Каталог товарів

Лечение заболеваний ЖКТ и печени

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: противомикробное средство-нитрофуран. Код АТХ: А07АХ03. Фармакологическое действие Фармакодинамика Нифуроксазид – кишечный антисептик, производное 5-нитрофурана, высоко активен в отношении Campylobacter jejuni, Escherichia coli, Salmonella spp, Shigella spp; Clostridium perfingens, Vibrio cholerae, патогенных Vibrions и Vibrio parahaemolytique, Staphylococcus spp. Слабо чувствительны к нифуроксазиду: Citrobacter spp, Enterobacter cloacae и Proteus indologenes. Резистентны к нифуроксазиду: Klebsiella spp, Proteus mirabilis, Providencia spp, Pseudomonas spp. Нифуроксазид предположительно тормозит активность дегидрогеназ и синтез белков в клетках бактерий. Не вызывает возникновения лекарственно-устойчивых штаммов, не наблюдалась также перекрестная устойчивость с другими противобактериальными                  препаратами. Эффективность действия нифуроксазида не зависит ни от pH,                         существующего в просвете кишечника, ни от чувствительности микроорганизмов к                антибактериальным препаратам. Не влияет на состав нормальной бактериальной флоры пищеварительного тракта. При острой бактериальной диарее восстанавливает эубиоз           кишечника. При инфицировании энтеротропными вирусами препятствует развитию                 бактериальной суперинфекции.  Фармакокинетика После перорального применения нифуроксазид практически не всасывается из пищеварительного тракта и свое антибактериальное действие оказывает исключительно в просвете кишечника. Нифуроксазид выводится кишечником: 20% в неизменном виде, а остальное количесво нифуроксазида – химически измененным.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Ингибитор Н+-К+-АТФ-азы. Противоязвенный препарат. Механизм действия Рабепразол натрия принадлежит к классу антисекреторных соединений, производных бензимидазола. Рабепразол натрия подавляет секрецию желудочного сока путем специфического ингибирования Н+/К+-АТФ-азы на секреторной поверхности париетальных клеток желудка. Н+/К+-АТФ-аза представляет собой белковый комплекс, который функционирует как протонный насос, таким образом, рабепразол натрия является ингибитором протонного насоса в желудке и блокирует финальную стадию продукции кислоты. Данный эффект является дозозависимым и приводит к подавлению как базальной так и стимулируемой секреции кислоты независимо от раздражителя. Рабепразол натрия не обладает антихолинергическими свойствами. Антисекреторное действие После приема внутрь рабепразола натрия в дозе 20 мг антисекреторный эффект развивается в течение 1 ч. Ингибирование базальной и стимулируемой секреции кислоты через 23 ч после приема первой дозы рабепразола натрия составляет 69% и 82% соответственно и продолжается до 48 ч. Такая продолжительность фармакодинамического действия намного превышает предсказуемое по Т1/2(примерно 1 ч). Данный эффект может быть объяснен продолжительным связыванием лекарственного вещества с Н+/К+-АТФ-азой париетальных клеток желудка. Величина ингибирующего действия рабепразола натрия на секрецию кислоты достигает плато после 3 дней приема рабепразола натрия. При прекращении приема секреторная активность восстанавливается в течение 1-2 дней. Влияние на концентрацию гастрина в плазме крови В ходе клинических исследований пациенты принимали рабепразол натрия в дозах 10 или 20 мг ежедневно при продолжительности лечения до 43 мес. Концентрация гастрина в плазме крови была повышена первые 2-8 недель, что отражает ингибирующее действие на секрецию кислоты. Концентрация гастрина возвращалась к исходному уровню обычно в течение 1-2 недель после прекращения лечения. Влияние на энтерохромаффинноподобные клетки При исследовании образцов биопсии желудка человека из области антрума и дна желудка 500 пациентов, получавших рабепразол натрия или препарат сравнения в течение 8 недель, устойчивые изменения в морфологической структуре энтерохромафинноподобных клеток, степени выраженности гастрита, частоте атрофического гастрита, кишечной метаплазии или распространении инфекции Helicobacter pylori не обнаружены. В исследовании с участием более 400 пациентов, получавших рабепразол натрия (10 мг/сут или 20 мг/сут) продолжительностью до 1 года, частота гиперплазии была