Каталог товарів

Обезболивающие. Спазмолитики. Анастетики.

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: противомигренозное средство. КодАТХ:[N02CC01] Фармакодинамика Противомигренозное средство. Специфический и селективный агонист 5-НТ1-серотониновых рецепторов, локализованных преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга, и не действует на другие подтипы 5-НТ-серотониновых рецепторов (5-НТ2–7). Вызывает сужение сосудов каротидного артериального ложа, которые снабжают кровью экстракраниальные и интракраниальные ткани (расширение сосудов мозговых оболочек и/или их отек является основным механизмом развития мигрени у человека), не оказывая при этом существенного влияния на мозговой кровоток. Подавляет активность рецепторов окончаний афферентных волокон тройничного нерва в твердой мозговой оболочке (в результате уменьшается выделение сенсорных нейропептидов). Устраняет ассоциированную с мигренозным приступом тошноту и светобоязнь. В 50–70% случаев быстро устраняет приступ при приеме внутрь в дозе 25–100 мг. В течение 24 ч в 1/3 случаев может развиться рецидив, требующий повторного применения. Начало действия — 30 мин после приема внутрь в дозе 100 мг.  Фармакокинетика После приема внутрь быстро абсорбируется, через 45 мин его концентрация в плазме достигает 70% от максимального уровня. Биодоступность — 15% (за счет пресистемного метаболизма и неполного всасывания). TCmax (после приема внутрь 100 мг) — 2–2.5 ч и составляет 51 мг/мл. Связь с белками плазмы — 14–21%, общий объем распределения — 170 л (2.4 л/кг). Метаболизируется путем окисления при участии моноаминоксидазы (МАО) (преимущественно изофермента А) с образованием метаболитов, основными из которых являются индолуксусный аналог суматриптана, не обладающий фармакологической активностью в отношении 5-НТ1- и 5-НТ2-серотониновых рецепторов, и его глюкуронид. Т1/2 — 2–2.5 ч. Плазменный клиренс — 1160 мл/мин, почечный клиренс — 260 мл/мин; внепочечный клиренс — 40% после приема внутрь. Выводится почками, преимущественно в виде метаболитов (97% после приема внутрь) — свободной кислоты или глюкуронидного конъюгата.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: анальгезирующее ненаркотическое средство Код АТХ: N02BG07 Фармакологические свойства Фармакодинамика Фиупиртин является представителем «селективных активаторов нейрональных калиевых каналов» (Selective Neuronal Potassium Channel Opener - SNEPCO) и относятся к неопиоидным анальгетикам центрального действия. Флупиртин активирует связанные с G-белком нейрональные К+ каналы внутреннего выпрямления. Выход ионов К+ вызывает стабилизацию потенциала покоя и снижение возбудимости мембран нейронов. В результате наступает непрямое ингибирование рецепторов NMDA (N-метил-D-аспартат), поскольку блокада рецепторов NMDA ионами Mg2+ сохраняется до тех пор, пока не наступит деполяризация клеточной мембраны (непрямое антагонистическое действие на NMDA-рецепторы). При терапевтически значимых концентрациях флупиртин не связывается с альфа1-, альфа2-, 5НТ1(5-гидрокситриптофан)-, 5НТ2-серотониновыми, опиоидными, центральными м- и н-холинорецепторами. Такое центральное действие флупиртина приводит к реализации трех основных эффектов. Аналъгетический эффект По причине селективного открытия потенциал-зависимых К+ каналов нейронов с сопутствующим выходом ионов К+ потенциал покоя нейрона стабилизируется. Нейрон становится менее возбудимым. Непрямой анатагонизм флупиртина в отношении MNDA-рецепсоров защищает нейроны от входа ионов Са2+ . Таким образом, смягчается сенсибилизирующий эффект повышения внутриклеточной концентрации ионов Са2+. Следовательно, при возбуждении нейрона происходит ингибирование передачи восходящих ноцицептивных импульсов. Миорелаксирующий эффект Фармакологический эффекты, описанные для анальгетического эффекта, функционально подкрепляются усилением поглощения ионов Са2+ митохондриями, которое имеет место при терапевтически значимых концентрациях. Миорелаксиругощее действие возникает в результате сопутствующего ингибирования передачи импульсов к моторным нейронам и соответствующих эффектов вставочных нейронов. Таким образом, этот эффект жри является, в основном, в отношении локальных мышечных спазмов, а не в отношении всей мускулатуры в целом. Эффект процессов хронификации Процессы хронификации следует рассматривать как процессы нейрональной проводимости, обусловленные пластичностью