Каталог товарів

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Брилинта® содержит тикагрелор, представитель химического класса циклопентилтриазолопиримидинов, который является селективным и обратимым антагонистом Р2Y12-рецепторов прямого действия и предотвращает АДФ-опосредованную Р2Y12-зависимую активацию и агрегацию тромбоцитов. Тикагрелор не предотвращает связывание АДФ, но его взаимодействие с Р2Y12-рецептором тромбоцитов предотвращает АДФ-индуцированную трансдукцию сигналов. Т.к. тромбоциты участвуют в инициировании и/или развитии тромботических осложнений атеросклероза, было показано, что ингибирование функции тромбоцитов уменьшает риск развития сердечно-сосудистых явлений, таких как летальный исход, инфаркт миокарда или инсульт. Тикагрелор имеет дополнительный механизм действия, повышая локальные концентрации эндогенного аденозина путем ингибирования эндогенного равновесного нуклеозидного транспортера (ENT-1). Аденозин образуется локально в местах гипоксии и повреждения тканей путем высвобождения из АТФ и АДФ. Тикагрелор ингибирует ENT-1 и продлевает Т1/2 аденозина, тем самым увеличивая его локальную внеклеточную концентрацию, усиливая локальный аденозиновый ответ. Тикагрелор не имеет клинически значимого прямого влияния на аденозиновые рецепторы (А1, А2А, А2В, А3) и не метаболизируется до аденозина. Аденозин обладает следующими эффектами, которые включают в себя: вазодилатацию, кардиопротекцию, ингибирование агрегации тромбоцитов, модуляцию воспаления и возникновение одышки, которые могут влиять на клинический профиль тикагрелора. Было показано, что у здоровых добровольцев и у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) тикагрелор усиливал следующие эффекты аденозина: вазодилатацию (оцениваемую как увеличение коронарного кровотока у здоровых добровольцев; головную боль), ингибирование функции тромбоцитов (in vitro в цельной человеческой крови) и одышку. Тем не менее, связь повышенных локальных концентраций аденозина с клиническими исходами (показатели заболеваемости и смертности) не доказана.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Илопрост является синтетическим аналогом простациклина, ингибирует агрегацию, адгезию и реакцию высвобождения тромбоцитов; расширяет артериолы и венулы; повышает плотность капилляров (восстанавливает нарушенную микроциркуляцию при помощи индукции вазодатации, торможения активации тромбоцитов, восстановления и защиты эндотелия, активации эндогенного фибринолиза и корректировки дисбаланса в системе цитокинов) и снижает повышенную сосудистую проницаемость, обусловленную медиаторами, такими как серотонин или гистамин, в системе микроциркуляции; активирует эндогенный фибринолиз; проявляет противовоспалительный эффект: подавляет адгезию и миграцию лейкоцитов после повреждения эндотелия, а также накопление лейкоцитов в поврежденной ткани, уменьшает выработку фактора некроза опухоли (ФНО альфа).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Ксарелто  - антикоагулянт прямого действия. Ривароксабан - высокоселективный прямой ингибитор фактора Ха, обладающий высокой биодоступностью при приеме внутрь. Активация фактора X с образованием фактора Ха через внутренний и внешний пути свертывания играет центральную роль в коагуляционном каскаде. У человека наблюдалось дозозависимое ингибирование фактора Ха. Ривароксабан оказывает дозозависимое влияние на протромбиновое время и близко коррелирует с концентрациями в плазме (r=0/98), если для анализа используется набор Neoplastin . При использовании других реактивов результаты будут отличаться. Протромбиновое время следует измерять в секундах, поскольку MHO откалибровано и сертифицировано только для производных кумарина и не может применяться для других антикоагулянтов. У пациентов, которым проводятся большие ортопедические операции, 5/95-процентили для протромбинового времени (Neoplastin) через 2-4 ч после приема таблетки (т.е. на максимуме эффекта) варьируют от 13 до 25 секунд. Также ривароксабан дозозависимо увеличивает АЧТВ и результат HepTest; однако эти параметры не рекомендуется использовать для оценки фармакодинамических эффектов ривароксабана. Ривароксабан также влияет на активность анти-Ха фактора, однако стандарты для калибровки отсутствуют. В период лечения ривароксабаном проводить мониторинг параметров свертывания крови не требуется. У здоровых мужчин и женщин старше 50 лет удлинение интервала QT под влиянием ривароксабана не наблюдалось.