низкой и сравнимой с таковой для омепразола (20 мг/кг). Не было зарегистрировано ни одного случая аденоматозных изменений или карциноидных опухолей, наблюдавшихся у крыс. Другие эффекты Системные эффекты рабепразола натрия в отношении ЦНС, сердечно-сосудистой или дыхательной систем в настоящий момент не обнаружены. Было показано, что рабепразол натрия при приеме внутрь в дозе 20 мг в течение 2 недель не оказывает влияния на функцию щитовидной железы, углеводный обмен, концентрацию паратиреоидного гормона в крови, а также концентрацию кортизола, эстрогенов, тестостерона, пролактина, глюкагона, ФСГ, ЛГ, ренина, альдостерона и соматотропного гормона. Фармакокинетика Всасывание и распределение Рабепразол быстро абсорбируется из кишечника, Сmах в плазме крови достигаются примерно через 3.5 ч после приема в дозе 20 мг. Изменение Сmах в плазме крови, значений AUC рабепразола носят линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг. Абсолютная биодоступность после приема внутрь в дозе 20 мг (по сравнению с в/в введением) составляет около 52%. Кроме того, биодоступность не изменяется при многократном приеме рабепразола. Ни время приема препарата в течение суток, ни одновременный прием антацидов не влияют на абсорбцию рабепразола. Прием препарата с жирной пищей замедляет абсорбцию рабепразола на 4 ч и более, однако ни Сmах, ни степень абсорбции не изменяются. Связывание рабепразола с белками плазмы крови составляет около 97%. Метаболизм и выведение Основным метаболитом является тиоэфир (M1). Единственным активным метаболитом является десметил (М3), однако он определялся в низкой концентрации только у одного участника исследования после приема рабепразола в дозе 80 мг. После однократного приема 14С-меченного рабепразола натрия в дозе 20 мг неизмененный препарат в моче не обнаружен. Около 90% рабепразола выводится через почки главным образом в виде двух метаболитов: коньюгата меркаптуровой кислоты (М5) и карбоновой кислоты (М6), а также в форме двух неизвестных метаболитов, выявленных в ходе токсикологического анализа. Оставшаяся часть принятого рабепразола натрия выводится через кишечник. Суммарное выведение составляет 99.8%. Эти данные свидетельствуют о небольшом выведении метаболитов рабепразола натрия с желчью. У здоровых добровольцев T1/2 из плазмы составляет около 1 ч (варьируя от 0.7 до 1.5 ч), а суммарный клиренс составляет 3.8 мл/мин/кг. Фармакокинетика у особых групп пациентов У пациентов с хроническим поражением печени AUC увеличена вдвое по сравнению со здоровыми добровольцами, что свидетельствует о снижении метаболизма при "первом прохождении", а Т1/2 из плазмы крови увеличен в 2-3 раза. У пациентов со стабильной почечной недостаточностью в терминальной стадии, которым необходим поддерживающий гемодиализ (КК Пациенты с хроническим компенсированным циррозом печени переносят рабепразол натрия в дозе 20 мг 1 раз/сут, хотя AUC удвоена и Сmах увеличена на 50% по сравнению со здоровыми добровольцами соответствующего пола. У пожилых пациентов элиминация рабепразола несколько замедлена. После 7 дней приема рабепразола по 20 мг/сут у пожилых лиц AUC была примерно вдвое больше, а Сmах повышена на 60% по сравнению с молодыми здоровыми добровольцами. Однако признаков кумуляции рабепразола не отмечалось. У пациентов с замедленным метаболизмом CYP2C19 после 7 дней приема рабепразола в дозе 20 мг/сут AUC увеличивается в 1.9 раза, а T1/2 - в 1.6 раза по сравнению с теми же параметрами у "быстрых метаболизаторов", в то время как Сmах увеличивается на 40%.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Ингибитор Н+-К+-АТФ-азы. Противоязвенный препарат. Механизм действия Рабепразол натрия принадлежит к классу антисекреторных соединений, производных бензимидазола. Рабепразол натрия подавляет секрецию желудочного сока путем специфического ингибирования Н+/К+-АТФ-азы на секреторной поверхности париетальных клеток желудка. Н+/К+-АТФ-аза представляет собой белковый комплекс, который функционирует как протонный насос, таким образом, рабепразол натрия является ингибитором протонного насоса в желудке и блокирует финальную стадию продукции кислоты. Данный эффект является дозозависимым и приводит к подавлению как базальной так и стимулируемой секреции кислоты независимо от раздражителя. Рабепразол натрия не обладает антихолинергическими