функций нейронов, посредством индукции внутриклеточных процессов эластичность функций нейронов создает условия для реализации механизмов типа «взвинчивания», при которых происходит усиление ответа за каждый последующий импульс. За запуск таких изменений во многом ответственны NMDA-рецепторы (экспрессия генов). Непрямая блокада этих рецепторов под действием флупиртина приводит к подавлению этих эффектов. Таким образом, создаются неблагоприятные условия для клинической значимости хронизации боли, а в случае присутствующей ранее хронической боли - для «стирания» болевой памяти посредством стабилизации мембранного потенциала, что приводит к снижению болевой чувствительности. Фармакокинетика После приема внутрь флупиртин быстро и практически полностью (90%) всасывается в ЖКТ. До 75% принятой дозы метаболизируется в печени с образованием метаболитов М1 и М2. Активный метаболит М1 (2-амино-3-ацетамино-6-(4-фтор)-бензиламинопиридин) образуется в результате гидролиза уретановой структуры (1-я фаза реакции) и последующего ацетилирования (2-я фаза реакции) и обеспечивает в среднем 25% обезболивающей активности флупиртина. Другой метаболит М2 - не является биологически активным, образуется в результате реакции окисления (1-я фаза) п-фторбензила с последующей конъюгацией (2-я фаза) п-фторбензойной кислоты с глицином. Исследования по поводу того, какой изофермент преимущественно участвует в окислительном пути деструкции, не проводились. Следует ожидать, что флупиртин будет обладать лишь незначительной способностью к взаимодействию. T? флупиртина из плазмы крови составляет около 7 ч (10 ч для основного вещества и метаболита M1), что является достаточным для обеспечения анальгетического эффекта. Концентрация флупиртина в плазме крови пропорциональна дозе. У лиц пожилого возраста (старше 65 лет), по сравнению с молодыми пациентами, наблюдается увеличение периода полувыведения (Т?) (до 14 ч при однократном приеме и до 18,6 ч при приеме в течение 12 дней) и максимальной концентрации препарата в плазме крови (Сmах), соответственно в 2-2,5 раза выше. Большей частью выводится почками (69%): 27% - в неизмененном виде, 28% в виде метаболита M1 (ацетил-метаболит), 12% - в виде метаболита М2 (п-фторбензойной кислота); 1/3 введенной дозы выводится в виде метаболитов невыясненной структуры. Небольшая часть дозы выводится из организма с желчью и калом.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: анальгезирующее ненаркотическое средство Код АТХ: N02BG07 Фармакологические свойства Фармакодинамика Фиупиртин является представителем «селективных активаторов нейрональных калиевых каналов» (Selective Neuronal Potassium Channel Opener - SNEPCO) и относятся к неопиоидным анальгетикам центрального действия. Флупиртин активирует связанные с G-белком нейрональные К+ каналы внутреннего выпрямления. Выход ионов К+ вызывает стабилизацию потенциала покоя и снижение возбудимости мембран нейронов. В результате наступает непрямое ингибирование рецепторов NMDA (N-метил-D-аспартат), поскольку блокада рецепторов NMDA ионами Mg2+ сохраняется до тех пор, пока не наступит деполяризация клеточной мембраны (непрямое антагонистическое действие на NMDA-рецепторы). При терапевтически значимых концентрациях флупиртин не связывается с альфа1-, альфа2-, 5НТ1(5-гидрокситриптофан)-, 5НТ2-серотониновыми, опиоидными, центральными м- и н-холинорецепторами. Такое центральное действие флупиртина приводит к реализации трех основных эффектов. Аналъгетический эффект По причине селективного открытия потенциал-зависимых К+ каналов нейронов с сопутствующим выходом ионов К+ потенциал покоя нейрона стабилизируется. Нейрон становится менее возбудимым. Непрямой анатагонизм флупиртина в отношении MNDA-рецепсоров защищает нейроны от входа ионов Са2+ . Таким образом, смягчается сенсибилизирующий эффект повышения внутриклеточной концентрации ионов Са2+. Следовательно, при возбуждении нейрона происходит ингибирование передачи восходящих ноцицептивных импульсов. Миорелаксирующий эффект Фармакологический эффекты, описанные для анальгетического эффекта, функционально подкрепляются усилением поглощения ионов Са2+ митохондриями, которое имеет место при терапевтически значимых концентрациях. Миорелаксиругощее действие возникает в результате сопутствующего ингибирования передачи импульсов к моторным нейронам и соответствующих эффектов вставочных нейронов. Таким образом, этот эффект