Каталог товарів

Лечение заболеваний мочеполовой системы

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Простерид обладает антиандрогенным действием. Фармакодинамика  Финастерид является синтетическим 4-азастероидным соединением, конкурентным и специфическим ингибитором изоэнзима II типа стероидной 5-а-редуктазы, преобразующей тестостерон в активный андроген 5-а- дигидротестостерон (ДГТ). Финастерид препятствует стимулирующему действию тестостерона на развитие опухоли; подавление образования дигидрогеназы сопровождается уменьшением объёма предстательной железы, увеличением максимальной скорости оттока мочи и уменьшением симптомов непроходимости мочевыводящих путей. При постоянном приёме статистически значимый эффект регистрируется через 3 месяцев (уменьшение объёма железы) и 7 месяцев. (уменьшение выраженности симптомов, связанных с гиперплазией предстательной железы). В организме человека встречаются 2 вида 5-а-редуктазы: I и II. Их распределение в тканях не одинаково: в простате, яичках и их придатках, головке полового члена, мошонке, семенных везикулах, печени и в грудной клетке встречается изоэнзим II типа; I тип встречается, главным образом, в коже головы, спины и груди, сальных железах, в печени, надпочечниках и почках. Финастерид угнетает в первую очередь изоэнзим II типа, ответственный за большую часть ДГТ в крови. Одноразовая доза финастерида быстро и существенно изменяет уровень ДГТ в плазме. Однократная 5 мг доза финастерида снижает уровень ДГТ в плазме на 75%, который на 24 часу достигает своего минимума, затем, в течение 7 дней возвращается к исходному уровню. При многократном приёме финастерид сохраняет эффективность. Финастерид снижает уровень ДГТ в самой простате на Простатрспецифический антиген (ПСА) - чувствительный и специфический андрогенозависимый маркер карциномы простаты. В большинстве случаев, после нескольких месяцев лечения финастеридом наблюдается быстрое снижение уровня ПСА, и затем установление на новых исходных отметках. После 1 года приёма 5 мг доз финастерида средняя концентрация ПСА снижается на 50%. Финастерид не проявляет сродства к андрогенным рецепторам и не оказывает иного гормонального действия. Вслед за открытием 5-а-редуктазы и описанием синдрома недостаточности 5-а-редуктазы II типа (гермафродитизм мужского типа) роль андрогенов в доброкачественной гиперплазии простаты была вновь пересмотрена. Развитие простаты зависит от ДГТ, сильного андрогена. При недостаточности 5-а-редуктазы на фоне нормального или высокого уровня тестостерона во взрослом возрасте наблюдается атрофия простаты. ДГТ активирует андрогенные рецепторы, образовав после присоединения к ним димеры, которые, вступая в связь с ДНК, прямо или косвенно способствуют пролиферации клеток за счёт изменения экспрессии генов, отвечающих за пролиферацию и апоптоз. В интактной простате процессы апоптоза и пролиферации находятся в равновесии. Несмотря на то, что факторы, провоцирующие гиперплазию простаты на молекулярном уровне не известны, роль ДГТ в этом весьма вероятна. Специфические ингибиторы 5-а-редуктазы II типа способны снижать уровень ДГТ в простате и способствовать обратному развитию гиперплазированной простаты. Отмечалась значительная летальность у мышей и крыс обоих полов при скармливании первым однократной дозы финастерида, равной 1500 мг/м2 (500 мг/кг), а вторым - 2360 мг/м2 (400 мг/кг - самкам) и 5900 мг/м2 (1000 мг/кг - самцам). Малые дозы препарата, скармливаемые беременным крысам, вызывали пороки развития гениталий у самцов-потомков. Фармакокинетика Всасывание: быстро всасывается из желудочнокишечного тракта, через 2 ч достигает максимальной концентрации в плазме, равной 37 нг/мл. При многократном дозировании или после него существенной разницы в периоде полувыведения и во времени наступления максимальной концентрации нет. В ходе 7-дневного приёма кумулирования не наблюдается, стадия насыщения наступает после 4 дня. Приём пищи не влияет на всасывание и концентрацию в плазме. Биодоступность: 80%. Распределение: снижение почечной функции не влияет на связь с плазменными белками, которая составляет 90%. Финастерид хорошо проникает в ткани и биологические жидкости, т.ч. в мозговую, и в сперму. При инфундировании 5 мг финастерида в течение 1 ч, объём распределения составляет 76±14 л. Метаболизм: подвергается интенсивному метаболизму (окислению) в печени. Среди 5 метаболитов 2 - активные, их ингибирующая активность составляет 20% от таковой финастерида. Выведение: период полувыведения не зависит от дозы и составляет 4,7-7,1 ч. Биологическое действие однократной дозы сохраняется примерно в течение 4 дней. Плазменный клиренс: 164±55 мл/мин. Около 39% (32%-46%) выводится с мочой в виде метаболитов, «57% (51%-64%) - с каловыми массами. 0,04% ±0,02% дозы выводится с мочой в неизменённой форме и 0,01% - с каловыми массами. Концентрация финастерида в сперме колеблется от неопределяемой (< 1 нг/мл) до 21 нг/мл. Длительный, 3-7-месячный приём в дозе 5 м/день снижает концентрацию 5а-ДГТ в сыворотке кроэи на 70%.
Швидке замовлення
Простерид/Prosterid Состав и форма выпуска Простерид — таблетки, покрытые пленочной оболочкой: 1 табл. содержит финастерид 5 мг; в упаковке 14 и 28 шт. Фармакологическое действие Простерид оказывает антиандрогенное дейст
Швидке замовлення