свойствами. Антисекреторное действие После приема внутрь рабепразола натрия в дозе 20 мг антисекреторный эффект развивается в течение 1 ч. Ингибирование базальной и стимулируемой секреции кислоты через 23 ч после приема первой дозы рабепразола натрия составляет 69% и 82% соответственно и продолжается до 48 ч. Такая продолжительность фармакодинамического действия намного превышает предсказуемое по Т1/2(примерно 1 ч). Данный эффект может быть объяснен продолжительным связыванием лекарственного вещества с Н+/К+-АТФ-азой париетальных клеток желудка. Величина ингибирующего действия рабепразола натрия на секрецию кислоты достигает плато после 3 дней приема рабепразола натрия. При прекращении приема секреторная активность восстанавливается в течение 1-2 дней. Влияние на концентрацию гастрина в плазме крови В ходе клинических исследований пациенты принимали рабепразол натрия в дозах 10 или 20 мг ежедневно при продолжительности лечения до 43 мес. Концентрация гастрина в плазме крови была повышена первые 2-8 недель, что отражает ингибирующее действие на секрецию кислоты. Концентрация гастрина возвращалась к исходному уровню обычно в течение 1-2 недель после прекращения лечения. Влияние на энтерохромаффинноподобные клетки При исследовании образцов биопсии желудка человека из области антрума и дна желудка 500 пациентов, получавших рабепразол натрия или препарат сравнения в течение 8 недель, устойчивые изменения в морфологической структуре энтерохромафинноподобных клеток, степени выраженности гастрита, частоте атрофического гастрита, кишечной метаплазии или распространении инфекции Helicobacter pylori не обнаружены. В исследовании с участием более 400 пациентов, получавших рабепразол натрия (10 мг/сут или 20 мг/сут) продолжительностью до 1 года, частота гиперплазии была низкой и сравнимой с таковой для омепразола (20 мг/кг). Не было зарегистрировано ни одного случая аденоматозных изменений или карциноидных опухолей, наблюдавшихся у крыс. Другие эффекты Системные эффекты рабепразола натрия в отношении ЦНС, сердечно-сосудистой или дыхательной систем в настоящий момент не обнаружены. Было показано, что рабепразол натрия при приеме внутрь в дозе 20 мг в течение 2 недель не оказывает влияния на функцию щитовидной железы, углеводный обмен, концентрацию паратиреоидного гормона в крови, а также концентрацию кортизола, эстрогенов, тестостерона, пролактина, глюкагона, ФСГ, ЛГ, ренина, альдостерона и соматотропного гормона. Фармакокинетика Всасывание и распределение Рабепразол быстро абсорбируется из кишечника, Сmах в плазме крови достигаются примерно через 3.5 ч после приема в дозе 20 мг. Изменение Сmах в плазме крови, значений AUC рабепразола носят линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг. Абсолютная биодоступность после приема внутрь в дозе 20 мг (по сравнению с в/в введением) составляет около 52%. Кроме того, биодоступность не изменяется при многократном приеме рабепразола. Ни время приема препарата в течение суток, ни одновременный прием антацидов не влияют на абсорбцию рабепразола. Прием препарата с жирной пищей замедляет абсорбцию рабепразола на 4 ч и более, однако ни Сmах, ни степень абсорбции не изменяются. Связывание рабепразола с белками плазмы крови составляет около 97%. Метаболизм и выведение Основным метаболитом является тиоэфир (M1). Единственным активным метаболитом является десметил (М3), однако он определялся в низкой концентрации только у одного участника исследования после приема рабепразола в дозе 80 мг. После однократного приема 14С-меченного рабепразола натрия в дозе 20 мг неизмененный препарат в моче не обнаружен. Около 90% рабепразола выводится через почки главным образом в виде двух метаболитов: коньюгата меркаптуровой кислоты (М5) и карбоновой кислоты (М6), а также в форме двух неизвестных метаболитов, выявленных в ходе токсикологического анализа. Оставшаяся часть принятого рабепразола натрия выводится через кишечник. Суммарное выведение составляет 99.8%. Эти данные свидетельствуют о небольшом выведении метаболитов рабепразола натрия с желчью. У здоровых добровольцев T1/2 из плазмы составляет около 1 ч (варьируя от 0.7 до 1.5 ч), а суммарный клиренс составляет 3.8 мл/мин/кг. Фармакокинетика у особых групп пациентов У пациентов с хроническим поражением печени AUC увеличена вдвое по