Каталог товарів

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Брилинта® содержит тикагрелор, представитель химического класса циклопентилтриазолопиримидинов, который является селективным и обратимым антагонистом Р2Y12-рецепторов прямого действия и предотвращает АДФ-опосредованную Р2Y12-зависимую активацию и агрегацию тромбоцитов. Тикагрелор не предотвращает связывание АДФ, но его взаимодействие с Р2Y12-рецептором тромбоцитов предотвращает АДФ-индуцированную трансдукцию сигналов. Т.к. тромбоциты участвуют в инициировании и/или развитии тромботических осложнений атеросклероза, было показано, что ингибирование функции тромбоцитов уменьшает риск развития сердечно-сосудистых явлений, таких как летальный исход, инфаркт миокарда или инсульт. Тикагрелор имеет дополнительный механизм действия, повышая локальные концентрации эндогенного аденозина путем ингибирования эндогенного равновесного нуклеозидного транспортера (ENT-1). Аденозин образуется локально в местах гипоксии и повреждения тканей путем высвобождения из АТФ и АДФ. Тикагрелор ингибирует ENT-1 и продлевает Т1/2 аденозина, тем самым увеличивая его локальную внеклеточную концентрацию, усиливая локальный аденозиновый ответ. Тикагрелор не имеет клинически значимого прямого влияния на аденозиновые рецепторы (А1, А2А, А2В, А3) и не метаболизируется до аденозина. Аденозин обладает следующими эффектами, которые включают в себя: вазодилатацию, кардиопротекцию, ингибирование агрегации тромбоцитов, модуляцию воспаления и возникновение одышки, которые могут влиять на клинический профиль тикагрелора. Было показано, что у здоровых добровольцев и у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) тикагрелор усиливал следующие эффекты аденозина: вазодилатацию (оцениваемую как увеличение коронарного кровотока у здоровых добровольцев; головную боль), ингибирование функции тромбоцитов (in vitro в цельной человеческой крови) и одышку. Тем не менее, связь повышенных локальных концентраций аденозина с клиническими исходами (показатели заболеваемости и смертности) не доказана.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Лизорил оказывает антигипертензивное действие.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Лизоретик оказывает антигипертензивное, диуретическое действие.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат Брилинта содержит в своем составе тикагрелор, представитель химического класса циклопентилтриазолопиримидинов, который является селективным и обратимым антагонистом P2Y 12 рецептора к аденозиндифосфату (АДФ) и может предотвращать АДФ-опосредованную активацию и агрегацию тромбоцитов. Тикагрелор активен при приеме внутрь и обратимо взаимодействует с P2Y 12 АДФ-рецептором тромбоцитов. Тикагрелор не взаимодействует с местом связывания самого АДФ, но его взаимодействие с P2Y 12 рецептором тромбоцитов к АДФ предотвращает трансдукцию сигналов. У пациентов со стабильным течением ишемической болезни сердца (ИБС) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты тикагрелор начинает быстро действовать, что подтверждается результатами определения среднего значения ингибирования агрегации тромбоцитов (ИАТ): через 0,5 часа после приема нагрузочной дозы 180 мг тикагрелора среднее значение ИАТ составляет примерно 41%, максимальное значение ИАТ 89% достигается через 2-4 часа после приема препарата и поддерживается в течение 2-8 часов. У 90% пациентов окончательное значение ИАТ более 70% достигается через 2 часа после приема препарата. При планировании АКШ, риск кровотечений возрастает, если тикагрелор прекращают менее, чем за 96 часов до процедуры.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат Брилинта содержит в своем составе тикагрелор, представитель химического класса циклопентилтриазолопиримидинов, который является селективным и обратимым антагонистом P2Y 12 рецептора к аденозиндифосфату (АДФ) и может предотвращать АДФ-опосредованную активацию и агрегацию тромбоцитов. Тикагрелор активен при приеме внутрь и обратимо взаимодействует с P2Y 12 АДФ-рецептором тромбоцитов. Тикагрелор не взаимодействует с местом связывания самого АДФ, но его взаимодействие с P2Y 12 рецептором тромбоцитов к АДФ предотвращает трансдукцию сигналов. У пациентов со стабильным течением ишемической болезни сердца (ИБС) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты тикагрелор начинает быстро действовать, что подтверждается результатами определения среднего значения ингибирования агрегации тромбоцитов (ИАТ): через 0,5 часа после приема нагрузочной дозы 180 мг тикагрелора среднее значение ИАТ составляет примерно 41%, максимальное значение ИАТ 89% достигается через 2-4 часа после приема препарата и поддерживается в течение 2-8 часов. У 90% пациентов окончательное значение ИАТ более 70% достигается через 2 часа после приема препарата. При планировании АКШ, риск кровотечений возрастает, если тикагрелор прекращают менее, чем за 96 часов до процедуры.