Корзина пуста
Каталог товаров
Фильтры
Цена
грн
Производитель
Все бренды Acino Pharma AG./Egis Pharmace Actavis Group/Catalent Germany Actavis hf. Actavis Ltd AWD/Pliva Balkanpharma Bayer AG (рецепт.) Bayer Pharma AG Berlin-Chemie Berlin-Chemie AG/Menarini Group Boehringer Ingelheim Emcure Pharmaceutical Ltd Gedeon Richter Gedeon Richter/Gedeon Richter ?Рус Grodzisk Pharmaceutical Polfa/Гедеон-Рихтер Hemofarm Hemofarm koncern A.D. Ipca Laboratories Ltd Jenahexal Pharma/Эйсика Фармасьютикалс ГмбХ KRKA d.d. KRKA/Вектор Laboratoires Innothera/Innothera Chouzy Merck Sante s.a.s. Micro Lab. Ltd. Naveh-Pharma Ltd. Naveh-Pharma Ltd. IL Nu-Pharm Inc/ Вектор Nycomed Danmark ApS Nycomed GmbH Orion Corp. Polpharma Pharmaceutical Works S.A. PROBIOTICS INTERNATIONAL LT GB Queisser Pharma Servier/Egis Solgar Vitamin and Herb SOPHARMA TEVA Unipharm Inc. VetProm AD Zentiva A.C. Zentiva a.s. Авва Рус Аджио Фармацевтикалз Лтд Ай Си Эн Польфа Жешув АО Академия Т Аквион Акрихин Актавис Актавис АО Актавис Лтд Актавис ЛТД MT Актавис ЛТД MT/Балканфарма-Дупница АД Алкалоид Алкой Алкой ООО Алси Фарма АЛСИ Фарма ЗАО Алтайвитамины Алтайский кедр ЗАО Альфа Вассерман АМФ Хербал ГмбХ Анжеро-Судженский ХФЗ Арена Фармасьютикалс ГмбХ/Эгис Армавирская аптечная база Артлайф/Твинс Тэк АстраЗенека АстраЗенека АБ (sc) Ацино Фарма АГ/Эгис Б.Браун Медикал АГ Байер Байер Фарма АГ Байер Фарма АГ/Эйсика Фармасью Байер Фарма АГ/Эйсика Фармасьютикалз БАЙЕР ШЕРИНГ ФАРМА АГ Бакстер Балканфарма Белмедпрепараты БЕЛУПО Берингер Ингельхайм БЕРИНГЕР ИНГЕЛЬХАЙМ ФАРМА ГМБХ И КО.КГ Берлин-Хеми АГ Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп Берлин-Хеми/Менарини Биоком Биомед ОАО им.И.И.Мечникова RU Биориджинал Биосинтез Биосинтез ОАО Биостимулятор БИОХИМИК Биохимик ОАО Биохимик Саранск Борисовский завод БОРИСОВСКИЙ ЗМП Бофур Ипсен Индастри Бристол-Майерс Сквибб Бристол-Майерс Сквибб Компа US Брынцалов БЭГ В-Мин ООО/Экомир Валента Валента Фармацевтика.ОАО Верваг Фарма Верофарм Вертекс Вертекс ЗАО ВетПром АД ВИС ООО Висмут Витабиотикс ЛТД Вифитех ЗАО Г.Л.Фарма ГмбХ Г.Л.Фарма ГмбХ/Ланнахер Хайльм Гедеон Рихтер Гедеон Рихтер Польша ООО PL Гедеон Рихтер Румыния А.О. Гедеон Рихтер-РУС ЗАО Гексал АГ Гиппократ Глаксо Оперэйшенс Великобритания Лимитед ГлаксоСмитКляйн ГНЦЛС Гриндекс Гродзиский фарм.з-д/Гедеон Рихтер Гротекс ООО Д-р Редди`с Дальхимфарм Дальхимфарм ОАО Дарница Диод Диод ОАО Др. Тайсс Натурварен ГмбХ DE Здоровье Здоровье фармацевтическая компания ООО Здравле Здравле ХФЗ АД Зентива Зентива к.с Зентива к.с. ЗиО-Здоровье ЗАО Изварино Фарма Инат Фарма Инат-Фарма Индустри Джаму Интас Фармасьютикалс Лтд/Эгис Ипка Ипка Лабораториз Лимитед Ирбитский химико-фармацевтичес Ирбитский ХФЗ Ирвин Нэчуралс К.О.Биофарм С.А. К.О.Ромфарм К.О.Ромфарм Компани С.р.Л. Канонфарма Канонфарма Продакшн Каталент Германи Шорндорф ГмбХ Каталент Германия Шорндорф ГмбХ Квайссер Фарма Квайссер Фарма Гмбх Киова Корпорейшн Клиника Института Биорегуляции и Геронтологии Колеп СиСиЭл Лаупхайм ГмбХ и К Контек Лайф Сайенс Ко Лтд Красфарма Крейсслер Хемише Фабрик КРКА КРКА д.д. Ново место АО КРКА-РУС ООО КРКА-РУС ООО (sc) Лаборатории Иннотера Лаборатория Фурнье СЦА Ланнахер Ланнахер Хайльмиттель ГмбХ ЛЕОВИТ нутрио Леовит нутрио ООО Люми ООО Мадаус Макиз-Фарма Макиз-Фарма ООО RU Макиз-Фарма ООО/Хемофарм ООО Меда Фарма ГмбХ и Ко.КГ Медисорб Медисорб ЗАО Мерк Сантэ Мерк Шарп и Доум Мерк Шарп и Доум Лтд./Акрихин Меркле ГмбХ Меркле ГмбХ (sc) Микро Лабс Лимитед IN Микро Лабс Лтд Микроген НПО ФГУП Микрохим НПФ UA Минскинтеркапс Митим Митим С.Р.Л./Фармакор продакшн ООО Московская фармфабрика Московский эндокринный завод МОСХИМФАРМПРЕПАРАТЫ МХФП Нано Тек Фарма Натурофарм Нижфарм Никомед Ниттани Фармасьтикалс/Виталайн Новаг Новартис Новартис Фармасьютика С.А. (НФ Новосибхимфарм Норт Чайна Фармасьютикал Групп Норт Чайна Фармасьютикал Групп Формьюлэйшн Ко. Лтд Нутра Сорс Нью-Фарм Инк./Вектор-Медика ЗА Ньюман нутриентс Нэйчес Баунти ОАО Верофарм RU ОАО Фармацевтический завод ЭГИС ОАО Фармстандарт-Томскхимфарм Обновление ПФК Оболенское фарм. предприятие Оболенское ФП Озон Озон ООО Оксфорд Лабораториз Пвт. Лтд. Олайнфарм ООО КоролевФарм Опытный завод ГНЦЛС Органика Орихиро Пальма Парафарм ООО Патеон Инк ПИК-ФАРМА ПРО ООО RU Плива Хрватска д.о.о. Польфа Польфарма Польфарма Фармацевтический зав Полярис ООО Пранафарм Пранафарм ООО ПРО.МЕД.ЦС Прага Прокси Фарма Пфайзер Ранбакси Реалкапс Рекордати Рекордати химическая и фармацевтическая индустрия Рекордати химическая и фармацевтическая индустрия С.п.А. Реплекфарм РКНПК Минздрава РФ - ЭПМБП ФГБ РОВИ Российский кардиологический НПК ГФУ Россия Роттафарм Рош С.п.А./Ф.Хоффманн-Ля Рош Л РУСКАПС Салютас Фарма ГмбХ Сандоз Сандоз Пвт.Лтд. / Лек д.д. IN Санека Фармасьютикалс а.с. Санофи Индия Лимитед Санофи Индия Лимитед IN Санофи-Авентис СантэФарм Сахул Индия Лимитед Северная Звезда Северная звезда ЗАО Седико Сервье Сервье/Сердикс Сибирский центр фармакологии и биотехнологии ЗАО Синтез Синтез АКОМП Синтез ОАО г.Курган Сотекс Софарма Специфар С.А./Белупо СТД Фармасьютикл Стерифарм СЦФБ Такеда ГмбХ Татхимфармпрепараты Тверская ф.ф. Твинс Тэк Тева Торрент Тюменский ХФЗ Унифарм Уралбиофарм Уфимский витам.з-д Файн Фарма Вернигероде Фармак А.Ф. Фармак ПАО Фармакор продакшн ООО Фармамед ЗАО Фармамед ООО Фармапол-Волга Фармапол-Волга ООО Фарматон С.А./Гинсана С.А. ФармВИЛАР ФармВИЛАР ФПК Фармзащита НПЦ Фармпроект Фармстандарт Фармстандарт (ICN) Лексредства г.Курск Фармстандарт-Лексредства ОАО Феррер Интернасьональ С.А Фирма-Вита Фитогаленика Фитора/Инат-фарма Фора-Фарм Фора-Фарм ООО/ КоролевФарм Ханкинтатукку Ханми Фарм. Ко. Хемофарм Хемофарм А.Д. RS Хемофарм ООО Херкель Б.В. Ципла Ципла Лтд. IN Цисфарма Инк. ЦНКБ ГП Шанелл Медикал Шеринг-Плау ШТАДА Арцнаймиттель АГ DE Эббот ЭББОТТ Эвалар Эгис Эйсика Фармасьютикалз ГмбХ ЭкоФармПлюс Эллара Эльфа ЗАО НПЦ Эском НПК Юник Фармасьютикал Юнифарм ЮСБ Фаршим С.А. ЮСиБи Ярославская Фарм Ф-ка