сравнению со здоровыми добровольцами, что свидетельствует о снижении метаболизма при "первом прохождении", а Т1/2 из плазмы крови увеличен в 2-3 раза. У пациентов со стабильной почечной недостаточностью в терминальной стадии, которым необходим поддерживающий гемодиализ (КК Пациенты с хроническим компенсированным циррозом печени переносят рабепразол натрия в дозе 20 мг 1 раз/сут, хотя AUC удвоена и Сmах увеличена на 50% по сравнению со здоровыми добровольцами соответствующего пола. У пожилых пациентов элиминация рабепразола несколько замедлена. После 7 дней приема рабепразола по 20 мг/сут у пожилых лиц AUC была примерно вдвое больше, а Сmах повышена на 60% по сравнению с молодыми здоровыми добровольцами. Однако признаков кумуляции рабепразола не отмечалось. У пациентов с замедленным метаболизмом CYP2C19 после 7 дней приема рабепразола в дозе 20 мг/сут AUC увеличивается в 1.9 раза, а T1/2 - в 1.6 раза по сравнению с теми же параметрами у "быстрых метаболизаторов", в то время как Сmах увеличивается на 40%.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Рабепразол натрия, активный компонент Рабиета, принадлежит к классу антисекреторных соединений, производных бензимидазола. Он подавляет секрецию желудочного сока путем специфического ингибирования Н+/К+ АТФазы на секреторной поверхности париетальных клеток желудка. H+/К+ АТФаза это белковый комплекс, который функционирует как протонный насос; таким образом, рабепразол натрия является ингибитором протонного насоса в желудке и блокирует финальную стадию продукции кислоты. Данный эффект зависит от дозы рабепразола и приводит к подавлению как базальной так и стимулируемой секреции кислоты независимо от раздражителя. Препарат не обладает антихолинергическими свойствами. Антисекреторное действие После приема внутрь рабепразола натрия в дозе 20 мг антисекреторный эффект развивается в течение 1 часа. Ингибирование базальной и стимулируемой секреции кислоты через 23 часа после приема первой дозы рабепразола натрия составляет 69 % и 82 % соответственно и продолжается до 48 часов. Такая продолжительность фармакодинамического действия намного превышает предсказуемое по периоду полувыведения (Т1/2) (примерно 1 час). Данный эффект может быть объяснен продолжительным связыванием лекарственного вещества с Н+/К+ АТФазой париетальных клеток желудка. Величина ингибирующего действия рабепразола натрия на секрецию кислоты достигает плато после трех дней приема рабепразола натрия. При прекращении приема, секреторная активность восстанавливается в течение 1-2 дней. Влияние на уровень гастрина в плазме крови В ходе клинических исследований пациенты принимали 10 или 20 мг рабепразола натрия ежедневно при продолжительности лечения до 43 месяцев. Концентрация гастрина в плазме крови была повышена первые 2-8 недель, что отражает ингибирующее действие на секрецию кислоты. Концентрация гастрина возвращалась к исходному уровню обычно в течение 1-2 недель после прекращения лечения. Влияние на энтерохромаффинно-подобные клетки При исследовании образцов биопсии желудка человека из области антрума и дна желудка 500 пациентов, получавших рабепразол натрия или препарат сравнения в течение 8 недель, устойчивые изменения в морфологической структуре энтерохромафинно-подобных клеток, степени выраженности гастрита, частоте атрофического гастрита, кишечной метаплазии или распространении инфекции Helicobacter pylori не обнаружены. В исследовании с участием более 400 пациентов, получавших рабепразол натрия (10 мг/день или 20 мг/день) продолжительностью до 1 года, частота гиперплазии была низкой и сравнимой с таковой для омепразола (20 мг/кг). Не был зарегистрирован ни один случай аденоматозных изменений или карциноидных опухолей, наблюдавшихся у крыс. Другие эффекты Системные эффекты рабепразола натрия в отношении центральной нервной системы, сердечнососудистой или дыхательной систем в настоящий момент не зафиксированы. Было показано, что рабепразол натрия при пероральном приеме в дозе 20 мг в течение 2 недель не оказывает влияния на функцию щитовидной железы, углеводный обмен, концентрацию паратиреоидного гормона в крови, а также концентрацию кортизола, эстрогенов, тестостерона, пролактина, глюкагона фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (Л Г), ренина, альдостерона и соматотропного гормона.
