Лекарства от диабета
Фармакологическое действие Фармакодикамика Пероральное гипогликемическое средство, производное сульфонилмочевины II поколения. Стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, снижает уровень глюкозы в крови, усиливает инсулиносекреторное действие глюкозы и повышает чувствительность периферических тканей к инсулину. После 2 лет лечения у большинства пациентов не развивается привыкания к препарату (сохраняется повышение уровня постпрандиального инсулина и секреция С-пептидов). Сокращает промежуток времени от момента приема пищи до начала секреции инсулина. Восстанавливает ранний пик секреции инсулина в ответ на поступление глюкозы (в отличие от других производных сульфонилмочевины, которые оказывают действие, главным образом, в ходе второй стадии секреции). Также усиливает вторую фазу секреции инсулина. Уменьшает пик гипергликемии после приема пищи (снижает постпрандиальную гипергликемию). Гликлазид повышает чувствительность периферических тканей к инсулину (т.е. обладает выраженным экстрапанкреатическим действием). В мышечной ткани влияние инсулина на поглощение глюкозы, обусловленное улучшением чувствительности тканей к инсулину, значительно повышается (до + 35%), поскольку гликлазид стимулирует активность мышечной гликогенсинтетазы. Снижает образование глюкозы в печени, нормализуя показатели уровня глюкозы натощак. Помимо влияния на углеводный обмен, гликлазид улучшает микроциркуляцию. Препарат снижает риск тромбозов мелких сосудов, влияя на два механизма, которые могут быть вовлечены в развитие осложнений при сахарном диабете: на частичное ингибирование агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение концентрации факторов активации тромбоцитов (бета-тромбоглобулина, тромбоксана В2), а также на восстановление фибринолитической активности сосудистого эндотелия и повышение активности тканевого активатора плазминогена. Гликлазид обладает антиоксидантнымй свойствами: снижает уровень липидных пероксидов в плазме, увеличивает активность эритроцитарной супероксиддисмутазы. Благодаря особенностям лекарственной формы, ежедневный прием однократной дозы таблеток Гликлазид MB 30 мг обеспечивает эффективную терапевтическую концентрацию гликлазида в плазме крови на протяжении 24 часов.
Фармакологическое действие Фармакодикамика Пероральное гипогликемическое средство, производное сульфонилмочевины II поколения. Стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, снижает уровень глюкозы в крови, усиливает инсулиносекреторное действие глюкозы и повышает чувствительность периферических тканей к инсулину. После 2 лет лечения у большинства пациентов не развивается привыкания к препарату (сохраняется повышение уровня постпрандиального инсулина и секреция С-пептидов). Сокращает промежуток времени от момента приема пищи до начала секреции инсулина. Восстанавливает ранний пик секреции инсулина в ответ на поступление глюкозы (в отличие от других производных сульфонилмочевины, которые оказывают действие, главным образом, в ходе второй стадии секреции). Также усиливает вторую фазу секреции инсулина. Уменьшает пик гипергликемии после приема пищи (снижает постпрандиальную гипергликемию). Гликлазид повышает чувствительность периферических тканей к инсулину (т.е. обладает выраженным экстрапанкреатическим действием). В мышечной ткани влияние инсулина на поглощение глюкозы, обусловленное улучшением чувствительности тканей к инсулину, значительно повышается (до + 35%), поскольку гликлазид стимулирует активность мышечной гликогенсинтетазы. Снижает образование глюкозы в печени, нормализуя показатели уровня глюкозы натощак. Помимо влияния на углеводный обмен, гликлазид улучшает микроциркуляцию. Препарат снижает риск тромбозов мелких сосудов, влияя на два механизма, которые могут быть вовлечены в развитие осложнений при сахарном диабете: на частичное ингибирование агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение концентрации факторов активации тромбоцитов (бета-тромбоглобулина, тромбоксана В2), а также на восстановление фибринолитической активности сосудистого эндотелия и повышение активности тканевого активатора плазминогена. Гликлазид обладает антиоксидантнымй свойствами: снижает уровень липидных пероксидов в плазме, увеличивает активность эритроцитарной супероксиддисмутазы. Благодаря особенностям лекарственной формы, ежедневный прием однократной дозы таблеток Гликлазид MB 30 мг обеспечивает эффективную терапевтическую концентрацию гликлазида в плазме крови на протяжении 24 часов.