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

  • Метокард таблетки 100 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Метокард оказывает гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое действие.

    140 грн
  • Козаар таблетки 100 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Козаар является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II (типа АТ1). Не подавляет кининазу II - фермент, который разрушает брадикинин. Снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку, снижает системное АД. Снижает давление в малом круге кровообращения.

    188 грн
  • Коргликард ампулы 0.06%, 1 мл, 10 шт.

    Фармакологическое действие Очищенный препарат из листьев ландыша майского и его разновидностей. Сердечный гликозид, оказывает положительное инотропное действие. Это обусловлено прямым ингибирующим действием Nа+/К+АТФ-азы на мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывает активацию натрий/кальциевого обмена, повышение содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда.  В результате увеличения контрактильности миокарда увеличивается ударный объем крови, снижается конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца что, наряду с повышением тонуса миокарда, приводит к сокращению его размеров и, таким образом, к снижению потребности миокарда в кислороде.  Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Благодаря увеличению активности блуждающего нерва оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на атриовентрикулярный узел и симпатолитическим действием.  Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного (AV) узла.  При мерцательной тахиаритмии сердечные гликозиды способствуют замедлению желудочковых сокращений, удлиняют диастолу, улучшают внутрисердечную и системную гемодинамику. Положительное батмотропное действие проявляется в субтоксических и токсических дозах. Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных периферических отеков. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).  При внутривенном введении действие начинается через 3-5 мин и достигает максимума через 25-30 мин.

    140 грн
  • Лизиноприл таблетки 20 мг, 20 шт.

    Лизиноприл оказывает гипотензивное, вазодилатирующее, кардиопротективное, натрийуретическое действие.

    196 грн
  • Кардикет таблетки ретард 40 мг, 50 шт.

    Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Кардикет оказывает антиангинальное и гипотензивное действие.Механизм действия связан с дилатацией кровеносных сосудов (преимущественно ...

    244 грн
  • Апровель таблетки 150 мг, 14 шт.

    Фармакологическое действие Антигипертензивный препарат, специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (типа АТ1). Устраняет сосудосуживающее действие ангиотензина II и снижает концентрацию альдостерона в плазме крови. Не подавляет киназу II - фермент, который разрушает брадикинин.Снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку. Снижает АД (при минимальном изменении ЧСС) и давление в малом круге кровообращения, причем снижение АД носит дозозависимый характер.Максимальное действие препарата развивается через 3-6 ч после однократного приема. Гипотензивный эффект сохраняется в течение 24 ч. Устойчивый клинический эффект достигается через 1-2 недели применения препарата, максимальный эффект достигается к 4-6 неделе после начала лечения. После прекращения приема препарата АД постепенно возвращается к исходной величине. Синдрома отмены (эффект гипертензии отдачи) не отмечается.Апровель не оказывает действия на концентрацию триглицеридов, содержание холестерина, глюкозы, мочевой кислоты в плазме крови или на выделение мочевой кислоты с мочой.

    255 грн
  • Адалат флаконы 0.01%, 50 мл

    Фармакологическое действие Антигипертензивное, антиангинальное, сосудорасширяющее. Блокирует кальциевые каналы. Тормозит трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов. Вызывает расширение периферических, в т.ч. коронарных сосудов, уменьшает ОПСС, АД и постнагрузку на сердце. Увеличивает коронарный кровоток, улучшает постстенотическую циркуляцию при атеросклерозе. Снижает сократимость и потребность миокарда в кислороде.

    382 грн
  • Эликвис таблетки 2,5 мг, 20 шт.

    Фармакологическое действие Эликвис - антикоагулянт прямого действия - селективный ингибитор фактора Xa свертывания крови. Механизм действия апиксабана заключается в ингибировании активности FXa. В результате этого апиксабан изменяет значения показателей системы свертывания крови: удлиняет протромбиновое время, MHO и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Изменения этих показателей при применении препарата в терапевтической дозе незначительны и индивидуальны. Поэтому использование их с целью оценки фармакодинамической активности апиксабана не рекомендуется. Ингибирование апиксабаном активности FXa доказано с помощью хромогенного теста с использованием гепарина Rotachrom. Изменение анти-FXa активности прямо пропорционально повышению концентрации апиксабана в плазме крови, при этом максимальные значения активности наблюдаются при достижении Cmax апиксабана в плазме крови. Линейная зависимость между концентрацией и анти-FXa активностью апиксабана регистрируется в широком диапазоне терапевтических доз препарата. Изменения анти-FXa активности при изменении дозы и концентрации апиксабана более выражены и менее вариабельны, чем показатели свертывания крови. Ожидаемая максимальная и минимальная анти-FXa активность апиксабана в равновесном состоянии, при его применении в дозе 2.5 мг 2 раза/сут, составляет 1.ЗМЕ/мл (5/95 процентили - 0.67 МЕ/мл - 2.4 МЕ/мл) и 0.84 МЕ/мл (5/95 процентили -0.37МЕ/мл- 1.8 МЕ/мл), соответственно, что коррелирует с колебаниями данного показателя в интервале между приемом доз препарата (менее чем в 1.6 раза). На фоне терапии апиксабаном не требуется проведения рутинного мониторинга его концентрации в плазме крови, однако выполнение теста анти-FXaа ктивности Rotachrom может быть полезным для принятия решения о продолжении терапии.