Швидке замовлення
Швидке замовлення

Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа Спазмолитическое средство Код АТХ: А03АА05 Фармакологические свойства Фармакодинамика Тримебутин, действуя на энкефалинэргическую систему кишечника, является регулятором его перистальтики. Действуя на переферические δ-, µ- и к рецепторы, в том числе находящиеся непосредственно на гладкой мускулатуре на всем протяжении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), он регулирует моторику без влияния на центральную нервную систему. Таким образом, тримебутин восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника при различных заболеваниях ЖКТ, связанных с нарушениями моторики. Нормализуя висцеральную чувствительность, тримебутин обеспечивает анальгетический эффект при абдоминальном болевом синдроме. Фармакокинетика Всасывание и распределение. После приема внутрь тримебутин быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) достигается через 1-2 часа. Биодоступность составляет 4-6%. Объем распределения (Vd) - 88 л. Степень связывания с белками плазмы низкая - около 5%. Тримебутин в незначительной степени проникает через плацентарный барьер. Метаболизм и выведение. Тримебутин метаболизируется в печени и выводится через почки преимущественно в виде метаболитов (примерно 70% в течение первых 24 часов). Период полувыведения (Т1/2) - около 12 часов. 

Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Противоязвенное средство, протонового насоса ингибитор. Фармдействие: Ингибитор протонового насоса, снижает кислотопродукцию - тормозит активность H+/K+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции HCl. Препарат является пролекарством и активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток.Снижает базальную и стимулированную секрецию независимо от природы раздражителя. Антисекреторный эффект после приема 20 мг наступает в течение первого часа, максимум - через 2 ч. Ингибирование 50% максимальной секреции продолжается 24 ч.Однократный прием в сутки обеспечивает быстрое и эффективное угнетение дневной и ночной желудочной секреции, достигающее своего максимума через 4 дня лечения и исчезающее к исходу 3-4 дня после окончания приема. У больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки прием 20 мг омепразола поддерживает внутрижелудочный pH на уровне 3 в течение 17 ч. Фармакокинетика: Абсорбция - высокая, TCmax - 0.5-3.5 ч, биодоступность - 30-40% (при печеночной недостаточности возрастает практически до 100%); обладая высокой липофильностью, легко проникает в париетальные клетки желудка, связь с белками плазмы - 90-95% (альбумин и кислый альфа1-гликопротеин).T1/2 - 0.5-1 ч (при печеночной недостаточности - 3 ч), клиренс - 500-600 мл/мин. Практически полностью метаболизируется в печени с участием ферментной системы CYP2C19, с образованием 6 метаболитов (гидроксиомепразол, сульфидные и сульфоновые производные и др.), фармакологически неактивных. Является ингибитором изофермента CYP2C19. Выведение почками (70-80%) и с желчью (20-30%).При ХПН выведение снижается пропорционально снижению КК. У пожилых пациентов выведение уменьшается, биодоступность возрастает.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Гепатопротекторное средство, оказывает также желчегонное, холелитолитическое, гипохолестеринемическое, иммуномодулируюшее действие. Встраивается в мембрану гепатоцита, стабилизирует ее структуру и защищает гепатоцит от повреждающего действия солей желчных кислот, снижая, таким образом, их цитотоксический эффект. При холестазе активирует Са 2+ -зависимую альфа-протеазу и стимулирует экзоцитоз, уменьшает концентрацию токсичных желчных кислот (хенодезоксихолевой, литохолевой, дезоксихолевой и др.), концентрации которых у больных с хроническими заболеваниями печени повышены. Конкурентно снижает всасывание липофильных желчных кислот в кишечнике, повышает их "фракционный" оборот при энтерогепатической циркуляции, индуцирует холерез, стимулирует пассаж желчи и выведение токсичных желчных кислот через кишечник. Экранирует неполярные желчные кислоты (хенодезоксихолевую), благодаря чему формируются смешанные (нетоксичные) мицеллы. Снижает насыщение желчи холестерином путем уменьшения синтеза и секреции холестерина в печени и ингибирования его всасывания в кишечнике. Повышает растворимость холестерина в желчевыводящей системе, стимулирует образование и выделение желчи. Уменьшает литогенность желчи, увеличивает в ней концентрацию желчных кислот, вызывает усиление желудочной и панкреатической секреции, усиливает активность липазы, оказывает гипогликемическое