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Ксарелто - антикоагулянт прямого действия. Ривароксабан - высокоселективный прямой ингибитор фактора Ха, обладающий высокой биодоступностью при приеме внутрь. Активация фактора X с образованием фактора Ха через внутренний и внешний пути свертывания играет центральную роль в коагуляционном каскаде. У человека наблюдалось дозозависимое ингибирование фактора Ха. Ривароксабан оказывает дозозависимое влияние на протромбиновое время и близко коррелирует с концентрациями в плазме (r=0/98), если для анализа используется набор Neoplastin. При использовании других реактивов результаты будут отличаться. Протромбиновое время следует измерять в секундах, поскольку MHO откалибровано и сертифицировано только для производных кумарина и не может применяться для других антикоагулянтов. У пациентов, которым проводятся большие ортопедические операции, 5/95-процентили для протромбинового времени (Neoplastin) через 2-4 ч после приема таблетки (т.е. на максимуме эффекта) варьируют от 13 до 25 секунд. Также ривароксабан дозозависимо увеличивает АЧТВ и результат HepTest; однако эти параметры не рекомендуется использовать для оценки фармакодинамических эффектов ривароксабана. Ривароксабан также влияет на активность анти-Ха фактора, однако стандарты для калибровки отсутствуют. В период лечения ривароксабаном проводить мониторинг параметров свертывания крови не требуется. У здоровых мужчин и женщин старше 50 лет удлинение интервала QT под влиянием ривароксабана не наблюдалось.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат Брилинта содержит в своем составе тикагрелор, представитель химического класса циклопентилтриазолопиримидинов, который является селективным и обратимым антагонистом P2Y 12 рецептора к аденозиндифосфату (АДФ) и может предотвращать АДФ-опосредованную активацию и агрегацию тромбоцитов. Тикагрелор активен при приеме внутрь и обратимо взаимодействует с P2Y 12 АДФ-рецептором тромбоцитов. Тикагрелор не взаимодействует с местом связывания самого АДФ, но его взаимодействие с P2Y 12 рецептором тромбоцитов к АДФ предотвращает трансдукцию сигналов. У пациентов со стабильным течением ишемической болезни сердца (ИБС) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты тикагрелор начинает быстро действовать, что подтверждается результатами определения среднего значения ингибирования агрегации тромбоцитов (ИАТ): через 0,5 часа после приема нагрузочной дозы 180 мг тикагрелора среднее значение ИАТ составляет примерно 41%, максимальное значение ИАТ 89% достигается через 2-4 часа после приема препарата и поддерживается в течение 2-8 часов. У 90% пациентов окончательное значение ИАТ более 70% достигается через 2 часа после приема препарата. При планировании АКШ, риск кровотечений возрастает, если тикагрелор прекращают менее, чем за 96 часов до процедуры.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Препарат Брилинта содержит в своем составе тикагрелор, представитель химического класса циклопентилтриазолопиримидинов, который является селективным и обратимым антагонистом P2Y 12 рецептора к аденозиндифосфату (АДФ) и может предотвращать АДФ-опосредованную активацию и агрегацию тромбоцитов. Тикагрелор активен при приеме внутрь и обратимо взаимодействует с P2Y 12 АДФ-рецептором тромбоцитов. Тикагрелор не взаимодействует с местом связывания самого АДФ, но его взаимодействие с P2Y 12 рецептором тромбоцитов к АДФ предотвращает трансдукцию сигналов. У пациентов со стабильным течением ишемической болезни сердца (ИБС) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты тикагрелор начинает быстро действовать, что подтверждается результатами определения среднего значения ингибирования агрегации тромбоцитов (ИАТ): через 0,5 часа после приема нагрузочной дозы 180 мг тикагрелора среднее значение ИАТ составляет примерно 41%, максимальное значение ИАТ 89% достигается через 2-4 часа после приема препарата и поддерживается в течение 2-8 часов. У 90% пациентов окончательное значение ИАТ более 70% достигается через 2 часа после приема препарата. При планировании АКШ, риск кровотечений возрастает, если тикагрелор прекращают менее, чем за 96 часов до процедуры.