    488 грн
  • Валидол таблетки 60 мг, 6 шт.

    Валидол оказывает умеренное рефлекторное сосудорасширяющее действие, обладает седативным эффектом (оказывает успокаивающее действие на центральную нервную систему). Действие препарата в значительной степени обу ...

    143 грн
  • Фелодип таблетки 5 мг, 30 шт.

    Фелодип - блокатор медленных кальциевых каналов из группы производных дигидропиридина. Оказывает гипотензивное, антиангинальное действие, снижает АД за счет уменьшения ОПСС. Обладает дозозависимым антиишемическим э ...

    384 грн
  • Актилизе флаконы, 50 мг

    Тромболитик. Рекомбинантный человеческий тканевой активатор плазминогена, гликопротеин.При в/в введении препарат относительно неактивен в системном кровотоке. Активируется после связывания с фибрином, индуцируя пр

    14 807 грн
  • Энзикс дуо таблетки, 45 шт.

    Фармакологическое действие ЭНЗИКС ДУО содержит два отдельных лекарственных средства в одной упаковке: ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (AПФ) ЭНАЛАПРИЛ и диуретическое средство ИНДАПАМИД. Эналаприл Антигипертензивный препарат, механизм его действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение содержания которого ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. При этом понижается общее периферическое сосудистое сопротивление, систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения частоты сердечных сокращений не отмечается. Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез простагландина. Гипотензивный эффект более выражен при высоком уровне ренина плазмы, чем при нормальном или сниженном его уровне. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного артериального давления. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия левого желудочка миокарда и миоцитов стенок артерий резистентного типа, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Эналаприл является «пролекарством»: в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который и ингибирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). Время наступления гипотензивного эффекта при приеме внутрь — 1 час, он достигает максимума через 4-6 часов и сохраняется до 24 часов. Индапамид Гипотензивное средство, тиазидоподобный диуретик с умеренным по силе и длительным по продолжительности действием, производное бензамидов. Снижает тонус гладкой мускулатуры артерий, уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов. Обладает умеренным салуретическим и диуретическим эффектами, которые связаны с блокадой реабсорбции ионов натрия, хлора, водорода, и в меньшей степени ионов калия в проксимальных канальцах и кортикальном сегменте дистального канальца нефрона. Сосудорасширяющие эффекты и снижение общего периферического сопротивления сосудов имеют в своей основе следующие механизмы: снижение реактивности сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II; увеличение синтеза простагландинов, обладающих сосудорасширяющей активностью; угнетение тока кальция в гладкомышечные клетки сосудов. Способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца. В терапевтических дозах не влияет на липидный и углеводный обмен (в том числе у больных с сопутствующим сахарным диабетом). Антигипертензивный эффект развивается в конце первой/начале второй недели при постоянном приеме препарата и сохраняется в течение 24 часов на фоне однократного приема. Одновременное применение Энaлaприлa и Индапамида приводит к усилению антигипертензивного эффектa Энaлaприлa. Фармакокинетика Эналаприл После приема внутрь около 60% всасывается из желудочно-кишечного тракта. Одновременный прием пищи не влияет на всасывание эналаприла. Связь с белками плазмы крови для эналаприлата составляет 50-60%. Эналаприл быстро и полностью гидролизуется в печени с образованием активного метаболита — эналаприлата, который является более активным ингибитором АПФ, чем эналаприл. Биодоступность препарата 40%. Максимальная концентрация эналаприла в плазме крови достигается через 1-2 часа, эналаприлата — через 3-4 часа. Эналаприлат легко проходит через гистогематические барьеры, исключая гематоэнцефалический, небольшое количество проникает через плаценту и в грудное молоко. Период полувыведения эналаприлата около 11 часов. Выводится эналаприл в основном через почки 60% (20% — в виде эналаприла и 40% — в виде эналаприлата), через кишечник — 33% (6% — в виде эналаприла и 27% — в виде эналаприлата). Удаляется при гемодиализе (скорость 62 мл/мин.) и перитонеальном диализе. Индапамид После приема внутрь быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта; биодоступность высокая (93%). Прием пищи несколько замедляет скорость абсорбции, но не влияет на полноту абсорбции. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-2 ч после приема внутрь. Равновесная концентрация устанавливается через 7 дней регулярного приема. Период полувыведения составляет в среднем 14-18 ч, связь с белками плазмы крови — 79%. Связывается также с эластином гладких мышц сосудистой стенки. Имеет высокий объем распределения, проходит через гистогематические барьеры (в т.ч. плацентарный), проникает в грудное молоко. Метаболизируется в печени. Почками выводится 60 — 80% в виде метаболитов (в неизмененном виде выводится около 5%), через кишечник — 20%. У больных с почечной недостаточностью фармакокинетика не меняется. Не кумулирует.

    226 грн
  • Лориста таблетки 100 мг, 30 шт.

    Лориста - селективный антагонист рецепторов ангиотензина II типа АТ1 небелковой природы.In vivo и in vitro лозартан и его биологически активный карбоксильный метаболит (ЕХР-3174) блокируют все физиологически значимые эффект

    197 грн
  • Корвалдин капли для приема внутрь, 25 мл

    Фармакологическое действие Корвалдин оказывает спазмолитическое, седативное действие.

    125 грн
  • Гизаар таблетки 12,5+50 мг, 14 шт.