жри является, в основном, в отношении локальных мышечных спазмов, а не в отношении всей мускулатуры в целом. Эффект процессов хронификации Процессы хронификации следует рассматривать как процессы нейрональной проводимости, обусловленные пластичностью функций нейронов, посредством индукции внутриклеточных процессов эластичность функций нейронов создает условия для реализации механизмов типа «взвинчивания», при которых происходит усиление ответа за каждый последующий импульс. За запуск таких изменений во многом ответственны NMDA-рецепторы (экспрессия генов). Непрямая блокада этих рецепторов под действием флупиртина приводит к подавлению этих эффектов. Таким образом, создаются неблагоприятные условия для клинической значимости хронизации боли, а в случае присутствующей ранее хронической боли - для «стирания» болевой памяти посредством стабилизации мембранного потенциала, что приводит к снижению болевой чувствительности. Фармакокинетика После приема внутрь флупиртин быстро и практически полностью (90%) всасывается в ЖКТ. До 75% принятой дозы метаболизируется в печени с образованием метаболитов М1 и М2. Активный метаболит М1 (2-амино-3-ацетамино-6-(4-фтор)-бензиламинопиридин) образуется в результате гидролиза уретановой структуры (1-я фаза реакции) и последующего ацетилирования (2-я фаза реакции) и обеспечивает в среднем 25% обезболивающей активности флупиртина. Другой метаболит М2 - не является биологически активным, образуется в результате реакции окисления (1-я фаза) п-фторбензила с последующей конъюгацией (2-я фаза) п-фторбензойной кислоты с глицином. Исследования по поводу того, какой изофермент преимущественно участвует в окислительном пути деструкции, не проводились. Следует ожидать, что флупиртин будет обладать лишь незначительной способностью к взаимодействию. T? флупиртина из плазмы крови составляет около 7 ч (10 ч для основного вещества и метаболита M1), что является достаточным для обеспечения анальгетического эффекта. Концентрация флупиртина в плазме крови пропорциональна дозе. У лиц пожилого возраста (старше 65 лет), по сравнению с молодыми пациентами, наблюдается увеличение периода полувыведения (Т?) (до 14 ч при однократном приеме и до 18,6 ч при приеме в течение 12 дней) и максимальной концентрации препарата в плазме крови (Сmах), соответственно в 2-2,5 раза выше. Большей частью выводится почками (69%): 27% - в неизмененном виде, 28% в виде метаболита M1 (ацетил-метаболит), 12% - в виде метаболита М2 (п-фторбензойной кислота); 1/3 введенной дозы выводится в виде метаболитов невыясненной структуры. Небольшая часть дозы выводится из организма с желчью и калом.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Диклофенак натрия – активный компонент препарата, имеет анальгетическое, противовоспалительное и антипиретическое действия. Фармакодинамика. Фармакологические свойства диклофенака обусловлены его способностью тормозить биосинтез некоторых простагландинов путём торможения активности фермента простагландинсинтетазы. Блокируя синтез простагландинов, диклофенак значительно уменьшает проявление симптомов воспаление и повышенную чувствительность нервных окончаний до механических раздражений и действия биологически активных веществ, что образуются в месте воспаления. При местном применении диклофенак всасывается и проникает в прилегающие ткани; подкожную клетчатку, мышечную ткань, суставную капсулу и саму полость сустава, ослабляя или задержав боль в месте нанесения, в том числе боль в суставах в состоянии покоя и при движении, уменьшая утреннюю скованность и отеки суставов. Способствует увеличению объема движений. Фармакокинетика. При применении в виде геля диклофенак очень медленно всасывается в кожу (3 - 6% от дозы, нанесенной на кожу). При длительном лечении или крупных участках поражения постепенно проникает в подкожные ткани, синовиальную жидкость, плазму. После длительного использования геля три раза в сутки по 2, 5 г (10 мг/см2) стабильные концентрации в плазме становили 20 – 40 нм/л. При использовании 4 раза в сутки в течение 3 дней концентрации диклофенака становили: в плазме – 20 нм/л, в синовиальной жидкости – 370 нм/л, синовиальной ткани – 410 нм/л. Концентрации в синовиальной жидкости достаточно стабильные, в плазме быстро снижаются. Метаболизируется диклофенак в печени путём конъюгации с глюкуроновой кислотой и гидроксилирования. Выводится с мочой приблизительно 70%, с калом – 35%.