Каталог товарів

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Левосимендан повышает чувствительность к кальцию сократительных белков, связываясь с тропонином С миокарда (связывание зависит от кальция), увеличивает силу сердечных сокращений, открывает АТФ-чувствительные калиевые каналы в гладких мышцах сосудов и индуцирует расширение артерий, в том числе коронарных, и вен. In vitro продемонстрирована селективная ингибирующая активность левосимендана в отношении фосфодиэстеразы III. Значение этого эффекта при применении препарата в терапевтических концентрациях не установлено. У больных с хронической сердечной недостаточностью положительное кальцийзависимое инотропное и вазодилатирующее действие левосимендана приводит к увеличению силы сердечных сокращений и снижению преднагрузки и постнагрузки, не ухудшая диастолическую функцию. Активирует ишемизированный миокард у пациентов после чрескожной транслюминальной ангиопластики коронарных артерий или тромболизиса. Изучения гемодинамики у здоровых добровольцев и у больных с хронической сердечной недостаточностью показали дозозависимый эффект нагрузочной дозы (3 мкг/кг массы тела) и длительной инфузии (0,05 - 0,2 мкг/кг массы тела за 1 минуту). Левосимендан повышает сердечный выброс, ударный объем, увеличивает фракцию выброса и частоту сердечных сокращений (ЧСС), снижает систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), давление заклинивания в капиллярах легких, давление в правом предсердии и общее периферическое сосудистое сопротивление. При введении препарата в рекомендуемой дозе образуется один активный метаболит, который дает сходные с левосименданом гемодинамические эффекты. Они сохраняются в течение 7-9 дней после прекращения 24-часовой инфузии левосимендана. Инфузия левосимендана вызывает увеличение коронарного кровотока у больных, перенесших вмешательство на коронарных артериях и улучшает перфузию миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью. Эти положительные эффекты не сопровождаются значительным увеличением потребления миокардом кислорода. Значительно снижает содержание эндотелина 1 у больных с хронической сердечной недостаточностью. При соблюдении рекомендованной скорости введения препарат не увеличивает концентрацию катехоламинов в плазме крови. Программы REVIVE I и REVIVE II. Программы REVIVE сравнивали эффективность левосимендана и плацебо в сочетании со стандартной терапией у больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности с фракцией выброса левого желудочка ?35 % и одышкой в покое. Разрешалось продолжение предшествующей терапии за исключением внутривенного введения милринона. Результаты показали, что у большей части пациентов наступило улучшение, у меньшего числа пациентов состояние ухудшилось. В группе Симдакса наблюдалось незначительное увеличение частоты смертности на 90 день по сравнению с контрольной группой (15 % и 12 % соответственно). Показано, что исходный уровень систолического АД SURVIVE. В двойном слепом многоцентровом сравнительном исследовании левосимендана и добутамина у 1327 пациентов с острой декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью и с неэффективностью предшествующей терапии диуретиками и вазодилататорами сравнивали показатели 180-дневной смертности. В процентной частоте преимушество было за левосименданом на 5 день (4% левосимендан, 6% добутамин). Это преимущество сохранялось по 31 день (12 % левосимендан, 14% добутамин), особенно у тех больных, которые исходно получали бета- адреноблокаторы. У пациентов с исходно более низким уровнем АД показатели смертности были хуже в обеих группах. LIDO В двойном слепом многоцентровом исследовании 203 больных тяжелой хронической сердечной недостаточностью с низким сердечным выбросом (фракция выброса 15 мм рт. ст.), нуждавшихся в инотропной терапии, получали левосимендан (нагрузочная доза 24 мкг/кг в течение 10 мин., а затем непрерывная инфузия 0,1-0,2 мкг/кг/мин в течение 24 часов) или добутамин 5-10 мкг/кг/мин в течение 24 ч. Увеличения сердечного выброса >30% и одновременного снижения давления заклинивания в легочных капиллярах на 25% и более через 24 ч удалось добиться у 28% больных, получавших левосимендан, и у 15% больных, получавших добутамин (р=0.025). Одышка уменьшилась у 68% и 59% больных соответственно, утомляемость - у 63 и 47%. Показатели 31-дневной смертности составили 7,8% в группе левосимендана и 17% в группе добутамина. RUSSLAN В двойном слепом многоцентровом исследовании, первичной целью которого было изучение безопасности, 504 больных с декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью после острого инфаркта миокарда, нуждавшихся в инотропной терапии, получали левосимендан или плацебо в течение 6 часов. Группы достоверно не различались по частоте развития артериальной гипотензии и ишемии миокарда. При ретроспективном анализе результатов двух исследований LIDO и RUSSLAN нежелательного влияния левосимендана на 6-месячную выживаемость не выявлено. Фармакокинетика Фармакокинетика левосимендана в терапевтических дозах от 0,05 до 0,2 мкг/кг/мин. является линейной. Распределение Объем распределения левосимендана (Vss) составляет примерно 0,2 л/кг. Левосимендан на 97-98% связывается с белками плазмы крови, в основном с альбуминами. Связывание активных метаболитов (OR-1855 и OR-1896) с белками - 39 % и 42 % соответственно. Метаболизм Левосимендан в основном метаболизируется путем конъюгирования с циклическим или N-ацетилированным цистеинилглицином и конъюгатами цистеина. Только около 5% дозы левосимендана метаболизируется в тонком кишечнике путем окисления до аминофенилпиридазинона (OR-1855), который после реабсорбции в системный кровоток биотрансформируется в плазме крови под действием N-ацетилтрансферазы до активного метаболита OR-1896. Скорость ацетилирования генетически детерминирована. У "быстрых ацетиляторов» концентрации метаболита OR-1896 несколько выше, чем у "медленных". Однако это не отражается на клинически значимых гемодинамических эффектах препарата в рекомендуемых дозах. В системном кровотоке в значительных количествах определяются только 2 метаболита -OR-1855 и OR-1896. У «медленных» ацетиляторов преобладает OR-1855, а у «быстрых»- OR-1896. Однако суммарное количество этих метаболитов и частота развития гемодинамических эффектов одинаковые у «быстрых» и «медленных» ацетиляторов. Эти метаболиты могут оказывать длительное влияние на показатели гемодинамики (в течение 7-9 дней после прекращения 24-часовой инфузии левосимендана). In vitro левосимендан и метаболиты OR-1855 и OR-1896 в концентрации, создающейся при применении рекомендуемых доз препарата, не ингибируют CYP1A2, CYP 2А6, CYP2C19, CYP2E1, CYP2C9, CYP2D6, или CYP3A4. Левосимендан не ингибирует CYP 1А1, а его метаболизм не нарушается под воздействием CYP3A ингибиторов. Выведение Клиренс левосимендана составляет около 3,0 мл/мин/кг, а период полувыведения - около 1 ч. Более 95% дозы левосимендана выводится в течение 1 недели в виде неактивных метаболитов. Незначительная часть дозы ( Особые группы Дети: Немногочисленные данные свидетельствуют о том, что фармакокинетика левосимендана после однократного введения у детей (в возрасте от 3 месяцев до 6 лет) сходна с таковой у взрослых. Фармакокинетика активного метаболита у детей не изучалась. Левосимендан не следует применять у детей. Пациенты с нарушением функции почек: фармакокинетика левосимендана сходна у больных с легкими или умеренными нарушениями функции почек и у больных, находящихся на гемодиализе. У больных с тяжелой почечной недостаточностью фармакокинетические показатели могут быть несколько снижены. У больных с тяжелой почечной недостаточностью и у тех, которые находятся на гемодиализе, свободная фракция левосимендана слегка повышена, a AUC (площадь под кривой «концентрация-время») метаболитов OR-1855 и OR-1896 выше на 170 %. Предполагается, что легкая и умеренная почечная недостаточность оказывают меньшее влияние на фармакокинетику метаболитов OR-1855 и OR-1896. Левосимендан не выводится при гемодиализе. Хотя метаболиты OR-1855 и OR-1896 выводятся при гемодиализе, их клиренс низкий (приблизительно 8-23 мл/мин). Пациенты с нарушением функции печени: У больных с легкой и умеренной печеночной недостаточностью при циррозе печени фармакокинетика левосимендана и его связывание с белками не отличаются от таковых у здоровых доборовольцев. Фармакокинетика левосимендана и метаболитов OR-1855 и OR-1896 одинаковая у здоровых доборовольцев и у больных с умеренным нарушением функции печени (класс В по классификации Чайлд-Пьюга) за исключением того, что период полувыведения этих метаболитов несколько удлиняется при умеренной печеночной недостаточности. При популяционном анализе не выявлено, что возраст, этническая принадлежность или пол влияют на фармакокинетику левосимендана. Однако, объем распределения и общий клиренс зависят от массы тела.