    Фармакологическое действие Гизаар - антигипертензивный препарат комбинированного состава. Активные вещества препарата Гизаар оказывают аддитивный антигипертензивный эффект, снижая уровень АД в большей степени, чем каждый из компонентов в отдельности. Вследствие диуретического эффекта гидрохлоротиазид повышает активность ренина плазмы крови (АРП), стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает уровень ангиотензина II и снижает уровень калия в сыворотке крови. Прием лозартана блокирует все физиологические эффекты ангиотензина II и вследствие подавления эффектов альдостерона способствует уменьшению потери калия, вызываемой приемом диуретика. Лозартан обладает умеренным и преходящим урикозурическим эффектом. Гидрохлоротиазид вызывает небольшое повышение уровня мочевой кислоты в крови; комбинация лозартана и гидрохлоротиазида способствует уменьшению выраженности гиперурикемии, вызванной диуретиком. - Лозартан Лозартан - антагонист рецепторов ангиотензина II. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, главным активным гормоном ренин-ангиотензиновой системы, а также решающим патофизиологическим звеном развития артериальной гипертензии. Ангиотензин II связывается с рецепторами подтипа AT 1 , обнаруженными во многих тканях (например, в гладких мышцах сосудов, надпочечниках, почках и сердце) и вызывает ряд важных биологических эффектов, в т.ч. вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Роль второго вида рецепторов ангиотензина II - подтипа AT 2 - в сердечно-сосудистом гомеостазе неизвестна. Лозартан и его фармакологически активный метаболит (E-3174) как in vitro, так и in vivo блокируют все физиологические эффекты ангиотензина II, независимо от источника или пути синтеза. В отличие от некоторых пептидных антагонистов ангиотензина II, лозартан не обладает эффектами агониста. Лозартан избирательно связывается с AT 1 -рецепторами и не связывается и не блокирует рецепторы других гормонов и ионных каналов, играющих важную роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы. Кроме того, лозартан не ингибирует АПФ, который способствует деградации брадикинина. Следовательно, эффекты, напрямую не связанные с блокадой AT 1 -рецепторов, в частности, усиление эффектов, связанных с воздействием брадикинина или развитие отеков (лозартан 1.7%, плацебо 1.9%), не имеют отношения к действию лозартана. Вследствие подавления эффектов альдостерона лозартан способствует уменьшению потери калия, вызываемой приемом диуретика. Лозартан обладает умеренным и преходящим урикозурическим эффектом. Лозартан подавляет повышение систолического и диастолического АД, наблюдающееся при введении ангиотензина II. В момент максимального действия лозартан калия в дозе 100 мг подавляет вышеуказанный эффект приблизительно на 85%; а через 24 часа после однократного и многократного приемов - на 26-39%. В период приема лозартана устранение отрицательной обратной связи, заключающейся в подавлении ангиотензином II секреции ренина, ведет к увеличению активности ренина плазмы крови (АРП). Рост АРП сопровождается увеличением уровня ангиотензина II в плазме. При длительном (6-недельном) лечении пациентов с артериальной гипертензией лозартаном в дозе 100 мг/сут наблюдалось 2-3-кратное увеличение уровня ангиотензина II в плазме крови. У некоторых пациентов наблюдалось еще большее увеличение, особенно при небольшой длительности лечения (2 недели). Однако антигипертензивная активность и снижение концентрации альдостерона плазмы проявлялись через 2 и 6 недель терапии, что указывает на эффективную блокаду рецепторов ангиотензина II. АРП и уровень ангиотензина II снижались до исходных значений, наблюдавшихся до начала приема препарата, через 3 сут после отмены лозартана. Воздействие Гизаара на АРП и уровень ангиотензина II было сопоставимо с таковым при приеме 50 мг лозартана. Поскольку лозартан является специфическим антагонистом AT 1 -рецепторов ангиотензина II, он не ингибирует АПФ (кининазу II) - фермент, который инактивирует брадикинин. Исследование, в котором сравнивались эффекты 20 мг и 100 мг лозартана калия с эффектами ингибитора АПФ в отношении реакции на ангиотензин I, ангиотензин II и брадикинин, показало, что лозартан блокирует эффекты ангиотензина I и ангиотензина II, не оказывая влияния на эффекты брадикинина. Данные результаты соответствуют данным о специфичности механизма действия лозартана. Напротив, ингибитор АПФ блокировал реакцию на ангиотензин I и повышал выраженность ответа на брадикинин, не влияя на выраженность ответа на ангиотензин II, что демонстрирует фармакодинамическое различие между лозартаном и ингибиторами АПФ. Концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови, а также антигипертензивный эффект лозартана возрастают с увеличением дозы препарата. Так как лозартан и его активный метаболит являются антагонистами рецепторов ангиотензина II, оба они вносят вклад в антигипертензивный эффект. В клиническом исследовании с однократным приемом 100 мг лозартана калия, в которое включались здоровые мужчины, введение препарата в условиях высоко- и низкосолевой диет не влияло на скорость клубочковой фильтрации (СКФ), эффективный почечный плазмоток и фильтрационную фракцию. Лозартан обладает натрийуретическим эффектом, который был более выражен при малосолевой диете и, по-видимому, не был связан с подавлением ранней реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах. Лозартан также вызывал преходящее увеличение выделения мочевой кислоты почками. У пациентов с артериальной гипертензией, протеинурией (?2г/24 ч), не страдающих сахарным диабетом и принимающих в течение 8 недель лозартан калия в дозе 50 мг с постепенным увеличением до 100 мг, отмечалось достоверное снижение протеинурии на 42%. Фракционная экскреция альбумина и IgG также значительно уменьшилась. У данных пациентов лозартан стабилизировал СКФ и уменьшил фильтрационную фракцию. У женщин в постменопаузном периоде с артериальной гипертензией, принимавших лозартан калия в дозе 50 мг/сут в течение 4 недель, не было выявлено влияния терапии на почечный и системный уровни простагландинов. Лозартан не влияет на вегетативные рефлексы и не обладает длительным эффектом в отношении уровня норадреналина в плазме крови. У пациентов с артериальной гипертензией лозартан калия в дозах до 150 мг/сут не вызывал клинически значимых изменений уровня триглицеридов натощак, общего холестерина и холестерина ЛПВП . В тех же дозах лозартан не оказывал влияния на уровень глюкозы в крови натощак. В целом, лозартан вызывал уменьшение сывороточного уровня мочевой кислоты (как правило, менее 0.4 мг/дл), сохранявшееся в ходе длительной терапии. В контролируемых клинических исследованиях, в которые включались пациенты с артериальной гипертензией, случаев отмены препарата в связи с увеличением уровней креатинина или калия сыворотки крови не зарегистрировано. В 12-недельном параллельном исследовании, в которое включали пациентов с левожелудочковой недостаточностью (II-IV функционального класса по классификации NYHA) и большинство из них получали диуретики и/или дигиталис, сравнивались эффекты лозартана калия в дозах 2.5, 10, 25 и 50 мг/сут с плацебо. В дозах 25 мг и 50 мг/сут препарат оказывал положительные гемодинамические и нейрогормональные эффекты, которые поддерживались на протяжении всего исследования. Гемодинамические эффекты включали увеличение сердечного индекса и уменьшение давления заклинивания в легочных капиллярах, а также уменьшение ОПСС, среднего системного АД и ЧСС. Частота возникновения артериальной гипотензии у данных пациентов зависела от дозы препарата. Нейрогормональные эффекты включали снижение уровня альдостерона и норадреналина в крови. У пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лозартан, часто в комбинации с гидрохлоротиазидом, уменьшает риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, что было доказано с помощью оценки комбинированной частоты развития сердечно-сосудистой смерти, инсульта и инфаркта миокарда в данной группе пациентов (исследование LIFE). - Гидрохлоротиазид Механизм антигипертензивного действия тиазидов неизвестен. Тиазиды не оказывают влияния на нормальное АД. Гидрохлоротиазид является диуретиком и антигипертензивным средством. Он воздействует на реабсорбцию электролитов в дистальных канальцах почек. Гидрохлоротиазид приблизительно в равной степени увеличивает экскрецию натрия и хлорида. Натрийурез может сопровождаться небольшой потерей ионов калия и бикарбоната. При приеме внутрь диуретический эффект начинается через 2 ч, достигает максимума в среднем через 4 ч и продолжается от 6 до 12 ч.

    316 грн
  • Чай эвалар био для сердца и сосудов ф/п №20 по 1,5г (бад)

    Свойства трав, входящих в состав чая «Эвалар БИО» для сердца и сосудов:Трава клевера снижая уровень холестерина в крови, способствует очищению кровеносных сосудов от холестериновых бляшек. Цветки боярышника улу

    172 грн
  • Эскорди кор таблетки 2,5 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие ЭсКорди Кор - блокатор медленных кальциевых каналов, производное дигидропиридина. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами S(-) амлодипин является более сильнодействующим по сравнению с R(+) изомером, блокирует кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). ЭсКорди Кор оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч (в положении больного лежа и стоя). Время наступления эффекта - 2-4 ч, длительность эффекта - 24 ч.

