Каталог товарів

Лечение заболеваний ЖКТ и печени

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Йогулакт способствует нормализации микрофлоры кишечника. Изменение кишечной микрофлоры (дисбактериоз кишечника) возникает при антибиотикотерапии, стрессовых ситуациях, нерациональном питании (в том числе, у женщин в период беременности и лактации), хронических заболеваниях ЖКТ, пищевой аллергии, гельминтозах, инфекционных заболеваниях, неблагоприятной экологии, искусственном вскармливании у детей первого года жизни, мальабсорбции (нарушении всасывания питательных веществ, витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), и других состояниях. Проявления дисбактериоза кишечника: диарея (понос), диспепсия (нарушение пищеварения), запоры, метеоризм (вздутие живота), тошнота, отрыжка, рвота, боли в животе, возможны аллергические кожные реакции. Lactobacillus rhamnosus - бактерии, обладающие высокой пробиотической активностью, являющиеся представителями нормофлоры человека и преобладающие в детской микрофлоре. Обладают высокой антибиотикорезистентностью. Препятствуют и способствуют купированию атопических заболеваний (аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит и другие). Lactobacillus acidophilus являются представителями нормальной микрофлоры человека, применяются как стимуляторы роста лакто- и бифидофлоры в кишечнике. Обладают высокой устойчивостью к антибиотикам, в связи с чем назначение пробиотиков, содержащих Lactobacillus acidophilus, предотвращает либо быстро купирует проявления дисбактериоза, связанного с назначением антибиотиков. Стимулируют различные звенья иммунного ответа. Обладают  выраженным противовирусным действием, благодаря продукции высокоактивной перекиси водорода. Йогуртовая культура: Streptococcus thermophilus, Lactobacillus delbrueckii subsp. Bulgaricus- бактерии, представляющие собой компонент, стимулирующий рост и развитие нормальной микрофлоры. Оказывают антимикробное действие в отношении патогенных микроорганизмов за счет того, что являются антигенами, но не патогенами: в ответ на их поступление в организм происходит активация иммунного ответа. Бактерии, входящие в состав Йогулакта,  имеют большое биохимическое значение для организма: способствуют образованию молочной кислоты в кишечнике, благодаря чему обеспечивают  смещение рН фактора в кислую сторону. Кислая окружающая среда угнетает рост патогенных бактерий и обеспечивает оптимальное действие пищеварительных ферментов; участвуют в синтезе витаминов группы В, К, аскорбиновой кислоты, повышая тем самым резистентность (устойчивость) организма к неблагоприятным факторам внешней среды;  участвуют в метаболизме желчных пигментов и желчных кислот;  синтезируют вещества с антимикробной активностью (лизоцим, перекись водорода, бактериоцины (лактацины);  стимулируют иммунную систему организма; обладают противоаллергическими свойствами.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие МОТИЛИУМ - противорвотное средство, центральный блокатор допаминовых рецепторов. Домперидон - антагонист допамина, обладающий противорвотными свойствами. Домперидон плохо проникает через ГЭБ. Применение домперидона очень редко сопровождается экстрапирамидными побочными эффектами, особенно у взрослых, но домперидон стимулирует выделение пролактина из гипофиза. Противорвотное действие, возможно, обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и антагонизма к рецепторам допамина в хеморецепторной триггерной зоне, расположенной за пределами ГЭБ в area postrema. Исследования на животных, а также низкие концентрации препарата, обнаруженные в головном мозге, свидетельствуют о преимущественно периферическом действии домперидона на допаминовые рецепторы. При применении внутрь у людей домперидон повышает давление нижнего сфинктера пищевода, улучшает антродуоденальную моторику и ускоряет опорожнение желудка. Домперидон не оказывает действия на желудочную секрецию. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь натощак домперидон быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmaxв плазме крови достигается примерно в течение 30-60 мин. Низкая абсолютная биодоступность домперидона при приеме внутрь (приблизительно 15%) обусловлена экстенсивным первичным метаболизмом в стенке кишечника и печени. Хотя у здоровых людей биодоступность домперидона увеличивается при приеме после еды, пациентам с жалобами со стороны ЖКТ следует принимать домперидон за 15-30 минут до еды. Снижение кислотности желудочного сока проводит к уменьшению всасывания домперидона. Биодоступность при приеме внутрь снижается при предварительном приеме циметидина и натрия бикарбоната. При приеме препарата после еды для достижения максимальной абсорбции требуется больше времени, и AUC несколько увеличивается. Распределение При приеме внутрь домперидон не накапливается и не индуцирует собственный метаболизм. Cmax в плазме крови 21 нг/мл через 90 минут после 2 недель приема препарата внутрь в дозе 30 мг/сут была практически такой же, как Cmax в плазме крови 18 нг/мл после приема первой дозы. Связывание домперидона с белками плазмы - 91-93%. Исследования распределения на животных с применением препарата, меченного радиоактивным изотопом, показали значительное распределение препарата в тканях, но низкие концентрации в головном мозге. Небольшие количества препарата проникают через плацентарный барьер у крыс. Метаболизм Домперидон подвергается быстрому и экстенсивному метаболизму в печени путем гидроксилирования и N-деалкилирования. Исследования метаболизма in vitro с применением диагностических ингибиторов показали, что CYP3A4 является основным изоферментом системы цитохрома P450, участвующим в процессе N-деалкилирования домперидона, в то время как изоферменты CYP3A4, CYP1A2 и CYP2E1 участвуют в процессе ароматического гидроксилирования домперидона. Выведение Выведение с мочой и калом составляет 31% и 66% от дозы при приеме внутрь соответственно. Доля препарата, выделяющегося в неизмененном виде, является небольшой (10% - с калом и приблизительно 1% - с мочой). T1/2 из плазмы крови после однократного приема внутрь у здоровых добровольцев составляет 7-9 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У больных с почечной недостаточностью тяжелой степени T1/2 домперидона увеличивается. У таких пациентов (уровень сывороточного креатинина >6 мг/дл, т.е. >0.6 ммоль/л) T1/2 домперидона увеличивается с 7.4 ч до 20.8 ч, но концентрации препарата в плазме крови ниже, чем у людей с нормальной функцией почек. Малое количество неизмененного препарата (около 1%) выводится почками. У пациентов с нарушением функции печени средней степени тяжести (оценка 7-9 баллов по Пью, класс В по шкале Чайлд-Пью) AUC и Cmax домперидона в 2.9 и 1.5 раза выше, чем у здоровых людей, соответственно. Несвязанная фракция повышается на 25%, и конечный T1/2 увеличивается с 15 ч до 23 ч. У пациентов с легким нарушением функции печени системное воздействие несколько снижено в сравнении с таковым у здоровых людей на основе значений Cmax и AUC без изменения связывания с белками или конечного T1/2 . Для пациентов с тяжелым нарушением функции печени данные отсутствуют. Фармакокинетические данные для детей отсутствуют.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие МОТИЛИУМ - противорвотное средство, центральный блокатор допаминовых рецепторов. Домперидон - антагонист допамина, обладающий противорвотными свойствами. Домперидон плохо проникает через ГЭБ. Применение домперидона очень редко сопровождается экстрапирамидными побочными эффектами, особенно у взрослых, но домперидон стимулирует выделение пролактина из гипофиза. Противорвотное действие, возможно, обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и антагонизма к рецепторам допамина в хеморецепторной триггерной зоне, расположенной за пределами ГЭБ в area postrema. Исследования на животных, а также низкие концентрации препарата, обнаруженные в головном мозге, свидетельствуют о преимущественно периферическом действии домперидона на допаминовые рецепторы. При применении внутрь у людей домперидон повышает давление нижнего сфинктера пищевода, улучшает антродуоденальную моторику и ускоряет опорожнение желудка. Домперидон не оказывает действия на желудочную секрецию. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь натощак домперидон быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmaxв плазме крови достигается примерно в течение 30-60 мин. Низкая абсолютная биодоступность домперидона при приеме внутрь (приблизительно 15%) обусловлена экстенсивным первичным метаболизмом в стенке кишечника и печени. Хотя у здоровых людей биодоступность домперидона увеличивается при приеме после еды, пациентам с жалобами со стороны ЖКТ следует принимать домперидон за 15-30 минут до еды. Снижение кислотности желудочного сока проводит к уменьшению всасывания домперидона. Биодоступность при приеме внутрь снижается при предварительном приеме циметидина и натрия бикарбоната. При приеме препарата после еды для достижения максимальной абсорбции требуется больше времени, и AUC несколько увеличивается. Распределение При приеме внутрь домперидон не накапливается и не индуцирует собственный метаболизм. Cmax в плазме крови 21 нг/мл через 90 минут после 2 недель приема препарата внутрь в дозе 30 мг/сут была практически такой же, как Cmax в плазме крови 18 нг/мл после приема первой дозы. Связывание домперидона с белками плазмы - 91-93%. Исследования распределения на животных с применением препарата, меченного радиоактивным изотопом, показали значительное распределение препарата в тканях, но низкие концентрации в головном мозге. Небольшие количества препарата проникают через плацентарный барьер у крыс. Метаболизм Домперидон подвергается быстрому и экстенсивному метаболизму в печени путем гидроксилирования и N-деалкилирования. Исследования метаболизма in vitro с применением диагностических ингибиторов показали, что CYP3A4 является основным изоферментом системы цитохрома P450, участвующим в процессе N-деалкилирования домперидона, в то время как изоферменты CYP3A4, CYP1A2 и CYP2E1 участвуют в процессе ароматического гидроксилирования домперидона. Выведение Выведение с мочой и калом составляет 31% и 66% от дозы при приеме внутрь соответственно. Доля препарата, выделяющегося в неизмененном виде, является небольшой (10% - с калом и приблизительно 1% - с мочой). T1/2 из плазмы крови после однократного приема внутрь у здоровых добровольцев составляет 7-9 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У больных с почечной недостаточностью тяжелой степени T1/2 домперидона увеличивается. У таких пациентов (уровень сывороточного креатинина >6 мг/дл, т.е. >0.6 ммоль/л) T1/2 домперидона увеличивается с 7.4 ч до 20.8 ч, но концентрации препарата в плазме крови ниже, чем у людей с нормальной функцией почек. Малое количество неизмененного препарата (около 1%) выводится почками. У пациентов с нарушением функции печени средней степени тяжести (оценка 7-9 баллов по Пью, класс В по шкале Чайлд-Пью) AUC и Cmax домперидона в 2.9 и 1.5 раза выше, чем у здоровых людей, соответственно. Несвязанная фракция повышается на 25%, и конечный T1/2 увеличивается с 15 ч до 23 ч. У пациентов с легким нарушением функции печени системное воздействие несколько снижено в сравнении с таковым у здоровых людей на основе значений Cmax и AUC без изменения связывания с белками или конечного T1/2 . Для пациентов с тяжелым нарушением функции печени данные отсутствуют. Фармакокинетические данные для детей отсутствуют.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие МОТИЛИУМ - противорвотное средство, центральный блокатор допаминовых рецепторов. Домперидон - антагонист допамина, обладающий противорвотными свойствами. Домперидон плохо проникает через ГЭБ. Применение домперидона очень редко сопровождается экстрапирамидными побочными эффектами, особенно у взрослых, но домперидон стимулирует выделение пролактина из гипофиза. Противорвотное действие, возможно, обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и антагонизма к рецепторам допамина в хеморецепторной триггерной зоне, расположенной за пределами ГЭБ в area postrema. Исследования на животных, а также низкие концентрации препарата, обнаруженные в головном мозге, свидетельствуют о преимущественно периферическом действии домперидона на допаминовые рецепторы. При применении внутрь у людей домперидон повышает давление нижнего сфинктера пищевода, улучшает антродуоденальную моторику и ускоряет опорожнение желудка. Домперидон не оказывает действия на желудочную секрецию. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь натощак домперидон быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmaxв плазме крови достигается примерно в течение 30-60 мин. Низкая абсолютная биодоступность домперидона при приеме внутрь (приблизительно 15%) обусловлена экстенсивным первичным метаболизмом в стенке кишечника и печени. Хотя у здоровых людей биодоступность домперидона увеличивается при приеме после еды, пациентам с жалобами со стороны ЖКТ следует принимать домперидон за 15-30 минут до еды. Снижение кислотности желудочного сока проводит к уменьшению всасывания домперидона. Биодоступность при приеме внутрь снижается при предварительном приеме циметидина и натрия бикарбоната. При приеме препарата после еды для достижения максимальной абсорбции требуется больше времени, и AUC несколько увеличивается. Распределение При приеме внутрь домперидон не накапливается и не индуцирует собственный метаболизм. Cmax в плазме крови 21 нг/мл через 90 минут после 2 недель приема препарата внутрь в дозе 30 мг/сут была практически такой же, как Cmax в плазме крови 18 нг/мл после приема первой дозы. Связывание домперидона с белками плазмы - 91-93%. Исследования распределения на животных с применением препарата, меченного радиоактивным изотопом, показали значительное распределение препарата в тканях, но низкие концентрации в головном мозге. Небольшие количества препарата проникают через плацентарный барьер у крыс. Метаболизм Домперидон подвергается быстрому и экстенсивному метаболизму в печени путем гидроксилирования и N-деалкилирования. Исследования метаболизма in vitro с применением диагностических ингибиторов показали, что CYP3A4 является основным изоферментом системы цитохрома P450, участвующим в процессе N-деалкилирования домперидона, в то время как изоферменты CYP3A4, CYP1A2 и CYP2E1 участвуют в процессе ароматического гидроксилирования домперидона. Выведение Выведение с мочой и калом составляет 31% и 66% от дозы при приеме внутрь соответственно. Доля препарата, выделяющегося в неизмененном виде, является небольшой (10% - с калом и приблизительно 1% - с мочой). T1/2 из плазмы крови после однократного приема внутрь у здоровых добровольцев составляет 7-9 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У больных с почечной недостаточностью тяжелой степени T1/2 домперидона увеличивается. У таких пациентов (уровень сывороточного креатинина >6 мг/дл, т.е. >0.6 ммоль/л) T1/2 домперидона увеличивается с 7.4 ч до 20.8 ч, но концентрации препарата в плазме крови ниже, чем у людей с нормальной функцией почек. Малое количество неизмененного препарата (около 1%) выводится почками. У пациентов с нарушением функции печени средней степени тяжести (оценка 7-9 баллов по Пью, класс В по шкале Чайлд-Пью) AUC и Cmax домперидона в 2.9 и 1.5 раза выше, чем у здоровых людей, соответственно. Несвязанная фракция повышается на 25%, и конечный T1/2 увеличивается с 15 ч до 23 ч. У пациентов с легким нарушением функции печени системное воздействие несколько снижено в сравнении с таковым у здоровых людей на основе значений Cmax и AUC без изменения связывания с белками или конечного T1/2 . Для пациентов с тяжелым нарушением функции печени данные отсутствуют. Фармакокинетические данные для детей отсутствуют.