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика  Лозартан является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II типа (AT1). Не подавляет киназу II - фермент, который разрушает брадикинин. Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшает постнагрузку, снижает системное артериальное давление. Снижает давление в малом круге кровообращения Фармакокинетика  Лозартан хорошо абсорбируется в желудочно-кишечном тракте после приема препарата внутрь и подвергается первоначальному метаболизму при первичном прохождении через печень. Биодоступность лозартана составляет около 33%. Препарат не кумулируется в организме. Период полувыведения лозартана 2 часа. Как лозартан, так и его метаболит связываются в высокой степени с белками плазмы крови 92-99%. Лозартан выводится с мочой и желчью.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, выделяющиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению ЧСС, минутного объема и усилению сократимости сердца, а также повышению АД, вызываемых резким выбросом катехоламинов. В отличие от обычных таблетированных лекарственных форм селективных бета1-адреноблокаторов (включая метопролол тартрат), при применении препарата Беталок® ЗОК наблюдается постоянная концентрация препарата в плазме крови и обеспечивается устойчивый клинический эффект (блокада ?1-адренорецепторов) в течение более 24 ч. Вследствие отсутствия явных пиковых концентраций в плазме, клинически Беталок® ЗОК характеризуется лучшей селективностью в отношении ?1-адренорецепторов по сравнению с обычными таблетированными формами бета1-адреноблокаторов. Кроме того, в значительной степени уменьшается потенциальный риск побочных эффектов, наблюдаемых при пиковых концентрациях препарата в плазме, например, брадикардия и слабость в ногах при ходьбе. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать Беталок® ЗОК в сочетании с бета2-адреномиметиками. При совместном применении с бета2-адреномиметиками Беталок® ЗОК в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую бета2-адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные бета-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные бета-адреноблокаторы, влияет на продукцию инсулина и углеводный метаболизм. Влияние препарата на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными бета-адреноблокаторами. Применение препарата Беталок® ЗОК при артериальной гипертензии приводит к значительному снижению АД в течение более чем 24 ч как в положении лежа и стоя, так и при нагрузке. В начале терапии метопрололом отмечается увеличение ОПСС. При длительном применении возможно снижение АД вследствие уменьшения ОПСС при неизменном сердечном выбросе. В MERIT-HF-исследовании выживаемости при хронической сердечной недостаточности (II-IV функциональный класс по классификации NYHA) со сниженной фракцией выброса (? 0,4), включавшем 3991 пациента, Беталок® ЗОК показал повышение выживаемости и снижение частоты госпитализаций. При длительном лечении у пациентов достигалось общее улучшение самочувствия, ослабление выраженности симптомов (по функциональным классам NYHA). Также терапия с применением препарата Беталок® ЗОК показала повышение фракции выброса левого желудочка, снижение конечного систолического и конечного диастолического объемов левого желудочка. Качество жизни в период лечения препаратом Беталок® ЗОК не ухудшается или улучшается. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок® ЗОК наблюдалось у пациентов после инфаркта миокарда.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Амлодипин — производное дигидропиридина. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует «медленные» кальциевые каналы, ингибирует трансмембранный переход кальция внутрь клеток гладкой мышцы сердца и сосудов (в большей степени — в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). Оказывает гипотензивный и антиангинальный эффект. Механизм гипотензивного действия амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Амлодипин уменьшает ишемию миокарда следующими двумя путями: 1. Расширяет артериолы и, таким образом, снижает общее периферическое сопротивление (постнагрузку), при этом частота сердечных сокращений практически не изменяется, что приводит к снижению потребления энергии и потребности миокарда в кислороде. 2. Расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы как в нормальных, так и в ишемизированных зонах миокарда, что увеличивает поступление кислорода в миокард у больных вазоспастической стенокардией (стенокардия Принцметала) и предотвращает развитие коронароспазма, вызываемого курением. У больных артериальной гипертензией разовая суточная доза Калчека обеспечивает снижение артериального давления (АД) на протяжении 24 часов (как в положении «лежа», так и «стоя»). Благодаря медленному началу действия амлодипин не вызывает резкого снижения АД. У больных стенокардией разовая суточная доза препарата увеличивает время выполнения физической нагрузки, задерживает развитие очередного приступа стенокардии и депрессии сегмента ST (на 1 мм) на фоне физической нагрузки, снижает частоту приступов стенокардии и потребление нитроглицерина. Применение у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (включая коронарный атеросклероз с поражением одного сосуда и до стеноза 3-х и более артерий и атеросклероза сонных артерии), перенесших инфаркт миокарда, чрезкожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий (ТЛП) или страдающих стенокардией, применение Калчека предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, инсульта, ТЛП, аортокоронарного шунтирования, приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН), снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного потока. Применение у больных с сердечной недостаточностью Калчек не повышает риск смерти или развития осложнений и смертельных исходов у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) III–IV функционального класса (пo NYHA) на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ. У больных ХСН III–IV функционального класса по ТНРФ не ишемической этиологии при применении Калчека существует вероятность возникновения отека легких. Калчек не оказывает какого-либо неблагоприятного влияния на обмен веществ и концентрацию липидов плазмы крови. Фармакокинетика После приема внутрь амлодипин медленно абсорбируется (около 90%) из желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет 64–80%, максимальная концентрация в сыворотке крови наблюдается через 6–9 часов. Равновесные концентрации достигаются после 7–8 дней терапии препаратом. Прием пищи не влияет на абсорбцию амлодипина. Средний объем распределения составляет 21 л/кг массы тела, что указывает на то, что большая часть препарата находиться в тканях, а относительно меньшая — в крови. Большая часть препарата, находящегося в крови (97%), связывается с белками плазмы крови. Амлодипин метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. После однократного приема внутрь период полувыведения (T1/2) составляет в среднем 35 часов. Около 60% принятой внутрь дозы выводится почками преимущественно в виде метаболитов, 10% — в неизмененном виде, а 20–25% — с желчью через кишечник. У пациентов с артериальной гипертензией Т1/2 — 48 часов, у пожилых пациентов (старше 65 лет) выведение амлодипина замедлено (T1/2 — 65 ч) по сравнению с молодыми пациентами, однако эта граница не имеет клинического значения. У пациентов с печеночной недостаточностью предполагается удлинение T1/2, и при длительном назначении кумуляция препарата в организме будет выше (Т1/2 до 60 ч). Почечная недостаточность не оказывает существенного влияния на кинетику амлодипина. Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер. При гемодиализе не удаляется.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, выделяющиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению ЧСС, минутного объема и усилению сократимости сердца, а также повышению АД, вызываемых резким выбросом катехоламинов. В отличие от обычных таблетированных лекарственных форм селективных бета1-адреноблокаторов (включая метопролол тартрат), при применении препарата Беталок® ЗОК наблюдается постоянная концентрация препарата в плазме крови и обеспечивается устойчивый клинический эффект (блокада ?1-адренорецепторов) в течение более 24 ч. Вследствие отсутствия явных пиковых концентраций в плазме, клинически Беталок® ЗОК характеризуется лучшей селективностью в отношении ?1-адренорецепторов по сравнению с обычными таблетированными формами бета1-адреноблокаторов. Кроме того, в значительной степени уменьшается потенциальный риск побочных эффектов, наблюдаемых при пиковых концентрациях препарата в плазме, например, брадикардия и слабость в ногах при ходьбе. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать Беталок® ЗОК в сочетании с бета2-адреномиметиками. При совместном применении с бета2-адреномиметиками Беталок® ЗОК в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую бета2-адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные бета-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные бета-адреноблокаторы, влияет на продукцию инсулина и углеводный метаболизм. Влияние препарата на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными бета-адреноблокаторами. Применение препарата Беталок® ЗОК при артериальной гипертензии приводит к значительному снижению АД в течение более чем 24 ч как в положении лежа и стоя, так и при нагрузке. В начале терапии метопрололом отмечается увеличение ОПСС. При длительном применении возможно снижение АД вследствие уменьшения ОПСС при неизменном сердечном выбросе. В MERIT-HF-исследовании выживаемости при хронической сердечной недостаточности (II-IV функциональный класс по классификации NYHA) со сниженной фракцией выброса (? 