действие. Вызывает частичное или полное растворение холестериновых желчных камней, уменьшает насыщенность желчи холестерином, что способствует его мобилизации из желчных камней. Оказывает иммуномодулирующее действие, влияет на иммунологические реакции в печени: уменьшает экспрессию некоторых антигенов гистосовместимости - НLА-1 на мембране гепатоцитов и HLA-2 на холангиоцитах, влияет на количество Т-лимфоцитов, образование интерлейкина-2, уменьшает количество эозинофилов, подавляет иммунокомпетентные Ig (в первую очередь IgM). Фармакокинетика Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) абсорбируется в тонкой кишке за счет пассивной диффузии (около 90%), а в подвздошной кишке посредством активного транспорта. Максимальная концентрация в плазме крови (С mах ) при приеме внутрь 50 мг через 30, 60, 90 мин - 3,8 ммоль/л, 5,5 ммоль/л и 3,7 ммоль/л соответственно. С mах достигается через 1-3 ч. Связь с белками плазмы высокая - до 96-99%. Проникает через плацентарный барьер. При систематическом приеме Урдоксы, УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% от общего количества желчных кислот в крови. Терапевтический эффект препарата зависит от концентрации УДХК в желчи. Метаболизируется в печени (клиренс при "первичном прохождении" через печень) в тауриновый и глициновый конъюгаты. Образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Около 50-70% общей дозы препарата выводится с желчью. Незначительное количество невсосавшейся УДХК поступает в толстый кишечник, где подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование), образующаяся литохолевая кислота частично всасывается из толстой кишки, но сульфатируется в печени и быстро выводится в виде сульфолитохолилглицинового или сульфолитохолилтауринового конъюгата.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Гепатопротекторное средство, оказывает также желчегонное, холелитолитическое, гипохолестеринемическое, иммуномодулируюшее действие. Встраивается в мембрану гепатоцита, стабилизирует ее структуру и защищает гепатоцит от повреждающего действия солей желчных кислот, снижая, таким образом, их цитотоксический эффект. При холестазе активирует Са 2+ -зависимую альфа-протеазу и стимулирует экзоцитоз, уменьшает концентрацию токсичных желчных кислот (хенодезоксихолевой, литохолевой, дезоксихолевой и др.), концентрации которых у больных с хроническими заболеваниями печени повышены. Конкурентно снижает всасывание липофильных желчных кислот в кишечнике, повышает их "фракционный" оборот при энтерогепатической циркуляции, индуцирует холерез, стимулирует пассаж желчи и выведение токсичных желчных кислот через кишечник. Экранирует неполярные желчные кислоты (хенодезоксихолевую), благодаря чему формируются смешанные (нетоксичные) мицеллы. Снижает насыщение желчи холестерином путем уменьшения синтеза и секреции холестерина в печени и ингибирования его всасывания в кишечнике. Повышает растворимость холестерина в желчевыводящей системе, стимулирует образование и выделение желчи. Уменьшает литогенность желчи, увеличивает в ней концентрацию желчных кислот, вызывает усиление желудочной и панкреатической секреции, усиливает активность липазы, оказывает гипогликемическое действие. Вызывает частичное или полное растворение холестериновых желчных камней, уменьшает насыщенность желчи холестерином, что способствует его мобилизации из желчных камней. Оказывает иммуномодулирующее действие, влияет на иммунологические реакции в печени: уменьшает экспрессию некоторых антигенов гистосовместимости - НLА-1 на мембране гепатоцитов и HLA-2 на холангиоцитах, влияет на количество Т-лимфоцитов, образование интерлейкина-2, уменьшает количество эозинофилов, подавляет иммунокомпетентные Ig (в первую очередь IgM). Фармакокинетика Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) абсорбируется в тонкой кишке за счет пассивной диффузии (около 90%), а в подвздошной кишке посредством активного транспорта. Максимальная концентрация в плазме крови (С mах ) при приеме внутрь 50 мг через 30, 60, 90 мин - 3,8 ммоль/л, 5,5 ммоль/л и 3,7 ммоль/л соответственно. С mах достигается через 1-3 ч. Связь с белками плазмы высокая - до 96-99%. Проникает через плацентарный барьер. При систематическом приеме Урдоксы, УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% от общего количества желчных кислот в крови. Терапевтический эффект препарата зависит от концентрации УДХК в желчи. Метаболизируется в печени (клиренс при "первичном прохождении" через печень) в тауриновый и глициновый конъюгаты. Образующиеся конъюгаты секретируются в желчь. Около 50-70% общей дозы препарата выводится с желчью. Незначительное количество невсосавшейся УДХК поступает в толстый кишечник, где подвергается расщеплению бактериями (7-дегидроксилирование), образующаяся литохолевая кислота частично всасывается из толстой кишки, но сульфатируется в печени и быстро выводится в виде сульфолитохолилглицинового или сульфолитохолилтауринового конъюгата.