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Илопрост, активный ингредиент препарата Вентавис, представляет собой синтетический аналог простациклина. Препарат ингибирует агрегацию тромбоцитов, адгезию тромбоцитов и реакции высвобождения растворимых молекул адгезии; расширяет артериолы и венулы; увеличивает плотность капилляров и снижает повышенную сосудистую проницаемость, вызванную такими медиаторами, как серотонин или гистамин на уровне микроциркуляторного русла; стимулирует эндогенную фибринолитическую активность; оказывает противовоспалительные эффекты, такие как ингибирование адгезии лейкоцитов после повреждения эндотелия и лейкоцитарной инфильтрации в поврежденных тканях, а также уменьшение высвобождения фактора некроза опухоли альфа. После ингаляции препарата Вентавис наблюдается прямая вазодилатация легочного артериального русла с последующим значительным улучшением таких показателей, как давление в легочных артериях, легочное сосудистое сопротивление, сердечный выброс, а также насыщение кислородом смешанной венозной крови. Влияние на системное сосудистое сопротивление и системное АД было минимальным. Фармакокинетика Абсорбция. При ингаляционном назначении илопроста пациентам с легочной гипертензией (доза илопроста, доставляемая через мундштук — 5 мкг, продолжительность ингаляции — от 4,6 до 10,6 мин) Cmax препарата в сыворотке определялась к моменту окончания ингаляции и составляла 100–200 пг/мл. Концентрация препарата снижается по мере выведения препарата (T1/2 составляет примерно 5–25 мин). В интервале от 30 мин до 1 ч после завершения ингаляции илопрост уже не определяется в центральной камере (предел чувствительности метода — 25 пг/мл). Распределение. В настоящее время отсутствуют исследования, выполненные с ингаляционным применением препарата. После в/в инфузии кажущийся Vss у здоровых добровольцев составил от 0,6 до 0,8 л/кг. В диапазоне концентраций от 30 до 3000 пг/мл общее связывание илопроста с белками плазмы не зависит от концентрации и составляет примерно 60%, из которых 75% приходится на связывание с альбумином. Метаболизм. В настоящее время отсутствуют исследования, выполненные с ингаляционным применением препарата. Результаты исследований in vitro указывают на сходный метаболизм илопроста в легких как после в/в, так и после ингаляционного введения. После в/в введения илопрост в большей степени подвергается метаболизму, главным образом, путем ?-окисления боковой карбоксильной цепи. В неизмененной форме препарат не выводится. Главный метаболит — тетранорилопрост, который обнаруживается в моче в свободном виде и конъюгированной форме. Как показали экспериментальные исследования у животных, тетранорилопрост фармакологически неактивен. По результатам исследований in vitro, участие цитохрома Р450 в метаболизме илопроста минимально. Выведение. В настоящее время отсутствуют исследования, выполненные с ингаляционным применением препарата. Выведение илопроста после в/в инфузии у субъектов с нормальной функцией почек и печени в большинстве случаев характеризуется двухфазным профилем со средними T1/2 от 3 до 5 мин и от 15 до 30 мин. Общий Cl илопроста составляет около 20 мл/кг/мин, что указывает на наличие дополнительного внепеченочного метаболизма илопроста. Было проведено исследование баланса массы с использованием илопроста, меченного 3Н, у здоровых субъектов. После в/в инфузии выведение общей радиоактивности составило 81%, при этом 68% было выведено с мочой, а 12% — с фекалиями. Элиминация метаболитов происходит в две фазы, для которых расчетные T1/2 составляют около 2 и 5 ч (плазма) и около 2 и 18 ч (моча). Нарушение функции почек В исследовании с в/в введением илопроста было показано, что у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на периодическом диализе, Cl препарата (средний Cl = 5±2 мл/мин/кг) значительно ниже, чем у пациентов с почечной недостаточностью, не получающих периодический диализ (средний Cl =18±2 мл/мин/кг). Нарушение функции печени Поскольку илопрост в большей степени подвергается метаболизму в печени, изменения функции печени влияют на концентрацию препарата в плазме. Результаты исследования с в/в введением препарата включали данные 8 пациентов с циррозом печени. Средний Cl илопроста составил по расчетам 10 мл/мин/кг. Возраст и пол Возраст и пол не имеют клинического значения для фармакокинетики илопроста.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Илопрост является синтетическим аналогом простациклина, ингибирует агрегацию, адгезию и реакцию высвобождения тромбоцитов; расширяет артериолы и венулы; повышает плотность капилляров (восстанавливает нарушенную микроциркуляцию при помощи индукции вазодатации, торможения активации тромбоцитов, восстановления и защиты эндотелия, активации эндогенного фибринолиза и корректировки дисбаланса в системе цитокинов) и снижает повышенную сосудистую проницаемость, обусловленную медиаторами, такими как серотонин или гистамин, в системе микроциркуляции; активирует эндогенный фибринолиз; проявляет противовоспалительный эффект: подавляет адгезию и миграцию лейкоцитов после повреждения эндотелия, а также накопление лейкоцитов в поврежденной ткани, уменьшает выработку фактора некроза опухоли (ФНО альфа).