Фармакологическое действие Препарат Индигалплюс обладает выраженным антиандрогенным, антипролиферативным, антиоксидантным, противовоспалительным и антиэкссудативным действием за счет сочетания свойств индол-3-карбинола и экстракта пальмы Сабаль. Индигалплюс подавляет стимулирующее влияние андрогенов, а также вызывает гибель простатических клеток с аномально высокой пролиферативной активностью. В отличие от стандартных антиандрогенных препаратов, снижающих уровень дигидротестостерона и, следовательно, негативно влияющих на половые функции пациента, антиандрогенный эффект со стороны Индигалплюс основан на ингибировании активности андрогеновых рецепторов. Механизм антиандрогенного действия экстракта пальмы Сабаль обусловлен ингибированием 5-альфа-редуктазы 1-го типа, в результате чего нарушается переход тестостерона в дигидротестостерон, который стимулирует пролиферацию клеток предстательной железы. Другие активные компоненты Индигалплюс являются антагонистами андрогеновых рецепторов, а также подавляют их экспрессию на генетическом уровне. Индигалплюс тормозит патологический рост кровеносных сосудов, сопровождающий клеточную гиперпролиферацию. Антиандрогенное, антипролиферативное, вазопротекторное действия Индигалплюс способствуют регрессии гиперплазии и уменьшению симптомов доброкачественной гипертрофии предстательной железы. Механизм противовоспалительного и антиэкссудативного действия Индигалплюс обусловлен сильнейшей антиоксидантной активностью его компонентов, их способностью ингибировать синтез простагландинов, провоспалительных цитокинов, ферментов и факторов транскрипции, а также присущей им самостоятельной антибактериальной активностью.

Швидке замовлення
Фармакологическое действие Индигал блокирует стимулирующее действие не только тестостерона, но и всех гормональных и негормональных факторов, вызывающих неконтролируемое деление клеток предстательной железы. Это позволяет обеспечить всестороннее воздействие на процессы роста аденомы. Важно, что при этом Индигал не оказывает побочного действия ни на половую функцию мужчин, ни на состояние их грудных желез. Активные компоненты Индигала - индол-3-карбинол и эпигаллокатехин-3-галлат - являются негормональными веществами природного происхождения. Индол-3-карбинол - это активная молекула, выделенная в чистом виде из брокколи, а эпигаллокатехин-3-галлат - это биологически активное вещество из листьев зеленого чая. К настоящему времени накоплена масса исследований, свидетельствующих об их уникальной противоопухолевой активности. Длительное изучение этих веществ во врачебной практике показало, что они с высокой эффективностью блокируют неконтролируемое деление клеток в организме человека, безопасны, прекрасно переносятся и сочетаются с любыми другими препаратами.