Лечение сердечно-сосудистых заболеваний
Фармакологическое действие Илопрост является синтетическим аналогом простациклина, ингибирует агрегацию, адгезию и реакцию высвобождения тромбоцитов; расширяет артериолы и венулы; повышает плотность капилляров (восстанавливает нарушенную микроциркуляцию при помощи индукции вазодатации, торможения активации тромбоцитов, восстановления и защиты эндотелия, активации эндогенного фибринолиза и корректировки дисбаланса в системе цитокинов) и снижает повышенную сосудистую проницаемость, обусловленную медиаторами, такими как серотонин или гистамин, в системе микроциркуляции; активирует эндогенный фибринолиз; проявляет противовоспалительный эффект: подавляет адгезию и миграцию лейкоцитов после повреждения эндотелия, а также накопление лейкоцитов в поврежденной ткани, уменьшает выработку фактора некроза опухоли (ФНО альфа).
Фармакологическое действие Ксарелто - антикоагулянт прямого действия. Ривароксабан - высокоселективный прямой ингибитор фактора Ха, обладающий высокой биодоступностью при приеме внутрь. Активация фактора X с образованием фактора Ха через внутренний и внешний пути свертывания играет центральную роль в коагуляционном каскаде. У человека наблюдалось дозозависимое ингибирование фактора Ха. Ривароксабан оказывает дозозависимое влияние на протромбиновое время и близко коррелирует с концентрациями в плазме (r=0/98), если для анализа используется набор Neoplastin . При использовании других реактивов результаты будут отличаться. Протромбиновое время следует измерять в секундах, поскольку MHO откалибровано и сертифицировано только для производных кумарина и не может применяться для других антикоагулянтов. У пациентов, которым проводятся большие ортопедические операции, 5/95-процентили для протромбинового времени (Neoplastin) через 2-4 ч после приема таблетки (т.е. на максимуме эффекта) варьируют от 13 до 25 секунд. Также ривароксабан дозозависимо увеличивает АЧТВ и результат HepTest; однако эти параметры не рекомендуется использовать для оценки фармакодинамических эффектов ривароксабана. Ривароксабан также влияет на активность анти-Ха фактора, однако стандарты для калибровки отсутствуют. В период лечения ривароксабаном проводить мониторинг параметров свертывания крови не требуется. У здоровых мужчин и женщин старше 50 лет удлинение интервала QT под влиянием ривароксабана не наблюдалось.
Фармакологическое действие Ксарелто - антикоагулянт прямого действия. Ривароксабан - высокоселективный прямой ингибитор фактора Ха, обладающий высокой биодоступностью при приеме внутрь. Активация фактора X с образованием фактора Ха через внутренний и внешний пути свертывания играет центральную роль в коагуляционном каскаде. У человека наблюдалось дозозависимое ингибирование фактора Ха. Ривароксабан оказывает дозозависимое влияние на протромбиновое время и близко коррелирует с концентрациями в плазме (r=0/98), если для анализа используется набор Neoplastin. При использовании других реактивов результаты будут отличаться. Протромбиновое время следует измерять в секундах, поскольку MHO откалибровано и сертифицировано только для производных кумарина и не может применяться для других антикоагулянтов. У пациентов, которым проводятся большие ортопедические операции, 5/95-процентили для протромбинового времени (Neoplastin) через 2-4 ч после приема таблетки (т.е. на максимуме эффекта) варьируют от 13 до 25 секунд. Также ривароксабан дозозависимо увеличивает АЧТВ и результат HepTest; однако эти параметры не рекомендуется использовать для оценки фармакодинамических эффектов ривароксабана. Ривароксабан также влияет на активность анти-Ха фактора, однако стандарты для калибровки отсутствуют. В период лечения ривароксабаном проводить мониторинг параметров свертывания крови не требуется. У здоровых мужчин и женщин старше 50 лет удлинение интервала QT под влиянием ривароксабана не наблюдалось.