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, выделяющиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению ЧСС, минутного объема и усилению сократимости сердца, а также повышению АД, вызываемых резким выбросом катехоламинов. В отличие от обычных таблетированных лекарственных форм селективных бета1-адреноблокаторов (включая метопролол тартрат), при применении препарата Беталок® ЗОК наблюдается постоянная концентрация препарата в плазме крови и обеспечивается устойчивый клинический эффект (блокада ?1-адренорецепторов) в течение более 24 ч. Вследствие отсутствия явных пиковых концентраций в плазме, клинически Беталок® ЗОК характеризуется лучшей селективностью в отношении ?1-адренорецепторов по сравнению с обычными таблетированными формами бета1-адреноблокаторов. Кроме того, в значительной степени уменьшается потенциальный риск побочных эффектов, наблюдаемых при пиковых концентрациях препарата в плазме, например, брадикардия и слабость в ногах при ходьбе. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать Беталок® ЗОК в сочетании с бета2-адреномиметиками. При совместном применении с бета2-адреномиметиками Беталок® ЗОК в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую бета2-адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные бета-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные бета-адреноблокаторы, влияет на продукцию инсулина и углеводный метаболизм. Влияние препарата на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными бета-адреноблокаторами. Применение препарата Беталок® ЗОК при артериальной гипертензии приводит к значительному снижению АД в течение более чем 24 ч как в положении лежа и стоя, так и при нагрузке. В начале терапии метопрололом отмечается увеличение ОПСС. При длительном применении возможно снижение АД вследствие уменьшения ОПСС при неизменном сердечном выбросе. В MERIT-HF-исследовании выживаемости при хронической сердечной недостаточности (II-IV функциональный класс по классификации NYHA) со сниженной фракцией выброса (? 0,4), включавшем 3991 пациента, Беталок® ЗОК показал повышение выживаемости и снижение частоты госпитализаций. При длительном лечении у пациентов достигалось общее улучшение самочувствия, ослабление выраженности симптомов (по функциональным классам NYHA). Также терапия с применением препарата Беталок® ЗОК показала повышение фракции выброса левого желудочка, снижение конечного систолического и конечного диастолического объемов левого желудочка. Качество жизни в период лечения препаратом Беталок® ЗОК не ухудшается или улучшается. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок® ЗОК наблюдалось у пациентов после инфаркта миокарда.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, выделяющиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению ЧСС, минутного объема и усилению сократимости сердца, а также повышению АД, вызываемых резким выбросом катехоламинов. В отличие от обычных таблетированных лекарственных форм селективных бета1-адреноблокаторов (включая метопролол тартрат), при применении препарата Беталок® ЗОК наблюдается постоянная концентрация препарата в плазме крови и обеспечивается устойчивый клинический эффект (блокада ?1-адренорецепторов) в течение более 24 ч. Вследствие отсутствия явных пиковых концентраций в плазме, клинически Беталок® ЗОК характеризуется лучшей селективностью в отношении ?1-адренорецепторов по сравнению с обычными таблетированными формами бета1-адреноблокаторов. Кроме того, в значительной степени уменьшается потенциальный риск побочных эффектов, наблюдаемых при пиковых концентрациях препарата в плазме, например, брадикардия и слабость в ногах при ходьбе. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать Беталок® ЗОК в сочетании с бета2-адреномиметиками. При совместном применении с бета2-адреномиметиками Беталок® ЗОК в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую бета2-адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные бета-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные бета-адреноблокаторы, влияет на продукцию инсулина и углеводный метаболизм. Влияние препарата на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными бета-адреноблокаторами. Применение препарата Беталок® ЗОК при артериальной гипертензии приводит к значительному снижению АД в течение более чем 24 ч как в положении лежа и стоя, так и при нагрузке. В начале терапии метопрололом отмечается увеличение ОПСС. При длительном применении возможно снижение АД вследствие уменьшения ОПСС при неизменном сердечном выбросе. В MERIT-HF-исследовании выживаемости при хронической сердечной недостаточности (II-IV функциональный класс по классификации NYHA) со сниженной фракцией выброса (? 