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Основные действующие вещества – коэнзим Q10, калий и магний оказывают разностороннее влияние на деятельность сердца: поддерживают нормальную работу миокарда: коэнзим Q10 снабжает сердце энергией и защищает от воздействия свободных радикалов, а калий и магний необходимы для нормального сокращения сердечной мышцы и проводимости нервных импульсов; участвуют в профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы за счет того, что питают сердечную мышцу, и кроме того: коэнзим Q10 замедляет процессы старения и препятствует развитию атеросклероза, калий и магний укрепляют сердечную мышцу, поддерживают эластичность сосудов. Оригинальная комбинация коэнзима Q10 и микроэлементов оказывает комплексную поддержку сердечно-сосудистой системы. Коэнзим Q10 – мощный антиоксидант, калий и магний – питательные вещества, необходимые для нормальной работы сердца.
Швидке замовлення

Фармакологическое действие Коэнзим Q10 (убихинон) содержится во всех клетках человека. Он является ключевым участником процесса клеточного дыхания (регулирует биоэнергетические реакции в митохондриях). Всего в организме здоровых людей содержится около 1 г коэнзима Q10. При недостатке 25% этого вещества нарушается производство энергии в клетках, что проявляется в снижении работоспособности, появлении признаков преждевременного старения и т.п., а 75%-ый дефицит несовместим с жизнью.Особую роль коэнзим Q10 играет в защите клеток кожи, где он предотвращает их повреждение ультрафиолетом и активными формами кислорода. Эта защита, во-первых, обеспечивает сохранение структуры молекул коллагена и эластина («каркаса» кожи), а во-вторых, предотвращает «сухость» кожи, т.е. потерю жирных кислот (естественной «смазки» кожи).Коэнзим Q10 подобно витаминам поступает с пищей, но в отличие от них может и производится в организме. С возрастом собственный синтез Q10 снижается и все большее его количество должно поступать в организм извне. Поэтому считается, что уровень коэнзима Q10 в организме является измерителем его «биологического» возраста Витамин Е (токоферол) присутствует во всех тканях организма и обнаруживается, как и коэнзим Q10, в клеточных мембранах. Он защищает их от окисления и, таким образом, обеспечивает сохранение структурной целостности и функциональной активности. При недостатке витамина Е в рационе повышается подверженность инфекционным заболеваниям, риск сердечно-сосудистых нарушений, заболеваний кожи, воспалительных процессов.Совместное действие коэнзима Q10 и витамина Е способствует сохранению и повышению физической и умственной активности, стимулирует иммунитет, предупреждает преждевременное старение.Состав и способ приема Кудесана гарантирует адекватное усвоение и доставку во все ткани организма коэнзима Q10 и витамина Е.

Швидке замовлення
Фармакологическое действие Основные действующие вещества Кудесан форте – коэнзим Q10 и витамин Е – являются необходимыми компонентами защиты клеточных структур от неблагоприятных воздействий внешней среды. При совместном действии эффективность этих веществ наиболее высока.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Основные действующие вещества Кудесан форте – коэнзим Q10 и витамин Е – являются необходимыми компонентами защиты клеточных структур от неблагоприятных воздействий внешней среды. При совместном действии эффективность этих веществ наиболее высока.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Карнитон является источником L-карнитина – важного естественного участника энергетического обмена.Карнитин (L-карнитин) – это аминокислота, которая содержится в большинстве клеток нашего организма. Карнитин вместе с Q10 – главные участники энергетических процессов. Мышцы, печень, сердце, почки питаются главным образом за счет энергии, получаемой при расщеплении жиров посредством карнитина. Именно поэтому во все времена лучшим восстанавливающим средством после болезни или тяжёлых физических нагрузок считался мясной бульон: в нем содержится карнитин.