Фармакологическое действие Было показано, что у пациентов с сахарным диабетом имеет место повышенная почечная реабсорбция глюкозы, что может способствовать стойкому повышению концентрации глюкозы. Натрий-глюкозный транспортный белок 2 (SGLT2), экспрессируемый в проксимальных почечных канальцах, ответственен за большую часть реабсорбции глюкозы из просвета канальца. Канаглифлозин является ингибитором натрий-глюкозного транспортного белка 2. Ингибируя SGLT2, канаглифлозин уменьшает реабсорбцию прошедшей фильтрацию глюкозы и снижает почечный порог для глюкозы (ППГ), тем самым повышая выделение глюкозы с мочой, что приводит к снижению концентрации глюкозы в плазме крови при помощи инсулин-независимого механизма у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Увеличение экскреции глюкозы с мочой посредством ингибирования SGLT2 также приводит к осмотическому диурезу, мочегонный эффект приводит к снижению систолического артериального давления; увеличение выделения глюкозы с мочой приводит к потере калорий и, как следствие, снижению массы тела.В исследованиях III фазы, в которых проводился тест толерантности со смешанным завтраком, применение канаглифлозина в дозе 300 мг приводило к более выраженному снижению колебаний уровня постпрандиальной гликемии, чем при применении дозы 100 мг. Этот эффект может быть отчасти обусловлен местным ингибированием кишечного белка SGLT1, с учетом транзиторных высоких концентраций канаглифлозина в просвете кишечника до всасывания препарата (канаглифлозин является ингибитором SGLT1 с низким потенциалом). В исследованиях не было выявлено мальабсорбции при применении канаглифлозина.Фармакодинамические эффекты:В ходе клинических исследований после однократного и многократного перорального приема канаглифлозина пациентами с сахарным диабетом 2 типа, почечный порог для глюкозы дозозависимо уменьшался, экскреция глюкозы с мочой увеличивалась. Начальное значение почечного порога для глюкозы составляло около 13 ммоль/л, максимальное снижение 24-часового среднего почечного порога глюкозы наблюдалось при применении дозировки 300 мг 1 раз в день и составляло от 4 до 5 ммоль/л, что свидетельствует о низком риске возникновения гипогликемии на фоне лечения. В ходе клинического исследования применения канаглифлозина в дозах от 100 до 300 мг 1 раз в день пациентами с сахарным диабетом 2 типа в течение 16 дней, снижение почечного порога для глюкозы и увеличение экскреции глюкозы с мочой было постоянным. При этом концентрация глюкозы в плазме крови снижалась дозозависимо в первый день применения с последующим устойчивым снижением концентрации глюкозы в плазме крови натощак и после еды.Применение одной дозы 300 мг канаглифлозина перед приемом пищи смешанной калорийности пациентами с сахарным диабетом 2 типа вызывало задержку всасывания глюкозы в кишечнике и снижение постпрандиальной гликемии посредством ренального и экстраренального механизмов. В ходе клинических исследований 60 здоровых добровольцев получали однократно перорально 300 мг канаглифлозина, 1200 мг канаглифлозина (в 4 раза выше максимальной рекомендуемой дозы), моксифлоксацин и плацебо. Не было отмечено значимых изменений интервала QT ни при применении рекомендованной дозы 300 мг, ни при применении дозы 1200 мг. При применении дозы 1200 мг пик плазменной концентрации канаглифлозина был примерно в 1,4 раза выше равновесной пиковой концентрации после приема дозы 300 мг один раз в день.