0,4), включавшем 3991 пациента, Беталок® ЗОК показал повышение выживаемости и снижение частоты госпитализаций. При длительном лечении у пациентов достигалось общее улучшение самочувствия, ослабление выраженности симптомов (по функциональным классам NYHA). Также терапия с применением препарата Беталок® ЗОК показала повышение фракции выброса левого желудочка, снижение конечного систолического и конечного диастолического объемов левого желудочка. Качество жизни в период лечения препаратом Беталок® ЗОК не ухудшается или улучшается. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок® ЗОК наблюдалось у пациентов после инфаркта миокарда.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, выделяющиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению ЧСС, минутного объема и усилению сократимости сердца, а также повышению АД, вызываемых резким выбросом катехоламинов. В отличие от обычных таблетированных лекарственных форм селективных бета1-адреноблокаторов (включая метопролол тартрат), при применении препарата Беталок® ЗОК наблюдается постоянная концентрация препарата в плазме крови и обеспечивается устойчивый клинический эффект (блокада ?1-адренорецепторов) в течение более 24 ч. Вследствие отсутствия явных пиковых концентраций в плазме, клинически Беталок® ЗОК характеризуется лучшей селективностью в отношении ?1-адренорецепторов по сравнению с обычными таблетированными формами бета1-адреноблокаторов. Кроме того, в значительной степени уменьшается потенциальный риск побочных эффектов, наблюдаемых при пиковых концентрациях препарата в плазме, например, брадикардия и слабость в ногах при ходьбе. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать Беталок® ЗОК в сочетании с бета2-адреномиметиками. При совместном применении с бета2-адреномиметиками Беталок® ЗОК в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую бета2-адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные бета-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные бета-адреноблокаторы, влияет на продукцию инсулина и углеводный метаболизм. Влияние препарата на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными бета-адреноблокаторами. Применение препарата Беталок® ЗОК при артериальной гипертензии приводит к значительному снижению АД в течение более чем 24 ч как в положении лежа и стоя, так и при нагрузке. В начале терапии метопрололом отмечается увеличение ОПСС. При длительном применении возможно снижение АД вследствие уменьшения ОПСС при неизменном сердечном выбросе. В MERIT-HF-исследовании выживаемости при хронической сердечной недостаточности (II-IV функциональный класс по классификации NYHA) со сниженной фракцией выброса (? 0,4), включавшем 3991 пациента, Беталок® ЗОК показал повышение выживаемости и снижение частоты госпитализаций. При длительном лечении у пациентов достигалось общее улучшение самочувствия, ослабление выраженности симптомов (по функциональным классам NYHA). Также терапия с применением препарата Беталок® ЗОК показала повышение фракции выброса левого желудочка, снижение конечного систолического и конечного диастолического объемов левого желудочка. Качество жизни в период лечения препаратом Беталок® ЗОК не ухудшается или улучшается. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок® ЗОК наблюдалось у пациентов после инфаркта миокарда.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Гипотензивное, антиангинальное. Плендил блокирует кальциевые каналы, тормозит поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки артериальных сосудов, вызывает их расширение, уменьшает ОПСС, понижает АД, постнагрузку на сердце, увеличивает коронарный кровоток, улучшает баланс снабжения/потребления кислорода миокардом.
Швидке замовлення
Теноретик оказывает антигипертензивное действие.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Гипотензивное, антиангинальное. Плендил блокирует кальциевые каналы, тормозит поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки артериальных сосудов, вызывает их расширение, уменьшает ОПСС, понижает АД, постнагрузку на сердце, увеличивает коронарный кровоток, улучшает баланс снабжения/потребления кислорода миокардом.