0,4), включавшем 3991 пациента, Беталок® ЗОК показал повышение выживаемости и снижение частоты госпитализаций. При длительном лечении у пациентов достигалось общее улучшение самочувствия, ослабление выраженности симптомов (по функциональным классам NYHA). Также терапия с применением препарата Беталок® ЗОК показала повышение фракции выброса левого желудочка, снижение конечного систолического и конечного диастолического объемов левого желудочка. Качество жизни в период лечения препаратом Беталок® ЗОК не ухудшается или улучшается. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок® ЗОК наблюдалось у пациентов после инфаркта миокарда.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, выделяющиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению ЧСС, минутного объема и усилению сократимости сердца, а также повышению АД, вызываемых резким выбросом катехоламинов. В отличие от обычных таблетированных лекарственных форм селективных бета1-адреноблокаторов (включая метопролол тартрат), при применении препарата Беталок® ЗОК наблюдается постоянная концентрация препарата в плазме крови и обеспечивается устойчивый клинический эффект (блокада ?1-адренорецепторов) в течение более 24 ч. Вследствие отсутствия явных пиковых концентраций в плазме, клинически Беталок® ЗОК характеризуется лучшей селективностью в отношении ?1-адренорецепторов по сравнению с обычными таблетированными формами бета1-адреноблокаторов. Кроме того, в значительной степени уменьшается потенциальный риск побочных эффектов, наблюдаемых при пиковых концентрациях препарата в плазме, например, брадикардия и слабость в ногах при ходьбе. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать Беталок® ЗОК в сочетании с бета2-адреномиметиками. При совместном применении с бета2-адреномиметиками Беталок® ЗОК в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую бета2-адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные бета-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные бета-адреноблокаторы, влияет на продукцию инсулина и углеводный метаболизм. Влияние препарата на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными бета-адреноблокаторами. Применение препарата Беталок® ЗОК при артериальной гипертензии приводит к значительному снижению АД в течение более чем 24 ч как в положении лежа и стоя, так и при нагрузке. В начале терапии метопрололом отмечается увеличение ОПСС. При длительном применении возможно снижение АД вследствие уменьшения ОПСС при неизменном сердечном выбросе. В MERIT-HF-исследовании выживаемости при хронической сердечной недостаточности (II-IV функциональный класс по классификации NYHA) со сниженной фракцией выброса (? 0,4), включавшем 3991 пациента, Беталок® ЗОК показал повышение выживаемости и снижение частоты госпитализаций. При длительном лечении у пациентов достигалось общее улучшение самочувствия, ослабление выраженности симптомов (по функциональным классам NYHA). Также терапия с применением препарата Беталок® ЗОК показала повышение фракции выброса левого желудочка, снижение конечного систолического и конечного диастолического объемов левого желудочка. Качество жизни в период лечения препаратом Беталок® ЗОК не ухудшается или улучшается. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок® ЗОК наблюдалось у пациентов после инфаркта миокарда.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Гипотензивное, антиангинальное. Плендил блокирует кальциевые каналы, тормозит поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки артериальных сосудов, вызывает их расширение, уменьшает ОПСС, понижает АД, постнагрузку на сердце, увеличивает коронарный кровоток, улучшает баланс снабжения/потребления кислорода миокардом.
Швидке замовлення
Теноретик оказывает антигипертензивное действие.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Теночек оказывает антигипертензивное действие.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Лизорил оказывает антигипертензивное действие.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Гипотензивное, антиангинальное. Плендил блокирует кальциевые каналы, тормозит поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки артериальных сосудов, вызывает их расширение, уменьшает ОПСС, понижает АД, постнагрузку на сердце, увеличивает коронарный кровоток, улучшает баланс снабжения/потребления кислорода миокардом.