Гликемия натощак:В ходе клинических исследований применение канаглифлозина в качестве монотерапии или дополнения к терапии одним или двумя пероральными гипогликемическими препаратами приводило к средним значениям изменений гликемии натощак в сравнении с исходным уровнем по отношению к плацебо от -1,2 ммоль/л до -1,9 ммоль/л при применении дозировки 100 мг и от -1,9 ммоль/л до -2,4 ммоль/л – при применении дозировки 300 мг, соответственно. Данный эффект был близок к максимальному после первого дня терапии и сохранялся в течение всего периода лечения.Постпрандиальная гликемия:В ходе клинических исследований применения канаглифлозина в качестве монотерапии или дополнительной терапии к одному или двум оральным гипогликемическим средствам проводилось измерение постпрандиальной гликемии после применения теста толерантности со стандартизированным смешанным завтраком. Применение канаглифлозина приводило к среднему снижению уровня постпрандиальной гликемии в сравнении с исходным уровнем по отношению к плацебо от -1,5 ммоль/л до -2,7 ммоль/л – при использовании дозировки 100 мг и от -2,1 ммоль/л до -3,5 ммоль/л – при использовании дозировки 300 мг, соответственно, в связи со снижением концентрации глюкозы до еды и снижением колебаний уровня постпрандиально гликемии.Масса тела:Канаглифлозин 100 мг и 300 мг в качестве монотерапии и в качестве двойной или тройной дополнительной терапии вызывал статистически значимое сокращение процентной массы тела за 26 недель, по сравнению с плацебо. За два 52-недельных активных контролируемых исследования, сравнивающих канаглифлозин с глимепиридом и ситаглиптином, устойчивое и статистически значимое среднее снижение процентной массы тела для канаглифлозина как дополнительной терапии к метформину составило -4,2% и -4,7% для канаглифлозина 100 мг и 300 мг соответственно, по сравнению с комбинацией глимепирида и метформина (1,0%) и -2,5% для канаглифлозина 300 мг в комбинации с метформином и сульфонилмочевиной, по сравнению с ситаглиптином в комбинации с метформином и сульфонилмочевиной (0,3%).Кровяное давление:В плацебо-контролируемых исследованиях, лечение канаглифлозином 100 мг и 300 мг вызвало среднее снижение систолического кровяного давления -3,9 мм рт.ст. и -5,3 мм рт.ст. соответственно, по сравнению с плацебо (-0,1 мм), и меньший эффект на диастолическое артериальное давление с изменением среднего значения для канаглифлозина 100 мг и 300 мг -2,1 мм рт.ст. и -2,5 мм рт.ст. соответственно, по сравнению с плацебо (-0,3 мм). Существенных изменений в частоте сердечных сокращений не было.Функция бета-клеток:Исследования применения канаглифлозина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на улучшение функции бета-клеток, согласно данным оценки модели гомеостаза в отношении функции данных клеток (HOMA2-%B) и улучшению скорости секреции инсулина при использовании теста толерантности со смешанным завтраком.