Фармакологическое действие Илопрост, активный ингредиент препарата Вентавис, представляет собой синтетический аналог простациклина. Препарат ингибирует агрегацию тромбоцитов, адгезию тромбоцитов и реакции высвобождения растворимых молекул адгезии; расширяет артериолы и венулы; увеличивает плотность капилляров и снижает повышенную сосудистую проницаемость, вызванную такими медиаторами, как серотонин или гистамин на уровне микроциркуляторного русла; стимулирует эндогенную фибринолитическую активность; оказывает противовоспалительные эффекты, такие как ингибирование адгезии лейкоцитов после повреждения эндотелия и лейкоцитарной инфильтрации в поврежденных тканях, а также уменьшение высвобождения фактора некроза опухоли альфа. После ингаляции препарата Вентавис наблюдается прямая вазодилатация легочного артериального русла с последующим значительным улучшением таких показателей, как давление в легочных артериях, легочное сосудистое сопротивление, сердечный выброс, а также насыщение кислородом смешанной венозной крови. Влияние на системное сосудистое сопротивление и системное АД было минимальным. Фармакокинетика Абсорбция. При ингаляционном назначении илопроста пациентам с легочной гипертензией (доза илопроста, доставляемая через мундштук — 5 мкг, продолжительность ингаляции — от 4,6 до 10,6 мин) Cmax препарата в сыворотке определялась к моменту окончания ингаляции и составляла 100–200 пг/мл. Концентрация препарата снижается по мере выведения препарата (T1/2 составляет примерно 5–25 мин). В интервале от 30 мин до 1 ч после завершения ингаляции илопрост уже не определяется в центральной камере (предел чувствительности метода — 25 пг/мл). Распределение. В настоящее время отсутствуют исследования, выполненные с ингаляционным применением препарата. После в/в инфузии кажущийся Vss у здоровых добровольцев составил от 0,6 до 0,8 л/кг. В диапазоне концентраций от 30 до 3000 пг/мл общее связывание илопроста с белками плазмы не зависит от концентрации и составляет примерно 60%, из которых 75% приходится на связывание с альбумином. Метаболизм. В настоящее время отсутствуют исследования, выполненные с ингаляционным применением препарата. Результаты исследований in vitro указывают на сходный метаболизм илопроста в легких как после в/в, так и после ингаляционного введения. После в/в введения илопрост в большей степени подвергается метаболизму, главным образом, путем ?-окисления боковой карбоксильной цепи. В неизмененной форме препарат не выводится. Главный метаболит — тетранорилопрост, который обнаруживается в моче в свободном виде и конъюгированной форме. Как показали экспериментальные исследования у животных, тетранорилопрост фармакологически неактивен. По результатам исследований in vitro, участие цитохрома Р450 в метаболизме илопроста минимально. Выведение. В настоящее время отсутствуют исследования, выполненные с ингаляционным применением препарата. Выведение илопроста после в/в инфузии у субъектов с нормальной функцией почек и печени в большинстве случаев характеризуется двухфазным профилем со средними T1/2 от 3 до 5 мин и от 15 до 30 мин. Общий Cl илопроста составляет около 20 мл/кг/мин, что указывает на наличие дополнительного внепеченочного метаболизма илопроста. Было проведено исследование баланса массы с использованием илопроста, меченного 3Н, у здоровых субъектов. После в/в инфузии выведение общей радиоактивности составило 81%, при этом 68% было выведено с мочой, а 12% — с фекалиями. Элиминация метаболитов происходит в две фазы, для которых расчетные T1/2 составляют около 2 и 5 ч (плазма) и около 2 и 18 ч (моча). Нарушение функции почек В исследовании с в/в введением илопроста было показано, что у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на периодическом диализе, Cl препарата (средний Cl = 5±2 мл/мин/кг) значительно ниже, чем у пациентов с почечной недостаточностью, не получающих периодический диализ (средний Cl =18±2 мл/мин/кг). Нарушение функции печени Поскольку илопрост в большей степени подвергается метаболизму в печени, изменения функции печени влияют на концентрацию препарата в плазме. Результаты исследования с в/в введением препарата включали данные 8 пациентов с циррозом печени. Средний Cl илопроста составил по расчетам 10 мл/мин/кг. Возраст и пол Возраст и пол не имеют клинического значения для фармакокинетики илопроста.
