина (Хс), холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП) и аполипопротеина В, а также содержание холестерина липопротеидов очень низкой плотности (Хс-ЛПОНП) и триглицеридов, вызывает неустойчивое повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП). В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Как и ЛПНП, липопротеиды, обогащенные холестерином и богатые триглицеридами (ЛПОНП, липопротеиды промежуточной плотности и остатки хиломикронов), могут также способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто сочетается со снижением уровня Хс-ЛПВП и появлением частиц ЛПНП небольшого размера, а также другими нелипидными метаболическими факторами риска ИБС. В связи с этим самостоятельная роль гипертриглицеридемии, как независимого фактора риска ИБС, убедительно не доказана. Независимый эффект повышения уровня ЛПВП или снижения уровня триглицеридов на риск коронарных или сердечно-сосудистых осложнений и смерти от этих причин также не установлен. Липримар снижает уровни холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП. Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц. Снижает уровень Хс-ЛПНП у больных гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами. Аторвастатин в дозе 10-80 мг снижает уровень общего холестерина на 30-46%, Хс-ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и триглицеридов - на 14-33%. Результаты лечения сходны у больных гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. У больных с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, аполипопротеина В, триглицеридов и Хс-неЛПВП и повышает уровень Хс-ЛПВП. У больных с дисбеталипопротеинемией снижает уровень холестерина липопротеидов промежуточной плотности. У больных с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации Фредриксона среднее значение повышения уровня Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг), по сравнению с исходным показателем, составляет 5.1-8.7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29-44% и 37-55%, соответственно. Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижает риск ишемических осложнений и смерти на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26%. У больных с различными исходными уровнями Хс-ЛПНП аторвастатин вызывает сопоставимое снижение риска ишемических осложнений и смерти (у больных инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, мужчин и женщин, больных в возрасте младше и старше 65 лет). Липримар (10 мг/сут) значимо снижает частоту развития следующих осложнений: ИБС (с летальным исходом + инфаркт без летального исхода) - на 36%, сердечно-сосудистых заболеваний и применения процедур реваскуляризации - на 20%, ИБС - на 29%, инсульта (в т.ч. с летальным исходом) - на 26%. Значимого снижения общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых осложнений при применении Липримара не выявлено, однако наблюдалась тенденция снижения смертности.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Липримар - гиполипидемический препарат. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалоновую кислоту – предшественник стероидов, включая холестерин. У больных с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией Липримар снижает уровень общего холестерина (Хс), холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП) и аполипопротеина В, а также содержание холестерина липопротеидов очень низкой плотности (Хс-ЛПОНП) и триглицеридов, вызывает неустойчивое повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП).В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП.Как и ЛПНП, липопротеиды, обогащенные холестерином и богатые триглицеридами (ЛПОНП, липопротеиды промежуточной плотности и остатки хиломикронов), могут также способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто сочетается со снижением уровня Хс-ЛПВП и появлением частиц ЛПНП небольшого размера, а также другими нелипидными метаболическими факторами риска ИБС. В связи с этим самостоятельная роль гипертриглицеридемии, как независимого фактора риска ИБС, убедительно не доказана. Независимый эффект повышения уровня ЛПВП или снижения уровня триглицеридов на риск коронарных или сердечно-сосудистых осложнений и смерти от этих причин также не установлен.Липримар снижает уровни холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП. Вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов, в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц. Снижает уровень Хс-ЛПНП у больных гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.Аторвастатин в дозе 10-80 мг снижает уровень общего холестерина на 30-46%, Хс-ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и триглицеридов - на 14-33%. Результаты лечения сходны у больных гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.У больных с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает уровень общего холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, аполипопротеина В, триглицеридов и Хс-неЛПВП и повышает уровень Хс-ЛПВП. У больных с дисбеталипопротеинемией снижает уровень холестерина липопротеидов промежуточной плотности.У больных с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации Фредриксона среднее значение повышения уровня Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг), по сравнению с исходным показателем, составляет 5.1-8.7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29-44% и 37-55%, соответственно.Аторвастатин в дозе 80 мг достоверно снижает риск ишемических осложнений и смерти на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26%. У больных с различными исходными уровнями Хс-ЛПНП аторвастатин вызывает сопоставимое снижение риска ишемических осложнений и смерти (у больных инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, мужчин и женщин, больных в возрасте младше и старше 65 лет).Липримар (10 мг/сут) значимо снижает частоту развития следующих осложнений: ИБС (с летальным исходом + инфаркт без летального исхода) - на 36%, сердечно-сосудистых заболеваний и применения процедур реваскуляризации - на 20%, ИБС - на 29%, инсульта (в т.ч. с летальным исходом) - на 26%.Значимого снижения общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых осложнений при применении Липримара не выявлено, однако наблюдалась тенденция снижения смертности.
Швидке замовлення
Липримар - гиполипидемический препарат. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалоновую кислоту – предшест
Швидке замовлення
Липримар - гиполипидемический препарат. Аторвастатин – селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалоновую кислоту – предшест