Фармакологическое действие Было показано, что у пациентов с сахарным диабетом имеет место повышенная почечная реабсорбция глюкозы, что может способствовать стойкому повышению концентрации глюкозы. Натрий-глюкозный транспортный белок 2 (SGLT2), экспрессируемый в проксимальных почечных канальцах, ответственен за большую часть реабсорбции глюкозы из просвета канальца. Канаглифлозин является ингибитором натрий-глюкозного транспортного белка 2. Ингибируя SGLT2, канаглифлозин уменьшает реабсорбцию прошедшей фильтрацию глюкозы и снижает почечный порог для глюкозы (ППГ), тем самым повышая выделение глюкозы с мочой, что приводит к снижению концентрации глюкозы в плазме крови при помощи инсулин-независимого механизма у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Увеличение экскреции глюкозы с мочой посредством ингибирования SGLT2 также приводит к осмотическому диурезу, мочегонный эффект приводит к снижению систолического артериального давления; увеличение выделения глюкозы с мочой приводит к потере калорий и, как следствие, снижению массы тела.В исследованиях III фазы, в которых проводился тест толерантности со смешанным завтраком, применение канаглифлозина в дозе 300 мг приводило к более выраженному снижению колебаний уровня постпрандиальной гликемии, чем при применении дозы 100 мг. Этот эффект может быть отчасти обусловлен местным ингибированием кишечного белка SGLT1, с учетом транзиторных высоких концентраций канаглифлозина в просвете кишечника до всасывания препарата (канаглифлозин является ингибитором SGLT1 с низким потенциалом). В исследованиях не было выявлено мальабсорбции при применении канаглифлозина.Фармакодинамические эффекты:В ходе клинических исследований после однократного и многократного перорального приема канаглифлозина пациентами с сахарным диабетом 2 типа, почечный порог для глюкозы дозозависимо уменьшался, экскреция глюкозы с мочой увеличивалась. Начальное значение почечного порога для глюкозы составляло около 13 ммоль/л, максимальное снижение 24-часового среднего почечного порога глюкозы наблюдалось при применении дозировки 300 мг 1 раз в день и составляло от 4 до 5 ммоль/л, что свидетельствует о низком риске возникновения гипогликемии на фоне лечения. В ходе клинического исследования применения канаглифлозина в дозах от 100 до 300 мг 1 раз в день пациентами с сахарным диабетом 2 типа в течение 16 дней, снижение почечного порога для глюкозы и увеличение экскреции глюкозы с мочой было постоянным. При этом концентрация глюкозы в плазме крови снижалась дозозависимо в первый день применения с последующим устойчивым снижением концентрации глюкозы в плазме крови натощак и после еды.Применение одной дозы 300 мг канаглифлозина перед приемом пищи смешанной калорийности пациентами с сахарным диабетом 2 типа вызывало задержку всасывания глюкозы в кишечнике и снижение постпрандиальной гликемии посредством ренального и экстраренального механизмов. В ходе клинических исследований 60 здоровых добровольцев получали однократно перорально 300 мг канаглифлозина, 1200 мг канаглифлозина (в 4 раза выше максимальной рекомендуемой дозы), моксифлоксацин и плацебо. Не было отмечено значимых изменений интервала QT ни при применении рекомендованной дозы 300 мг, ни при применении дозы 1200 мг. При применении дозы 1200 мг пик плазменной концентрации канаглифлозина был примерно в 1,4 раза выше равновесной пиковой концентрации после приема дозы 300 мг один раз в день.Гликемия натощак:В ходе клинических исследований применение канаглифлозина в качестве монотерапии или дополнения к терапии одним или двумя пероральными гипогликемическими препаратами приводило к средним значениям изменений гликемии натощак в сравнении с исходным уровнем по отношению к плацебо от -1,2 ммоль/л до -1,9 ммоль/л при применении дозировки 100 мг и от -1,9 ммоль/л до -2,4 ммоль/л – при применении дозировки 300 мг, соответственно. Данный эффект был близок к максимальному после первого дня терапии и сохранялся в течение всего периода лечения.Постпрандиальная гликемия:В ходе клинических исследований применения канаглифлозина в качестве монотерапии или дополнительной терапии к одному или двум оральным гипогликемическим средствам проводилось измерение постпрандиальной гликемии после применения теста толерантности со стандартизированным смешанным завтраком. Применение канаглифлозина приводило к среднему снижению уровня постпрандиальной гликемии в сравнении с исходным уровнем по отношению к плацебо от -1,5 ммоль/л до -2,7 ммоль/л – при использовании дозировки 100 мг и от -2,1 ммоль/л до -3,5 ммоль/л – при использовании дозировки 300 мг, соответственно, в связи со снижением концентрации глюкозы до еды и снижением колебаний уровня постпрандиально гликемии.