    258 грн
  • Коринфар ретард таблетки 20 мг, 50 шт.

    Коринфар ретард - селективный блокатор кальциевых каналов II класса, производное дигидропиридина.Вызывает антиангинальный и гипотензивный эффекты. Расслабляет гладкую мускулатуру сосудов. Купирует спазм и расширяет ...

    207 грн
  • Бинелол таблетки 5 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Бинелол оказывает гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое действие.

    329 грн
  • Эгилок таблетки 100 мг, 60 шт.

    Фармакологическое действие Эгилок - кардиоселективный блокатор b-адренорецепторов, не обладающий внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Блокируя в невысоких дозах b1-адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток Ca2+, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда). ОПСС в начале применения препарата (в первые 24 ч после перорального приема) увеличивается, через 1-3 дня применения возвращается к исходному уровню, при дальнейшем применении - снижается. Антигипертензивное действие обусловлено уменьшением сердечного выброса и синтеза ренина, угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы и ЦНС, восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД) и в итоге уменьшением периферических симпатических влияний. Снижает повышенное АД в покое, при физическом напряжении и стрессе. АД снижается через 15 мин, максимально - через 2 ч; действие сохраняется в течение 6 ч. Стабильное снижение наблюдается после нескольких недель регулярного приема. Антиангинальный эффект определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Уменьшает частоту и тяжесть приступов стенокардии и повышает переносимость физической нагрузки. Антиаритмическое действие проявляется за счет уменьшения автоматизма синусового узла, урежения ЧСС, замедления AV-проводимости, снижения сократимости и возбудимости миокарда, сердечного выброса. При суправентрикулярной тахикардии, мерцании предсердий, синусовой тахикардии при функциональных заболеваниях сердца и гипертиреозе урежает ЧСС и даже может привести к восстановлению синусового ритма. Предупреждает развитие мигрени. При многолетнем приеме снижает содержание холестерина в крови. При применении в средних терапевтических дозах оказывает менее выраженное воздействие на органы, содержащие b2-адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий, бронхов, матки) и на углеводный обмен. При применении в высоких дозах (более 100 мг/сут) оказывает блокирующий эффект на оба подтипа b-адренорецепторов.

    184 грн
  • Диован таблетки 80 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие ДИОВАН - Специфический антагонист рецепторов ангиотензина II. Избирательно блокирует рецепторы подтипа AT 1 , которые ответственны за известные эффекты ангиотензина II. Следствием блокады AT 1 -рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT 2 -рецепторы. Диован не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT 1 -рецепторов. Сродство Диована к рецепторам подтипа AT 1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа AT 2 . Вероятность возникновения кашля при применении валсартана очень низкая, что связано с отсутствием влияния на АПФ, который отвечает за деградацию брадикинина. Сравнение Диована с ингибитором АПФ показало, что частота развития сухого кашля была достоверно (р При лечении Диованом больных с артериальной гипертензией отмечается снижение АД, не сопровождающееся изменением ЧСС. После назначения внутрь разовой дозы препарата у большинства больных начало антигипертензивного действия отмечается в пределах 2 ч, а максимальное снижение АД достигается в пределах 4-6 ч. После приема препарата антигипертензивное действие сохраняется более 24 ч. При повторных назначениях препарата максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в пределах 2-4 недель и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. В случае комбинации препарата с гидрохлоротиазидом достигается достоверное дополнительное снижение АД. Внезапное прекращение приема Диована не сопровождается резким повышением АД или другими нежелательными клиническими последствиями. Механизм действия Диована при хронической сердечной недостаточности (ХСН) основан на его способности устранять отрицательные последствия хронической гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и ее главного эффектора - ангиотензина II, а именно - вазоконстрикцию; задержку жидкости в организме; пролиферацию клеток, ведущую к ремоделированию органов-мишеней (сердце, почки, сосуды); стимуляцию избыточного синтеза гормонов, действующих синергично с РААС ( катехоламинов , альдостерона , вазопрессина , эндотелина). На фоне применения валсартана при ХСН уменьшается преднагрузка, снижается давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) и диастолическое давление в легочной артерии, повышается сердечный выброс. Наряду с гемодинамическими эффектами валсартан, за счет опосредованной блокады синтеза альдостерона, уменьшает задержку натрия и воды в организме. Установлено, что препарат не оказывал существенного влияния на концентрацию общего холестерина , мочевой кислоты , а также при исследовании натощак - на концентрацию триглицеридов и концентрацию глюкозы в сыворотке крови. Хроническая сердечная недостаточностьГемодинамика и нейрогормоны В двух непродолжительных исследованиях у больных ХСН (II-IV функциональный класс по классификации NYHA) и давлением заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК)?15 мм рт.ст. изучали гемодинамику и уровень нейрогормонов в сыворотке крови. У больных, постоянно получающих ингибиторы АПФ, валсартан, назначаемый на фоне ингибитора АПФ в разовой и повторных дозах, приводил к улучшению показателей гемодинамики, в т.ч. к снижению ДЗЛК, диастолического давления в легочной артерии и систолического АД (САД). После 28 дней терапии наблюдалось снижение концентраций альдостерона и норадреналина в крови. У больных, не получавших ингибиторы АПФ в течение, по меньшей мере, 6 месяцев, после 28 дней терапии валсартан достоверно снижал ДЗЛК, системное сосудистое сопротивление, САД и сердечный выброс. Заболеваемость и смертность. Было изучено влияние валсартана, по сравнению с плацебо, на заболеваемость и смертность у больных хронической сердечной недостаточностью II (62%), III (36%) и IV (2%) функционального класса по классификации NYHA с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ)2.9 см/м2, находящихся на традиционной терапии, которая включала ингибиторы АПФ (93%), диуретики (86%), дигоксин (67%) и бета-адреноблокаторы (36%). Средняя длительность периода наблюдения составила почти 2 года; средняя суточная доза Диована – 254 мг. Два первичных критерия эффективности включали смертность от всех причин (время до смерти) и заболеваемость, связанную с сердечной недостаточностью (время до первого события), которые оценивались по следующим показателям: смерть, внезапная смерть с реанимацией, госпитализация по поводу сердечной недостаточности, в/в введение инотропных или сосудорасширяющих препаратов в течение 4 или более часов без госпитализации. Показатель смертности от всех причин в группах валсартана и плацебо был сопоставимым. По сравнению с группой плацебо, заболеваемость в группе больных, получавших валсартан, достоверно снизилась на 13.2%. Основным параметром эффективности было уменьшение на 27.5% времени до первой госпитализации по поводу сердечной недостаточности. Этот эффект был максимально выражен у больных, не получавших ингибиторы АПФ или бета-адреноблокаторы. Толерантность к физической нагрузке У пациентов с сердечной недостаточностью II-IV функционального класса по классификации NYHA с дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ ? 40%) оценивали влияние валсартана, назначенного дополнительно к традиционному лечению ХСН, на толерантность к физической нагрузке, используя Modified Naughton Protocol. Во всех терапевтических группах отмечалось увеличение времени физической нагрузки по сравнению с исходным. По сравнению с группой плацебо у больных, получавших валсартан, наблюдалось большее среднее увеличение от исходного уровня времени физической нагрузки, хотя это различие не было значимым. Самое выраженное улучшение переносимости физической нагрузки отмечалось в подгруппе больных, не получавших ингибиторы АПФ: среднее изменение времени физической нагрузки в группах валсартана в 2 раза превосходило таковое в группе плацебо. Влияние валсартана на толерантность к физической нагрузке по сравнению с эналаприлом (по данным теста шестиминутной ходьбы) изучалось у пациентов с сердечной недостаточностью II-IV функционального класса по классификации NYHA с дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ ? 45%), получавших предшествующую (как минимум в течение 3 мес) терапию ингибиторами АПФ. Больных переводили с лечения ингибитором АПФ либо на прием валсартана, либо эналаприла. Валсартан в дозах от 80 мг до 160 мг 1 раз/сут был, по меньшей мере, так же эффективен, как и эналаприл в дозах от 5 мг до 10 мг 2 раза/cут. NYHA класс, симптомы, качество жизни, фракция выброса У больных, получавших валсартан, отмечалось достоверное (по сравнению с группой плацебо) улучшение функционального класса ХСН по классификации NYHA, а также признаков и симптомов ХСН, в т.ч. таких как одышка, повышенная утомляемость, периферические отеки, хрипы. По сравнению с группой плацебо у больных, леченных валсартаном, отмечалось достоверное увеличение фракции выброса и достоверное снижение ВДДЛЖ по сравнению с исходными показателями до лечения. Применение Диована приводит к уменьшению числа госпитализаций по поводу ХСН, замедлению прогрессирования сердечной недостаточности, улучшению функционального класса NYHA, увеличению фракции выброса, а также уменьшению выраженности признаков и симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни по сравнению с плацебо. Применение после острого инфаркта миокарда В исследование VALIANT было включено 14703 пациента с острым инфарктом миокарда, осложненным левожелудочковой недостаточностью и/или систолической дисфункцией левого желудочка. Рандомизация проводилась через 0.5 -10 дней после острого инфаркта миокарда в группы, в которых в дополнение к традиционному лечению было начато лечение либо валсартаном (4909 пациентов), либо комбинаций валсартана и каптоприла (4885 больных), либо каптоприлом (4909 больных). Показатели смертности по любой причине и смертности от определенных причин были сходными во всех трех лечебных группах. Всего в группе валсартана умерло 979 (19.9%) в группе комбинированной терапии - 941 (19.3%) и в группе каптоприла - 958 (19.5%) больных. Отношение риска смерти от сердечно-сосудистых причин и отношение риска для составного показателя, включавшего в себя, наряду со случаями сердечно-сосудистой смерти, серьезные нефатальные сердечно-сосудистые события (повторный инфаркт миокарда, госпитализация в связи с сердечной недостаточностью, реанимация после остановки кровообращения и инсульт) были сходными для группы валсартана и группы каптоприла, а также для группы комбинированной терапии и группы каптоприла. В группе комбинированной терапии выявлена наибольшая частота нежелательных явлений, связанных с приемом препаратов. При монотерапии в группе валсартана чаще отмечались артериальная гипотензия и нарушения функции почек, в группе каптоприла - кашель, сыпь и нарушения вкусовых ощущений. Исследования доказало эффективность валсартана, равную таковой каптоприла, в снижении общей и сердечно-сосудистой смертности. Рассчитанная эффективность валсартана в отношении влияния на показатель общей смерности составляет 99.6% таковой каптоприла. Дополнительный анализ, проведенный с использованием метода плацебо-допущения, показал, что валсартан снижает риск летальных исходов на 25%. Валсартан является таким же эффективным препаратом, как и каптоприл, при лечении пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений после инфаркта миокарда. Добавления валсартана к терапии каптоприлом приводит к повышению частоты нежелательных явлений, не вызывая дополнительного улучшения выживаемости больных.