Швидке замовлення
Гипотензивное, антиангинальное. Плендил блокирует кальциевые каналы, тормозит поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки артериальных сосудов, вызывает их расширение, уменьшает ОПСС, понижает АД, постнагрузк
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Атаканд оказывает гипотензивное действие. Селективно блокирует рецепторы ангиотензина II (типа АТ1).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Тенорик оказывает антигипертензивное действие.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Атаканд оказывает гипотензивное действие. Селективно блокирует рецепторы ангиотензина II (типа АТ1).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие атаканд Плюс - комбинированный антигипертензивный препарат. Кандесартан селективно блокирует рецепторы AT II (подтип AT,). Предупреждает развитие эффектов AT II — повышение АД за счет вазоконстрикции, стимуляция синтеза и высвобождения альдостерона, ренина, вазопрессина, катехоламинов, реабсорбции натрия, усиления сердечных сокращений. Снижает ОПСС, повышает почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Вызывает компенсаторное увеличение активности ренина плазмы, концентраций AT I и AT II. Гидрохлоротиазид вызывает умеренно выраженный диуретический эффект, увеличивая выведение из организма ионов натрия, хлора, калия и воды, уменьшает объем плазмы.крови и внеклеточной жидкости. Уменьшает содержание ионов натрия в сосудистой стенке, снижая ее чувствительность к вазоконстрикторным влияниям и усиливая тем самым гипотензивный эффект кандесартана. Атаканд плюс вызывает продолжительное гипотензивное действие без увеличения ЧСС. Ортостатической артериальной гипотензии при первом приеме не наблюдается, после окончания лечения АГ не усиливается. Гипотензивный эффект развивается постепенно и продолжается до 24 ч. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается через 4 нед после начала лечения. В процессе абсорбции в слизистой оболочке пищеварительного тракта подвергается гидролизу с образованием активного вещества (кандесартана).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Метопролол - ?1-адреноблокатор, блокирующий ?1-рецепторы в дозах значительно меньших, чем дозы, требующиеся для блокирования ?2-рецепторов. Метопролол обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, выделяющиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению ЧСС, минутного объема и усилению сократимости сердца, а также повышению АД, вызываемых резким выбросом катехоламинов. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать метопролол в сочетании с ?2- адреномиметиками. При совместном использовании с ?2- адреномиметиками Беталок® в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую ?2-адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные ?-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные ?-адреноблокаторы влияет на продукцию инсулина и углеводный метаболизм. Влияние препарата Беталок® на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными р-адреноблокаторами. Клинические исследования показали, что Беталок® может вызывать незначительное повышение уровня триглицеридов и уменьшение содержания свободных жирных кислот в крови. В некоторых случаях отмечалось незначительное уменьшение фракции липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что менее выражено, чем в случае применения неселективных Р-адреноблокаторов. Однако в одном из клинических исследований было показано значительное снижение уровня общего холестерина в сыворотке крови при лечении метопрололом в течение нескольких лет. Качество жизни в период лечения препаратом Беталок® не ухудшается или улучшается. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок® наблюдали у пациентов после инфаркта миокарда.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие У пациентов с инфарктом миокарда внутривенное введение метопролола уменьшает боль в груди и снижает риск развития мерцания и трепетания предсердии. Внутривенное введение метопролола при первых симптомах (в течение 24 часов после появления первых симптомов) снижает риск развития инфаркта миокарда. Раннее начало лечения метопрололом приводит к улучшению дальнейшего прогноза лечения инфаркта миокарда. Достигается уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС) при пароксизмальной тахикардии и мерцании (трепетании) предсердий. Метопролол - ?1-адреноблокатор, блокирующий ?1-рецепторы в дозах значительно меньших, чем дозы, требующиеся для блокирования ?2-рецепторов. Метопролол обладает незначительным мембраностабилизируюшим действием и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, образующиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению частоты сердечных сокращений, минутного объема и усилению сократимости миокарда, а также подъёму АД, вызываемых режим выбросом катехоламинов. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать метопролол в сочетании с ?2-адреномиметиками. При совместном использовании с ?2- адреномиметиками Беталок® в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую ?2- адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные ?-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные ?-адреноблокаюры. влияем на продукцию инсулина и углеводный обмен. Влияние препарата Беталок® на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными ?-адреноблокаторами. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок наблюдали у пациентов после инфаркта миокарда.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Атаканд оказывает гипотензивное действие. Селективно блокирует рецепторы ангиотензина II (типа АТ1).