Масса тела:Канаглифлозин 100 мг и 300 мг в качестве монотерапии и в качестве двойной или тройной дополнительной терапии вызывал статистически значимое сокращение процентной массы тела за 26 недель, по сравнению с плацебо. За два 52-недельных активных контролируемых исследования, сравнивающих канаглифлозин с глимепиридом и ситаглиптином, устойчивое и статистически значимое среднее снижение процентной массы тела для канаглифлозина как дополнительной терапии к метформину составило -4,2% и -4,7% для канаглифлозина 100 мг и 300 мг соответственно, по сравнению с комбинацией глимепирида и метформина (1,0%) и -2,5% для канаглифлозина 300 мг в комбинации с метформином и сульфонилмочевиной, по сравнению с ситаглиптином в комбинации с метформином и сульфонилмочевиной (0,3%).Кровяное давление:В плацебо-контролируемых исследованиях, лечение канаглифлозином 100 мг и 300 мг вызвало среднее снижение систолического кровяного давления -3,9 мм рт.ст. и -5,3 мм рт.ст. соответственно, по сравнению с плацебо (-0,1 мм), и меньший эффект на диастолическое артериальное давление с изменением среднего значения для канаглифлозина 100 мг и 300 мг -2,1 мм рт.ст. и -2,5 мм рт.ст. соответственно, по сравнению с плацебо (-0,3 мм). Существенных изменений в частоте сердечных сокращений не было.Функция бета-клеток:Исследования применения канаглифлозина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на улучшение функции бета-клеток, согласно данным оценки модели гомеостаза в отношении функции данных клеток (HOMA2-%B) и улучшению скорости секреции инсулина при использовании теста толерантности со смешанным завтраком.
Фармакологическое действие Форметин оказывает гипогликемическое действие.
Фармакологическое действие Форметин оказывает гипогликемическое действие. Фармакодинамика Метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает абсорбцию глюкозы из кишечника, усиливает периферическую утилизацию глюкозы, а также повышает чувствительность тканей к инсулину. При этом не оказывает действие на секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы, не вызывает гипогликемических реакций. Снижает уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности в крови. Стабилизирует или снижает массу тела. Оказывает фибринолитическое действие за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа. Фармакокинетика После приема внутрь метформин медленно абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность после приема стандартной дозы составляет 50-60 %. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2,5 ч после приема внутрь. Практически не связывается с белками плазмы. Накапливается в слюнных железах, мышцах, печени и почках. Выделяется в неизменном виде почками. Период полувыведения составляет 1,5-4,5 ч. При нарушениях функции почек возможна кумуляция препарата.
Фармакологическое действие Форметин оказывает гипогликемическое действие. Фармакодинамика Метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает абсорбцию глюкозы из кишечника, усиливает периферическую утилизацию глюкозы, а также повышает чувствительность тканей к инсулину. При этом не оказывает действие на секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы, не вызывает гипогликемических реакций. Снижает уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности в крови. Стабилизирует или снижает массу тела. Оказывает фибринолитическое действие за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа. Фармакокинетика После приема внутрь метформин медленно абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность после приема стандартной дозы составляет 50-60 %. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2,5 ч после приема внутрь. Практически не связывается с белками плазмы. Накапливается в слюнных железах, мышцах, печени и почках. Выделяется в неизменном виде почками. Период полувыведения составляет 1,5-4,5 ч. При нарушениях функции почек возможна кумуляция препарата.
Фармакологическое действие Форметин оказывает гипогликемическое действие. Фармакодинамика Метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает абсорбцию глюкозы из кишечника, усиливает периферическую утилизацию глюкозы, а также повышает чувствительность тканей к инсулину. При этом не оказывает действие на секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы, не вызывает гипогликемических реакций. Снижает уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности в крови. Стабилизирует или снижает массу тела. Оказывает фибринолитическое действие за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа. Фармакокинетика После приема внутрь метформин медленно абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность после приема стандартной дозы составляет 50-60 %. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2,5 ч после приема внутрь. Практически не связывается с белками плазмы. Накапливается в слюнных железах, мышцах, печени и почках. Выделяется в неизменном виде почками. Период полувыведения составляет 1,5-4,5 ч. При нарушениях функции почек возможна кумуляция препарата.