    871 грн
  • Фелодип таблетки 2.5 мг, 30 шт.

    Фелодип - блокатор медленных кальциевых каналов из группы производных дигидропиридина. Оказывает гипотензивное, антиангинальное действие, снижает АД за счет уменьшения ОПСС. Обладает дозозависимым антиишемическим э ...

    350 грн
  • Коплавикс таблетки 100+75 мг, 100 шт.

    Коплавикс представляет собой пролекарство, один из метаболитов которого является активным и ингибирует агрегацию тромбоцитов. Активный метаболит клопидогрела избирательно ингибирует связывание аденозиндифосфата ( ...

    4 096 грн
  • Дилтиазем ланнахер таблетки ретард 90 мг, 20 шт.

    Селективный блокатор кальциевых каналов III класса, производное бензотиазепина. Дилтиазем Ланнахер оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие. Уменьшает сократимость миокарда, замедляет AV-

    195 грн
  • Кордипин xl таблетки ультраретард 40 мг, 20 шт.

    Фармакологическое действие Кордипин ХЛ - блокатор медленных кальциевых каналов. Ингибирует ток ионов кальция через мембрану клеток сердечной мышцы и гладких мышц сосудов. Блокада поступления и накопления ионов кальция внутри клеток ведет к расширению периферических и коронарных сосудов, снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку на сердце, уменьшает коронарный кровоток и снижает потребность миокарда в кислороде.Преимущественно в начале терапии возможно уменьшение ЧСС и сердечного выброса в результате активации рефлекса барорецепторов.При длительной терапии нифедипином ЧСС и сердечный выброс возвращаются к значениям, которые имелись до начала терапии.У пациентов с артериальной гипертензией наблюдается более выраженное снижение АД.Эффект препарата продолжается 24 ч, поэтому достаточно однократного его назначения в сутки.

    161 грн
  • Кандекор таблетки 8 мг, 28 шт.

    Кандекор - блокатор ангиотензин II рецепторов (избирательно действует на AT1-рецепторы, образует с ними прочную связь с последующей медленной диссоциацией). Оказывает вазодилатирующее, гипотензивное и диуретическое дей ...

    444 грн
  • Гизаар форте таблетки 12,5+100 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Гизаар Форте - комбинированный препарат; оказывает гипотензивное действие. Содержит лозартан - антагонист рецепторов ангиотензина II (тип AT1) и гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик.

    555 грн
  • Индапамид штада таблетки 2,5 мг, 30 шт.

    Индапамид - гипотензивное средство (диуретик, вазодилататор). По фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам (нарушение реабсорбции Na + в кортикальном сегменте петли Генле). Увеличивает выделение с мочой ...

    145 грн
  • Тенорик таблетки 100/25, 28 шт.

    Фармакологическое действие Тенорик оказывает антигипертензивное действие.

    183 грн
  • Ко-диротон таб. 20мг + 12,5мг №10

    Ко-Диротон обладает антигипертензивным и диуретическим действием.

    240 грн
  • Лориста таблетки 50 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Лориста оказывает гипотензивное действие.

    189 грн
  • Ко-перинева таблетки 0,625+2 мг, 30 шт

    Ко-Перинева - комбинированный антигипертензивный препарат, содержащий ингибитор АПФ - периндоприл и тиазидоподобный диуретик - индапамид. Препарат оказывает антигипертензивное, диуретическое и вазодилатирующее дейс ...

    287 грн
  • Римекор таблетки 20 мг, 30 шт.

    Препарат, улучшающий метаболизм миокарда и нейросенсорных органов в условиях ишемии. Римекор оказывает антиангинальное, антигипоксическое действие.