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Пассажикс - противорвотное. Фармакодинамика Увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, ускоряет опорожнение желудка в случае замедления этого процесса, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, устраняет развитие тошноты и рвоты. Домперидон слабо проникает через ГЭБ (поэтому его применение редко сопровождается экстрапирамидными побочными эффектами, особенно у взрослых), но стимулирует выделение пролактина из гипофиза. Его противорвотное действие, возможно, обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и антагонизма к рецепторам дофамина в триггерной хеморецепторной зоне продолговатого мозга. Домперидон не оказывает действие на желудочную секрецию. Фармакокинетика После приема препарата внутрь домперидон быстро всасывается. Обладает низкой биодоступностью (около 15%). Снижение кислотности желудочного сока уменьшает абсорбцию домперидона. Cmax в плазме достигается через 1 ч. Домперидон широко распределяется в различных тканях, в тканях мозга его концентрация невелика. Связывание с белками плазмы составляет 91–93%. Подвергается интенсивному метаболизму в стенке кишечника и печени. Выводится через кишечник (66%) и почками (33%), в неизмененном виде выводится соответственно 10 и 1% от величины дозы. T1/2 — 7–9 ч, при выраженной почечной недостаточности он удлиняется.
Швидке замовлення
Диара - противодиарейный симптоматический препарат. Лоперамид, связываясь с опиоидными рецепторами кишечной стенки (модуляция холинергических и адренергических нейронов через гуаниннуклеотиды), снижает тонус и мото ...
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Эпикур - противоязвенный препарат. Специфический ингибитор протонового насоса (Н+-К+-АТФ-азы). Метаболизируется в париетальных клетках слизистой оболочки желудка до активных сульфонамидных производных, которые ингибируют сульфгидрильные группы Н+-К+-АТФ-азы. Блокирует заключительную стадию синтеза соляной кислоты, снижая базальную и стимулированную секрецию, независимо от природы раздражителя.Применение препарата в дозе 30 мг вызывает снижение желудочной секреции соляной кислоты на 80-97%. Ингибирующий эффект нарастает в течение 4 дней. После прекращения приема препарата кислотность сохраняется ниже 50% базального уровня в течение 39 ч, "рикошетного" увеличения секреции не отмечается.Секреторная активность восстанавливается через 3-4 дня после окончания приема препарата. Препарат не оказывает влияния на моторику ЖКТ.У пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона препарат действует более продолжительно.
Швидке замовлення
Лоперамид оказывает антидиарейное действие.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Пассажикс - противорвотное. Фармакодинамика Увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, ускоряет опорожнение желудка в случае замедления этого процесса, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, устраняет развитие тошноты и рвоты. Домперидон слабо проникает через ГЭБ (поэтому его применение редко сопровождается экстрапирамидными побочными эффектами, особенно у взрослых), но стимулирует выделение пролактина из гипофиза. Его противорвотное действие, возможно, обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и антагонизма к рецепторам дофамина в триггерной хеморецепторной зоне продолговатого мозга. Домперидон не оказывает действие на желудочную секрецию. Фармакокинетика После приема препарата внутрь домперидон быстро всасывается. Обладает низкой биодоступностью (около 15%). Снижение кислотности желудочного сока уменьшает абсорбцию домперидона. Cmax в плазме достигается через 1 ч. Домперидон широко распределяется в различных тканях, в тканях мозга его концентрация невелика. Связывание с белками плазмы составляет 91–93%. Подвергается интенсивному метаболизму в стенке кишечника и печени. Выводится через кишечник (66%) и почками (33%), в неизмененном виде выводится соответственно 10 и 1% от величины дозы. T1/2 — 7–9 ч, при выраженной почечной недостаточности он удлиняется.
Швидке замовлення
Пассажикс - противорвотное средство – центральный антагонист дофаминовых рецепторов. Пассажикс увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, ...