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие МОТИЛИУМ - противорвотное средство, центральный блокатор допаминовых рецепторов. Домперидон - антагонист допамина, обладающий противорвотными свойствами. Домперидон плохо проникает через ГЭБ. Применение домперидона очень редко сопровождается экстрапирамидными побочными эффектами, особенно у взрослых, но домперидон стимулирует выделение пролактина из гипофиза. Противорвотное действие, возможно, обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и антагонизма к рецепторам допамина в хеморецепторной триггерной зоне, расположенной за пределами ГЭБ в area postrema. Исследования на животных, а также низкие концентрации препарата, обнаруженные в головном мозге, свидетельствуют о преимущественно периферическом действии домперидона на допаминовые рецепторы. При применении внутрь у людей домперидон повышает давление нижнего сфинктера пищевода, улучшает антродуоденальную моторику и ускоряет опорожнение желудка. Домперидон не оказывает действия на желудочную секрецию. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь натощак домперидон быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmaxв плазме крови достигается примерно в течение 30-60 мин. Низкая абсолютная биодоступность домперидона при приеме внутрь (приблизительно 15%) обусловлена экстенсивным первичным метаболизмом в стенке кишечника и печени. Хотя у здоровых людей биодоступность домперидона увеличивается при приеме после еды, пациентам с жалобами со стороны ЖКТ следует принимать домперидон за 15-30 минут до еды. Снижение кислотности желудочного сока проводит к уменьшению всасывания домперидона. Биодоступность при приеме внутрь снижается при предварительном приеме циметидина и натрия бикарбоната. При приеме препарата после еды для достижения максимальной абсорбции требуется больше времени, и AUC несколько увеличивается. Распределение При приеме внутрь домперидон не накапливается и не индуцирует собственный метаболизм. Cmax в плазме крови 21 нг/мл через 90 минут после 2 недель приема препарата внутрь в дозе 30 мг/сут была практически такой же, как Cmax в плазме крови 18 нг/мл после приема первой дозы. Связывание домперидона с белками плазмы - 91-93%. Исследования распределения на животных с применением препарата, меченного радиоактивным изотопом, показали значительное распределение препарата в тканях, но низкие концентрации в головном мозге. Небольшие количества препарата проникают через плацентарный барьер у крыс. Метаболизм Домперидон подвергается быстрому и экстенсивному метаболизму в печени путем гидроксилирования и N-деалкилирования. Исследования метаболизма in vitro с применением диагностических ингибиторов показали, что CYP3A4 является основным изоферментом системы цитохрома P450, участвующим в процессе N-деалкилирования домперидона, в то время как изоферменты CYP3A4, CYP1A2 и CYP2E1 участвуют в процессе ароматического гидроксилирования домперидона. Выведение Выведение с мочой и калом составляет 31% и 66% от дозы при приеме внутрь соответственно. Доля препарата, выделяющегося в неизмененном виде, является небольшой (10% - с калом и приблизительно 1% - с мочой). T1/2 из плазмы крови после однократного приема внутрь у здоровых добровольцев составляет 7-9 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У больных с почечной недостаточностью тяжелой степени T1/2 домперидона увеличивается. У таких пациентов (уровень сывороточного креатинина >6 мг/дл, т.е. >0.6 ммоль/л) T1/2 домперидона увеличивается с 7.4 ч до 20.8 ч, но концентрации препарата в плазме крови ниже, чем у людей с нормальной функцией почек. Малое количество неизмененного препарата (около 1%) выводится почками. У пациентов с нарушением функции печени средней степени тяжести (оценка 7-9 баллов по Пью, класс В по шкале Чайлд-Пью) AUC и Cmax домперидона в 2.9 и 1.5 раза выше, чем у здоровых людей, соответственно. Несвязанная фракция повышается на 25%, и конечный T1/2 увеличивается с 15 ч до 23 ч. У пациентов с легким нарушением функции печени системное воздействие несколько снижено в сравнении с таковым у здоровых людей на основе значений Cmax и AUC без изменения связывания с белками или конечного T1/2 . Для пациентов с тяжелым нарушением функции печени данные отсутствуют. Фармакокинетические данные для детей отсутствуют.