    220 грн
  • Эналаприл таблетки 5 мг, 20 шт.

    Эналаприл - антигипертензивный препарат из группы ингибиторов АПФ. Эналаприл является «пролекарством»: в результате его гидролиза образуется эналаприлат, который и ингибирует АПФ. Механизм его действия связан с ...

    197 грн
  • Кардилопин таблетки 10 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Кардилопин оказывает гипотензивное, антиангинальное действие.

    366 грн
  • Эгитромб таб. покр. плён. обол. 75мг №14

    Эгитромб - антиагрегантный препарат, специфический и активный ингибитор агрегации тромбоцитов. Оказывает коронародилатирующее действие, избирательно уменьшает связывание аденозиндифосфата (АДФ) с рецепторами на тр

    458 грн
  • Зоксон таб. 4мг №30

    ЗОКСОН (ZOXON) Состав и форма выпуска Зоксон — таблетки: 1 таблетка содержит доксазозина мезилат 1.213 мг, 2.425 мг и 4.85 мг; 10, 15, 30 и 100 шт в упаковке. Фармакологическое действие Зоксон - селективный блокатор α1-адренорецепт ...

    197 грн
  • Аккупро таблетки 10 мг, 30 шт.

    Аккупро - антигипертензивный препарат, ингибитор АПФ.

    378 грн
  • Дилтиазем ланнахер таблетки ретард 180 мг, 30 шт.

    Селективный блокатор кальциевых каналов III класса, производное бензотиазепина. Дилтиазем Ланнахер оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие. Уменьшает сократимость миокарда, замедляет AV-

    262 грн
  • Лизинотон таб. 10мг №28

    ЛИЗИНОТОН/LISINOTON Состав и форма выпуска Лизинотон - таблетки:1 табл. содержит лизиноприл (в форме дигидрата) 5, 10 и 20 мг; вспомогательные вещества: маннитол, кальция гидрофосфата дигидрат, крахмал кукурузный прежелатиниз

    211 грн
  • Дофамин ампулы 0.5%, 5 мл, 10 шт.

    Фармакологическое действие Дофамин - кардиотоническое и гипертензивное средство. Агонист допаминовых рецепторов, является их эндогенным лигандом. Начало терапевтического эффекта - в течение 5 мин на фоне в/в введения и продолжается в течение 10 мин.

    130 грн
  • Доксазозин таб. 4мг №30

    Гипотензивное, сосудорасширяющее, гиполипидемическое, спазмолитическое. Доксазозин селективно блокирует постсинаптические альфа1-адренорецепторы. За счет снижения тонуса мышц сосудов уменьшает ОПСС и понижает АД. У ...

    316 грн
  • Доксазозин таб. 2мг №30

    Гипотензивное, сосудорасширяющее, гиполипидемическое, спазмолитическое. Доксазозин селективно блокирует постсинаптические альфа1-адренорецепторы. За счет снижения тонуса мышц сосудов уменьшает ОПСС и понижает АД. У ...

    189 грн
  • Этацизин таблетки 50 мг, 50 шт.

    Фармакологическое действие Этацизин — антиаритмическое средство IС класса, обладает длительным антиаритмическим действием. Угнетает скорость нарастания фронта потенциала действия (Vmax), не изменяет потенциал покоя. В зависимости от дозы может уменьшать длительность потенциала действия. Не изменяет существенно эффективные рефрактерные периоды желудочков и предсердий. Угнетает быстрый входящий натриевый ток и, в меньшей степени, медленный входящий кальциевый ток. Этацизин замедляет проведение возбуждения по проводящей системе миокарда. На ЭКГ появляется удлинение интервала PR и комплекса QRS; интервал ST, отражающий реполяризацию желудочков, не изменяется или имеет тенденцию к укорочению. Этацизин повышает порог фибрилляции миокарда. В отличие от многих антиаритмических средств Этацизин не вызывает достоверного снижения частоты сердечного ритма или удлинения продолжительности интервала QT на ЭКГ. Антиаритмический эффект при приеме внутрь развивается обычно на 1–2-й день, длительность курса лечения зависит от формы аритмии, эффективности и переносимости препарата. Фармакокинетика При приеме внутрь быстро всасывается из ЖКТ и определяется в крови через 30–60 мин. Cmax в плазме крови достигается через 2,5–3 ч. Биодоступность — 40%. 90% связывается с белками плазмы крови. T1/2 составляет 2,5 ч. Параметры фармакокинетики Этацизина подвержены значительным индивидуальным колебаниям и требуют индивидуального изучения у отдельных больных для определения оптимальной концентрации препарата в плазме крови. Интенсивно метаболизируется при «первом прохождении» через печень. Некоторые из образующихся метаболитов обладают антиаритмической активностью. Из организма Этацизин выводится почками в виде метаболитов. Этацизин проникает через плацентарный барьер. Выделяется с грудным молоком.

    706 грн
  • Хартил таблетки 10 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Хартил оказывает гипотензивное, кардиопротективное действие.

    325 грн
  • Моночинкве таблетки 40 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Оказывает сосудорасширяющее и антиангинальное действие. Снижает преднагрузку (за счет расширения периферических вен) и постнагрузку (вследствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления), уменьшает потребность миокарда в кислороде, расширяет коронарные артерии и улучшает коронарный кровоток, способствует его перераспределению в ишемизированные области, уменьшает конечный диастолический объем левого желудочка и снижает систолическое напряжение его стенок. Повышает толерантность к физической нагрузке больных с ИБС, снижает давление в малом круге кровообращения. Изосорбида мононитрат вызывает релаксацию мускулатуры бронхов, мочевыводящих путей, мышц желчного пузыря, желчевыводящих путей и пищевода, а также тонкой и толстой кишки, включая сфинктеры. На молекулярном уровне нитраты действуют посредством образования окиси азота (NО) и циклического гуанозилмонофосфата (cGMP), который считается медиатором релаксации. При приеме внутрь изосорбида-5-мононитрата антиангинальный эффект проявляется уже через 30 минут и продолжается 2-6 ч. Фармакокинетика Быстро и полностью всасывается после приема внутрь. Биодоступность составляет от 90 до 100%. Максимальная концентрация в плазме крови достигается приблизительно через 1-1,5 часа. Терапевтическая концентрация изосорбида-5-мононитрата в крови достигается через 30 минут и составляет 250 нг/мл, в течение 4-го часа - 414 нг\мл, в течение 12-го часа -199 нг/мл (т.е. падение концентрации медленное). Изосорбид-5-мононитрат практически полностью метаболизируется в печени, дё подвергается эффекту «первого прохождения» через печень (в отличе от изосорбуаа динитрата). Метаболиты - фармакологически неактивны. Изосорбид-5-мононитрат выводится почками почти исключительно в виде метаболитов. Приблизительно 2% выводится в неизмененном виде. Период полувыведения составляет 4-5 ч., что в 8 раз выше, чем у изосорбида динитрата. Описано развитие толерантности, а также перекрестной толерантности с другими нитросоединениями при длительном непрерывном лечении высокими дозами изосорбида - 5 -мононитрата. Чтобы предотвратить снижение или потерю эффективности, следует избегать непрерывного приема высоких доз препарата.

    179 грн
  • Лозап таблетки 100 мг, 90 шт.