Швидке замовлення
Гипотензивное, антиангинальное. Плендил блокирует кальциевые каналы, тормозит поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки артериальных сосудов, вызывает их расширение, уменьшает ОПСС, понижает АД, постнагрузк
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Атаканд оказывает гипотензивное действие. Селективно блокирует рецепторы ангиотензина II (типа АТ1).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Атаканд оказывает гипотензивное действие. Селективно блокирует рецепторы ангиотензина II (типа АТ1).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие атаканд Плюс - комбинированный антигипертензивный препарат. Кандесартан селективно блокирует рецепторы AT II (подтип AT,). Предупреждает развитие эффектов AT II — повышение АД за счет вазоконстрикции, стимуляция синтеза и высвобождения альдостерона, ренина, вазопрессина, катехоламинов, реабсорбции натрия, усиления сердечных сокращений. Снижает ОПСС, повышает почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Вызывает компенсаторное увеличение активности ренина плазмы, концентраций AT I и AT II. Гидрохлоротиазид вызывает умеренно выраженный диуретический эффект, увеличивая выведение из организма ионов натрия, хлора, калия и воды, уменьшает объем плазмы.крови и внеклеточной жидкости. Уменьшает содержание ионов натрия в сосудистой стенке, снижая ее чувствительность к вазоконстрикторным влияниям и усиливая тем самым гипотензивный эффект кандесартана. Атаканд плюс вызывает продолжительное гипотензивное действие без увеличения ЧСС. Ортостатической артериальной гипотензии при первом приеме не наблюдается, после окончания лечения АГ не усиливается. Гипотензивный эффект развивается постепенно и продолжается до 24 ч. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается через 4 нед после начала лечения. В процессе абсорбции в слизистой оболочке пищеварительного тракта подвергается гидролизу с образованием активного вещества (кандесартана).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Метопролол - ?1-адреноблокатор, блокирующий ?1-рецепторы в дозах значительно меньших, чем дозы, требующиеся для блокирования ?2-рецепторов. Метопролол обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, выделяющиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению ЧСС, минутного объема и усилению сократимости сердца, а также повышению АД, вызываемых резким выбросом катехоламинов. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать метопролол в сочетании с ?2- адреномиметиками. При совместном использовании с ?2- адреномиметиками Беталок® в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую ?2-адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные ?-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные ?-адреноблокаторы влияет на продукцию инсулина и углеводный метаболизм. Влияние препарата Беталок® на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными р-адреноблокаторами. Клинические исследования показали, что Беталок® может вызывать незначительное повышение уровня триглицеридов и уменьшение содержания свободных жирных кислот в крови. В некоторых случаях отмечалось незначительное уменьшение фракции липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что менее выражено, чем в случае применения неселективных Р-адреноблокаторов. Однако в одном из клинических исследований было показано значительное снижение уровня общего холестерина в сыворотке крови при лечении метопрололом в течение нескольких лет. Качество жизни в период лечения препаратом Беталок® не ухудшается или улучшается. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок® наблюдали у пациентов после инфаркта миокарда.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие У пациентов с инфарктом миокарда внутривенное введение метопролола уменьшает боль в груди и снижает риск развития мерцания и трепетания предсердии. Внутривенное введение метопролола при первых симптомах (в течение 24 часов после появления первых симптомов) снижает риск развития инфаркта миокарда. Раннее начало лечения метопрололом приводит к улучшению дальнейшего прогноза лечения инфаркта миокарда. Достигается уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС) при пароксизмальной тахикардии и мерцании (трепетании) предсердий. Метопролол - ?1-адреноблокатор, блокирующий ?1-рецепторы в дозах значительно меньших, чем дозы, требующиеся для блокирования ?2-рецепторов. Метопролол обладает незначительным мембраностабилизируюшим действием и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или ингибирует агонистическое действие, которое оказывают на сердечную деятельность катехоламины, образующиеся при нервных и физических стрессах. Это означает, что метопролол обладает способностью препятствовать увеличению частоты сердечных сокращений, минутного объема и усилению сократимости миокарда, а также подъёму АД, вызываемых режим выбросом катехоламинов. Пациентам с симптомами обструктивных заболеваний легких при необходимости можно назначать метопролол в сочетании с ?2-адреномиметиками. При совместном использовании с ?2- адреномиметиками Беталок® в терапевтических дозах в меньшей степени влияет на вызываемую ?2- адреномиметиками бронходилатацию, чем неселективные ?-адреноблокаторы. Метопролол в меньшей степени, чем неселективные ?-адреноблокаюры. влияем на продукцию инсулина и углеводный обмен. Влияние препарата Беталок® на реакцию сердечно-сосудистой системы в условиях гипогликемии значительно менее выражено по сравнению с неселективными ?-адреноблокаторами. Улучшение качества жизни при лечении препаратом Беталок наблюдали у пациентов после инфаркта миокарда.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Атаканд оказывает гипотензивное действие. Селективно блокирует рецепторы ангиотензина II (типа АТ1).
Швидке замовлення
Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или инги ...
Швидке замовлення
Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или инги ...
Швидке замовлення
Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности. Обладает незначительным мембраностабилизирующим эффектом и не проявляет активности частичного агониста. Метопролол снижает или инги ...