Фармакологическое действие Форметин оказывает гипогликемическое действие. Фармакодинамика Метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает абсорбцию глюкозы из кишечника, усиливает периферическую утилизацию глюкозы, а также повышает чувствительность тканей к инсулину. При этом не оказывает действие на секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы, не вызывает гипогликемических реакций. Снижает уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности в крови. Стабилизирует или снижает массу тела. Оказывает фибринолитическое действие за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа. Фармакокинетика После приема внутрь метформин медленно абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность после приема стандартной дозы составляет 50-60 %. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2,5 ч после приема внутрь. Практически не связывается с белками плазмы. Накапливается в слюнных железах, мышцах, печени и почках. Выделяется в неизменном виде почками. Период полувыведения составляет 1,5-4,5 ч. При нарушениях функции почек возможна кумуляция препарата.
Фармакологическое действие Глимепирид представляет собой гипогликемический препарат для перорального применения - производное сульфонилмочевины новой (третьей) генерации. Глимепирид действует, главным образом стимулируя секрецию и высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы (панкреатическое действие). Как и у других производных сульфонилмочевины, в основе этого эффекта лежит увеличение реакции бета-клеток поджелудочной железы на физиологическую стимуляцию глюкозой, при этом количество секретируемого инсулина значительно меньше, чем при действии традиционных препаратов - производных сульфонилмочевины. Наименьшее стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает и меньший риск развития гипогликемии. В дополнение к этому, глимепирид обладает внепанкреатическим действием - способностью улучшать чувствительность периферических тканей (мышечной, жировой) к действию собственного инсулина, снижать поглощение инсулина печенью; ингибирует продукцию глюкозы в печени. Глимепирид избирательно ингибирует циклооксигеназу и снижает превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2, который способствует агрегации тромбоцитов, таким образом оказывая антитромботическое действие.Глимепирид способствует нормализации содержания липидов, снижает уровень малового альдегида в крови, что ведет к значительному снижению перикисного окисления липидов, это способствует антиатерогенному действию препарата.Глимепирид повышает уровень эндогенного ?-токоферола, активность каталазы, глютатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, что способствует снижению выраженности окислительного стресса в организме больного, который постоянно присутствует при сахарном диабете типа 2.
Фармакологическое действие Глимепирид представляет собой гипогликемический препарат для перорального применения - производное сульфонилмочевины новой (третьей) генерации. Глимепирид действует, главным образом стимулируя секрецию и высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы (панкреатическое действие). Как и у других производных сульфонилмочевины, в основе этого эффекта лежит увеличение реакции бета-клеток поджелудочной железы на физиологическую стимуляцию глюкозой, при этом количество секретируемого инсулина значительно меньше, чем при действии традиционных препаратов - производных сульфонилмочевины. Наименьшее стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает и меньший риск развития гипогликемии. В дополнение к этому, глимепирид обладает внепанкреатическим действием - способностью улучшать чувствительность периферических тканей (мышечной, жировой) к действию собственного инсулина, снижать поглощение инсулина печенью; ингибирует продукцию глюкозы в печени. Глимепирид избирательно ингибирует циклооксигеназу и снижает превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2, который способствует агрегации тромбоцитов, таким образом оказывая антитромботическое действие.Глимепирид способствует нормализации содержания липидов, снижает уровень малового альдегида в крови, что ведет к значительному снижению перикисного окисления липидов, это способствует антиатерогенному действию препарата.Глимепирид повышает уровень эндогенного ?-токоферола, активность каталазы, глютатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, что способствует снижению выраженности окислительного стресса в организме больного, который постоянно присутствует при сахарном диабете типа 2.
Фармакологическое действие Октолипен - метаболическое средство, представляет собой эндогенный антиоксидант, связывающий свободные радикалы. Тиоктовая кислота образуется в организме при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве кофермента митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Октолипен способствует снижению содержания глюкозы в крови и увеличению содержания гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия тиоктовая кислота близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Октолипен оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов и аксональную проводимость, уменьшает проявления диабетической и алкогольной полиневропатии.