    Фармакологическое действие Лозап - лозартан является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II (подтип AT 1 ). He подавляет киназу II - фермент, который катализирует реакцию превращения ангиотензина I в ангиотензин II. Снижает ОПСС , концентрацию в крови адреналина и альдостерона , АД, давление в малом круге кровообращения; уменьшает постнагрузку, оказывает диуретический эффект. Препятствует развитию гипертрофии миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке у пациентов с сердечной недостаточностью. Лозартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ)-кининазу II и, соответственно, не препятствует разрушению брадикинина, поэтому побочные эффекты, опосредованно связанные с брадикинином (например, ангионевротический отек) возникают достаточно редко. После однократного приема внутрь гипотензивное действие (снижается систолическое и диастолическое АД) достигает максимума через б часов, затем в течение 24 часов постепенно снижается. Максимальный гипотензивный эффект развивается через З-б недель после начала приема препарата. У больных с артериальной гипертензией без сопутствующего сахарного диабета с протеинурией (более 2 г/сутки), применение препарата достоверно снижает протеинурию, экскрецию альбумина и иммуноглобулинов G. Стабилизирует уровень мочевины в плазме крови. Не влияет на вегетативные рефлексы, и не оказывает длительного воздействия на концентрацию норадреналина в плазме крови. Лозартан в дозе до 150 мг в сутки не влияет на уровень триглицеридов, общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке крови у больных с артериальной гипертензией. В этой же дозе, лозартан не влияет на уровень глюкозы в крови натощак.

    451 грн
  • Кардосал 10 таблетки 10 мг, 28 шт.

    Фармакологическое действие Антагонист рецепторов ангиотензина II (типа AT1). Ангиотензин II является первичным вазоактивным гормоном РААС и играет значимую роль в патофизиологии артериальной гипертензии посредством AT1-рецепторов. Предполагается, что олмесартан блокирует все эффекты ангиотензина II, опосредованные AT1-рецепторами независимо от источника и пути синтеза ангиотензина II. При артериальной гипертензии олмесартан вызывает дозозависимое продолжительное снижение АД. Нет доказательных данных о развитии артериальной гипотензии после приема первой дозы препарата, о тахикардии во время длительного лечения (для препаратов Кардосал® 20 и Кардосал® 40) и о развитии синдрома отмены (резкое повышение АД после отмены препарата). Прием олмесартана медоксомила 1 раз/сутки обеспечивает эффективное и мягкое снижение АД в течение 24 ч, причем эффект после однократного приема аналогичен эффекту от приема препарата 2 раза/сутки в той же самой суточной дозе. Гипотензивное действие олмесартана развивается, как правило, уже через 2 недели, а максимальный эффект развивается приблизительно через 8 недель после начала терапии. Фармакокинетика Всасывание и распределение Олмесартана медоксомил является пролекарством. Он быстро превращается в фармакологически активный метаболит олмесартан под действием ферментов в слизистой оболочке кишечника и в портальной крови во время абсорбции из ЖКТ. Олмесартана медоксомил в неизмененном виде в плазме крови не обнаруживался. Биодоступность олмесартана в среднем составляет 25,6%. Cmax олмесартана в плазме крови в среднем достигается через 2 ч после приема олмесартана медоксомила внутрь и возрастает приблизительно линейно с увеличением однократной дозы до 80 мг. Прием пищи не оказывает значительного влияния на биодоступность олмесартана, поэтому олмесартана медоксомил можно принимать независимо от приема пищи. Клинически значимых различий в фармакокинетических показателях олмесартана в зависимости от пола не выявлено. Олмесартан связывается с белками плазмы крови (99,7%), но потенциал для клинически значимого смещения величины связывания с белками при взаимодействии олмесартана с другими высокосвязывающимися и одновременно применяемыми лекарственными средствами является низким (подтверждением тому служит отсутствие клинически значимого взаимодействия между олмесартаном и варфарином). Связь олмесартана с клетками крови незначительна. Метаболизм и выведение Общий плазменный клиренс обычно составляет 1,3 л/ч (коэффициент вариации - 19%) и является относительно низким по сравнению с печеночным кровотоком (приблизительно 90 л/ч). Почечное выведение составляет приблизительно 40%, с желчью - около 60%. Внутрипеченочная циркуляция олмесартана минимальна. Поскольку большая часть олмесартана выводится через печень, то его применение у пациентов с обструкцией желчевыводящих путей противопоказано. T1/2 олмесартана составляет 10-15 ч после многократного приема внутрь. Значимый эффект от терапии достигается после приема первых нескольких доз препарата, и после 14 дней повторного применения дальнейшая кумуляция не наблюдается. Почечный клиренс составляет приблизительно 0,5-0,7 л/ч и не зависит от дозы препарата. Фармакокинетика в особых клинических случаях У пациентов с нарушением функции почек AUC при установившемся (устойчивом) состоянии была увеличена приблизительно на 62%, 82% и 179% в случае легкого, умеренного и тяжелого нарушения функции почек, соответственно, по сравнению со здоровыми добровольцами. После однократного приема внутрь значения AUC для олмесартана были на 6% и 65% выше у пациентов с легкой и умеренной степенью нарушения функции печени, соответственно, по сравнению со здоровыми добровольцами. Несвязанная фракция олмесартана через 2 ч после приема дозы препарата у здоровых добровольцев, у пациентов с легкой и умеренной степенями нарушения функции печени составляла 0,26%, 0,34% и 0,41% соответственно.

    342 грн
  • Моночинкве ретард капсулы ретард 50 мг, 30 шт.

    Фармакологическое действие Фармакодинамика Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Антиангинальный препарат. Снижает преднагрузку (за счет расширения периферических вен) и постнагрузку (за счет снижения ОПСС), уменьшает потребность миокарда в кислороде. Расширяет коронарные артерии и улучшает коронарный кровоток, способствует его перераспределению в ишемизированные области, уменьшает конечный диастолический объем левого желудочка и снижает систолическое напряжение его стенок. Повышает толерантность к физической нагрузке больных с ИБС, снижает давление в малом круге кровообращения. На молекулярном уровне действует за счет образования оксида азота (NO) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), уменьшения концентрации кальция в клетках гладких мышц. Специальная лекарственная форма Моночинкве® ретард с замедленным высвобождением активного вещества обеспечивает терапевтическую концентрацию препарата в крови в течение 24 ч после приема одноразовой суточной дозы. Препарат рекомендуется для длительной терапии. Фармакокинетика Всасывание и метаболизм После приема внутрь изосорбид-5-мононитрат быстро и полностью всасывается из ЖКТ. Биодоступность препарата при приеме внутрь составляет от 90 до 100%. Cmax в плазме крови достигается через 1-1,5 ч после приема. Не подвергается эффекту "первого прохождения" через печень. Выведение Изосорбид-5-мононитрат выводится почками исключительно в виде метаболитов. Приблизительно 2% выводится в неизмененном виде. T1/2 составляет приблизительно 5 ч, что примерно в 8 раз выше, чем у изосорбида динитрата.

    253 грн
  • Аккупро таблетки 20 мг, 30 шт.

    Аккупро - антигипертензивный препарат, ингибитор АПФ.

    377 грн
  • Кордафлекс таблетки ретард 20 мг, 60 шт.

     

    195 грн
Заказ обратного звонка
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время
Ваша заявка принята
Мы свяжемся с Вами в ближайшее время