Фармакологическое действие Илопрост является синтетическим аналогом простациклина, ингибирует агрегацию, адгезию и реакцию высвобождения тромбоцитов; расширяет артериолы и венулы; повышает плотность капилляров (восстанавливает нарушенную микроциркуляцию при помощи индукции вазодатации, торможения активации тромбоцитов, восстановления и защиты эндотелия, активации эндогенного фибринолиза и корректировки дисбаланса в системе цитокинов) и снижает повышенную сосудистую проницаемость, обусловленную медиаторами, такими как серотонин или гистамин, в системе микроциркуляции; активирует эндогенный фибринолиз; проявляет противовоспалительный эффект: подавляет адгезию и миграцию лейкоцитов после повреждения эндотелия, а также накопление лейкоцитов в поврежденной ткани, уменьшает выработку фактора некроза опухоли (ФНО альфа).
Фармакологическое действие ВИТРУМ КАРДИО ОМЕГА-3 - натуральный лекарственный препарат для эффективной профилактики и комплексного лечения атеросклероза и его осложнений.Препарат ВИТРУМ КАРДИО ОМЕГА-3 представляет собой комплекс незаменимых полиненасыщенных жирных кислот семейства омега-3 (омега-3 ПНЖК) - эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеной (ДГК). Особенностью препарата является оптимально подобранная терапевтически эффективная дозировка омега-3 ПНЖК в одной капсуле и отсутствие в нем насыщенных жирных кислот. Оказывает нормализующее влияние на обмен липидов крови Способен предупреждать развитие атеросклероза и способствует замедлению роста атеросклеротических бляшек Предупреждает образование тромбов в кровеносных сосудах Уменьшает риск развития инфаркта и инсульта Оказывает нормализующее действие на уровень артериального давления Препарат представляет собой комбинацию полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) семейства Омега-3 эйкозапентаеновой кислоты (ЕРА), докозагексаеновая кислоты (DHA) и витамина Е. Препарат применяется при нарушениях липидного обмена, обусловленных выраженной гипертриглицеридемией, обладает противовоспалительным действием. Способствует нормализации содержания ЛПНП и ЛПОНП, изменению жидкостных свойств мембран клеток и повышению функциональной активности мембранных рецепторов, что способствует улучшению липидно-клеточного взаимодействия липопротеидов с ферментами, улучшению метаболизма липопротеидов. ВИТРУМ КАРДИО ОМЕГА-3 способствует нормализации обмена липидов крови. Антиагрегатное действие препарата связано с замещением арахидоновой кислоты в составе фосфолипидов мембраны клеток или с торможением агрегации тромбоцитов в результате влияния на липидные свойства рецепторов с тромбоксаном А2/простагландином Н2. Противовоспалительное действие обусловлено уменьшением продукции метаболитов простагландина Е2, достигаемое включением в биосинтез эссенциальных жирных кислот. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты тормозят воспаление, уменьшают способность артерий к вазоконстрикции, снижают агрегацию тромбоцитов. Данный комплекс незаменимых полиненасыщенных жирных кислот применяется для нормализации липидного обмена и снижения риска развития атеросклероза. Витамин Е обладает антиоксидантной активностью, участвует в тканевом дыхании и других важнейших процессах тканевого метаболизма; защищает клетки и ткани от повреждающего действия избыточных количеств свободных радикалов и перекисных продуктов.