Каталог товарів

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Нитроглицерин является органическим азотсодержащим соединением с преимущественным венодилатирующим действием. Эффекты нитроглицерина обусловлены его способностью высвобождать из своей молекулы оксид азота, являющийся естественным эндотелиальньгм релаксирующим фактором. Оксид азота повышает внутриклеточную концентрацию циклической гуанозинмонофосфатазы, что предотвращает проникновение ионов кальция в гладкомышечные клетки и вызывает их расслабление. Расслабление гладких мышц сосудистой стенки вызывает расширение сосудов, что снижает венозный возврат к сердцу (преднагрузка) и сопротивление большого круга кровообращения (постнагрузка). Это уменьшает работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Расширение коронарных сосудов улучшает коронарный кровоток и способствует его перераспределению в области со сниженным кровообращением, что увеличивает доставку кислорода в миокард. Уменьшение венозного возврата приводит к снижению давления наполнения, улучшению кровоснабжения субэндокардиальных слоев, снижению давления в малом круге кровообращения и регрессии симптомов при отеке легких. Нитроглицерин оказывает центральное тормозящее влияние на симпатический тонус сосудов, угнетая сосудистый компонент формирования болевого синдрома. Нитроглицерин также расслабляет гладкомышечные клетки бронхов, мочевыводящих путей, желчного пузыря, желчных протоков, пищевода, тонкого и толстого кишечника, а также их сфинктеров. Действие Нитроглицерина при сублингвальном применении начинается быстро, эффект развивается в течение 1-1.5 минут и длится примерно 30 минут. Фармакокинетика Нитроглицерин спрей быстро и полностью всасывается из полости рта в системный кровоток. Биодоступность составляет 100 % при сублингвальном приеме, так как исключается «первичная» печеночная деградация препарата. Cmax в плазме крови достигается через 4 минуты. Связь с белками плазмы крови составляет 60%. Быстро метаболизируется при участии нитратредуктазы, с образованием ди- и мононитратов (активен только изосорбид-5-мононитрат), конечный метаболит - глицерин. Выводится почками в виде метаболитов. Общий клиренс составляет 25-30 л/мин. После приема препарата под язык T1/2 из плазмы крови составляет 2.5-4.4 минуты. Циркулирующий нитроглицерин прочно связан с эритроцитами и накапливается в стенках сосудов. Основной путь выведения нитроглицерина - экстракция метаболитов с мочой; менее 1% дозы выделяется в неизменном виде.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие МЕТОПРОЛОЛ является селективным бета-адреноблокатором, действует преимущественно на бета 1 -адренорецепторы сердца («кардиоселективный бета-адреноблокатор») без внутренней симпатомиметической активности и со слабо выраженным мембраностабилизирующим действием. Обладает антиангинальным, гипотензивным и антиаритмическим действием. Блокируя в невысоких дозах бета 1 -адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток ионов кальция , оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС), угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда). Общее периферическое сосудистое сопротивление в начале применения бета-адреноблокаторов (в первые 24 ч после приема внутрь) увеличивается (в результате реципроктного возрастания активности альфа-адренорецепторов и устранении стимуляции бета 1 -адренорецепторов), которое через 1-3 дня возвращается к исходному, а при длительном назначении - снижается. Гипотензивное действие обусловлено уменьшением сердечного выброса и синтеза ренина, угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большое значение у больных с исходной гиперсекрецией ренина) и центральной нервной системы, восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение артериального давления) и в итоге, уменьшением периферических симпатических влияний. Снижает повышенное артериальное давление (АД) в покое, при физическом напряжении и стрессе. Гипотензивный эффект развивается быстро (систолическое АД снижается через 15 минут, максимально - через 2 часа) и продолжается в течение 6 часов, диастолическое АД изменяется медленнее: стабильное снижение наблюдается после нескольких недель регулярного приема. Антиангинальный эффект определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Уменьшает число и тяжесть приступов стенокардии и повышает переносимость физической нагрузки. Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусового и эктопического водителей ритма и замедлением атриовентрикулярной проводимости (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через атриовентрикулярный (AV) узел) и по дополнительным путям. При суправентрикулярной тахикардии, мерцании предсердий, синусовой тахикардии, при функциональных заболеваниях сердца и гипертиреозе урежает ЧСС или даже может привести к восстановлению синусового ритма. Предупреждает развитие мигрени. При применении в средних терапевтических дозах, в отличие от неселективных бета-адреноблокаторов, оказывает менее выраженное влияние на органы, содержащие бета 1 -адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий бронхов и матки) и на углеводный обмен. При применении в больших дозах (более 100 мг/сут) оказывает блокирующий эффект на оба подтипа бета-адренорецепторов.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие МЕТОПРОЛОЛ-РАТИОФАРМ является селективным бета-адреноблокатором, действует преимущественно на бета 1 -адренорецепторы сердца («кардиоселективный бета-адреноблокатор») без внутренней симпатомиметической активности и со слабо выраженным мембраностабилизирующим действием. Обладает антиангинальным, гипотензивным и антиаритмическим действием. Блокируя в невысоких дозах бета 1 -адренорецепторы сердца, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, снижает внутриклеточный ток ионов кальция , оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает частоту сердечных сокращений (ЧСС), угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда). Общее периферическое сосудистое сопротивление в начале применения бета-адреноблокаторов (в первые 24 ч после приема внутрь) увеличивается (в результате реципроктного возрастания активности альфа-адренорецепторов и устранении стимуляции бета 1 -адренорецепторов), которое через 1-3 дня возвращается к исходному, а при длительном назначении - снижается. Гипотензивное действие обусловлено уменьшением сердечного выброса и синтеза ренина, угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большое значение у больных с исходной гиперсекрецией ренина) и центральной нервной системы, восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение артериального давления) и в итоге, уменьшением периферических симпатических влияний. Снижает повышенное артериальное давление (АД) в покое, при физическом напряжении и стрессе. Гипотензивный эффект развивается быстро (систолическое АД снижается через 15 минут, максимально - через 2 часа) и продолжается в течение 6 часов, диастолическое АД изменяется медленнее: стабильное снижение наблюдается после нескольких недель регулярного приема. Антиангинальный эффект определяется снижением потребности миокарда в кислороде в результате уменьшения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и сократимости, а также снижением чувствительности миокарда к воздействию симпатической иннервации. Уменьшает число и тяжесть приступов стенокардии и повышает переносимость физической нагрузки. Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусового и эктопического водителей ритма и замедлением атриовентрикулярной проводимости (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через атриовентрикулярный (AV) узел) и по дополнительным путям. При суправентрикулярной тахикардии, мерцании предсердий, синусовой тахикардии, при функциональных заболеваниях сердца и гипертиреозе урежает ЧСС или даже может привести к восстановлению синусового ритма. Предупреждает развитие мигрени . При применении в средних терапевтических дозах, в отличие от неселективных бета-адреноблокаторов, оказывает менее выраженное влияние на органы, содержащие бета 1 -адренорецепторы (поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкая мускулатура периферических артерий бронхов и матки) и на углеводный обмен. При применении в больших дозах (более 100 мг/сут) оказывает блокирующий эффект на оба подтипа бета-адренорецепторов.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Триметазидин антигипоксантное средство. Оказывает антиангинальное, антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптими­зирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эфект обусловлен повы­шением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбокси-лирования и рационализацией потребления кислорода (усилением аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ и фос-фокреатинина. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембран­ных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомио-цитах. нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает актива­цию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электриче­ского потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выра­женность ишемических повреждений миокарда. При стенокардии сокращает частоту приступов (уменьшается потребление нитратов), через 2 недели лечения повышается толерантность к физической на­грузке, снижаются перепады артериального давления. Улучшается слух и ре­зультаты вестибулярных проб у пациентов, уменьшается головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную актив­ность сетчатки глаза.