Каталог товарів

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Пентоксифиллин является производным ксантина. Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. Механизм действия связан с угнетением фосфодиэстеразы и повышением содержания циклического 3,5 аденозинмонофосфата (3,5-АМФ) в тромбоцитах и аденозинтрифосфата (АТФ) в эритроцитах с одновременным насыщением энергетического потенциала, что в свою очередь приводит к вазодилатации, снижению общего периферического сосудистого сопротивления, возрастанию систолического и минутного объема крови без значительного изменения частоты сердечных сокращений. Расширяя коронарные артерии, увеличивает доставку кислорода к миокарду (незначительный антиангинальный эффект), сосуды легких - улучшает оксигенацию крови. При внутривенном введении приводит к усилению коллатерального кровообращения, увеличению объема протекающей крови через единицу сечения. Снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов, повышает эластичность эритроцитов (за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов). Улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровообращения. При окклюзионном поражении периферических артерий («перемежающейся» хромоте), приводит к удлинению дистанции ходьбы, устранению ночных судорог икроножных мышц и болей в покое. Фармакокинетика Препарат после введения быстро метаболизируется в печени. В процессе метаболизма происходит образование двух основных метаболитов: 1-(5-гидроксигексил)-3,7-диметилксантин (метаболит I) и 1-(3-карбоксипропил)-3,7-диметилксантина (метаболит V), которые обладают аналогичной пентоксифиллину активностью. Через 1,5-2 ч после инфузии концентрация метаболитов I и V в плазме крови соответственно в 5 и 8 раз выше концентрации исходного вещества. К 8-му часу концентрация пентоксифиллина и его метаболитов в крови значительно снижается (до 10 % от начальной). Период полувыведения от 30 мин до 1,5 часа. Экскретируется преимущественно почками (94 %) в виде метаболитов (преимущественно метаболита V), кишечником (4 %). за первые 4 ч выводится до 90 % дозы. В неизмененном виде выводится 2 % препарата. Пентоксифиллин и его метаболиты не связываются с белками плазмы крови. Выделяется с грудным молоком. При тяжелых нарушениях функции почек выведение метаболитов замедлено. При нарушении функции печени отмечается удлинение периода полувыведения и повышение биодоступности.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Механизм действия. Дабигатрана этексилат — низкомолекулярное пролекарство, не проявляющее фармакологической активности. После перорального приема дабигатрана этексилат быстро всасывается и в плазме крови и печени превращается в дабигатран путем катализированного эстеразой гидролиза. Дабигатран — сильный конкурентный обратимый прямой ингибитор тромбина и основное активное вещество в плазме крови.Поскольку тромбин (серин-протеаза) активирует превращение фибриногена в фибрин в системе свертывания крови, то его угнетение предотвращает развитие тромба. Дабигатран также ингибирует свободный тромбин, фибринсвязанный тромбин и вызванную тромбином агрегацию тромбоцитов.Фармакодинамическое влияние. Существует тесная корреляция между концентрацией дабигатрана в плазме крови и степенью антикоагулянтного эффекта на основании исследований.Дабигатран удлиняет тромбиновое время (ТВ), время свертывания крови (ВСК) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).Тест на калиброванное разведенное тромбиновое время (рТВ) предоставляет приблизительное значение концентрации дабигатрана в плазме крови, которое можно сопоставить с ожидаемым. ВСК может обеспечить непосредственное измерение активности прямых тромбиновых ингибиторов. Тест АЧТВ является широко распространенным и обеспечивает приблизительный показатель антикоагуляционной интенсивности, достигаемой дабигатраном. Однако тест АЧТВ имеет ограниченную чувствительность и не подходит для точного количественного определения антикоагулянтного действия, особенно при высоких плазменных концентрациях дабигатрана. Высокие значения АЧТВ следует интерпретировать с осторожностью.Фармакокинетика. После перорального применения дабигатрана этексилат быстро и полностью превращается в дабигатран, который является активной формой в плазме крови. Преобразование пролекарственного средства дабигатрана этексилата путем катализируемого эстеразой гидролиза в активное вещество дабигатран является доминантной метаболической реакцией. Абсолютная биодоступность дабигатрана после перорального приема дабигатрана этексилата составляла около 6,5%.После перорального применения дабигатрана этексилата фармакокинетический профиль дабигатрана в плазме крови характеризуется быстрым повышением концентрации с достижением Cmax через 0,5–2 ч после введения.