Каталог товарів

Лечение онкологических заболеваний

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство. Механизм действия связан с блокадой тубулина и остановкой клеточного деления в метафазе. Фармакокинетика Проникает через ГЭБ в незначительных количествах. Связывание с белками плазмы - около 75%. Биотрансформируется в печени. Выводится преимущественно в виде метаболитов, с желчью (около 67%) и почками (около 12%).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Антиандрогенный нестероидный препарат с противоопухолевой активностью. Представляет собой рацемическую смесь с нестероидной антиандрогенной активностью преимущественно (11)-энантиомера, не обладает иной эндокринной активностью. Бикалутамид связывается с андрогенными рецепторами и, не активируя экспрессию генов, подавляет стимулирующее влияние андрогенов. Результатом этого является регрессия злокачественных новообразований предстательной железы. У некоторых пациентов прекращение приема бикалутамида может привести к развитию клинического синдрома "отмены антиандрогенов". Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь быстро и полностью всасывается из ЖКТ. Прием пищи не влияет на всасывание. При ежедневном приеме 150 мг бикалутамида Css (11)-энантиомера в плазме увеличивается примерно в 10 раз вследствие длительного T1/2, что делает возможным прием препарата 1 раз/сут. При ежедневном приеме бикалутамида в дозе 150 мг Css (R)- энантиомера в плазме составляет приблизительно 22 мкг/мл. При равновесном состоянии около 99 % всех циркулирующих в крови энантиомеров составляет активный (R)- энантиомер. Распределение Связывание с белками плазмы для рацемической смеси - 96%, для (Я)-энантиомера 99,6%. Метаболизм Интенсивно метаболизируется в печени путем окисления и образования коньюгатов с глюкуроновой кислотой. Выведение Метаболиты выводятся с мочой и желчью примерно в равных пропорциях. З)-энантиомер выводится из организма гораздо быстрее (11)-энантиомера, T1/2 последнего - около 7 дней. Фармакокинетика в особых клинических случаях Фармакокинетика (11)-энантиомера не зависит от возраста, нарушения функции почек, легкого или среднего нарушения функции печени. Имеются данные о том, что у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени замедляется элиминация (11)-энантиомера из плазмы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Эпирубицин - цитотоксический антрациклиновый антибиотик. Известно, что антрациклины нарушают различные биохимические процессы и биологические функции клеток эукариотов, но точные механизмы цитотоксического и/или антипролиферативного действия эпирубицина полностью не установлены. Эпирубицин образует комплекс с ДНК посредством интеркаляции колец между парами нуклеотидных оснований и ингибирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и белков. Интеркаляция инициирует расщепление ДНК под действием топоизомеразы II, что определяет цитотоксический эффект. Эпирубицин также ингибирует активность ДНК-хеликазы и благодаря этому предупреждает ферментативное разделение двуспиральной ДНК и нарушает репликацию и транскрипцию. Эпирубицин также принимает участие в реакциях окисления/восстановления, вызывая образование цитотоксических свободных радикалов. Полагают, что антипролиферативное и цитотокенческое действие эпирубицина является результатом этих и других возможных механизмов. Фармакокинетика Фармакокинетические параметры эпирубицина носят линейный характер в диапазоне доз от 60 до 150 мг/м2 . Клиренс препарата из плазмы не зависит от длительности инфузии или схемы применения. T1/2 составляет 30-40 часов. После внутривенного введения эпирубицин быстро и активно распределяется в тканях. Степень связывания эпирубицина с белками плазмы, в основном с альбумином составляет около 77% и не зависит от концентрации препарата. Эпирубицин накапливается в эритроцитах; его концентрация в цельной крови примерно в два раза превышает таковую в плазме. Эпирубицин быстро и активно метаболизируется в печени, а также в других органах и клетках, включая эритроциты. Установлены четыре основных пути метаболизма: восстановление С-13 кето-группы с образованием 13(S)-дигидропроизводного эпирубицинола; конъюгирование неизмененного препарата и эпирубицинола с глюкуроновой кислотой; отщепление аминосахарного компонента в результате гидролиза и образование агликонов доксорубицина и доксорубицинола; отщепление аминосахарного компонента в результате окислительно-восстановительного процесса и образование агликонов 7-дезоксидоксорубицина и 7-дезоксидоксорубицинола. Цитотоксическая активность эпирубицинола in vitro составляет 1/10 от таковой эпирубицина. Так как концентрации эпирубицинола в плазме ниже по сравнению с неизмененным препаратом, они вряд ли могут оказаться достаточными для проявления цитотоксического эффекта in vivo. Признаков выраженной активности или токсичности других метаболитов не выявлено. Эпирубицин и его основные метаболиты выводятся преимущественно с желчью (34%) и, в меньшей степени, с мочой (27%). Фармакокинетика в особых группах Нарушение функции печени Клиренс эпирубицина у больных с нарушением функции печени снижается. Нарушение функции почек У больных с сывороточным уровнем креатинина 5 мг/дл было отмечено снижение плазменного клиренса на 50% . У больных, находящихся на диализе, фармакокинетика не изучалась.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Веро-Флударабин - противоопухолевый препарат, содержит флударабина фосфат, который является водорастворимым фторированным нуклеотидным аналогом противовирусного средства видарабина, 9-b-D-арабинофуранозиладенина (ара-А), относительно устойчивого к действию аденозиндезаминазы. Флударабина фосфат быстро дефосфорилируется до 2-фтор-ара-А, который захватываясь клетками, затем внутриклеточно фосфорилируется дезоксицитидинкиназой до активного трифосфата (2-фтор-ара-АТФ). Этот метаболит ингибирует рибонуклеотидредуктазу, ДНК-полимеразу, ДНК-праймазу и ДНК-лигазу, вследствие чего угнетается синтез ДНК. Кроме того, частично ингибируется РНК-полимераза II с последующим снижением белкового синтеза. Исследования in vitro показали, что воздействие 2-фтор-ара-А на лимфоциты пациентов с хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) активирует механизм интенсивной фрагментации ДНК и апоптоза.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевый препарат, антиметаболит. Пеметрексед является антагонистом фолиевой кислоты, действующим на многие мишени ее метаболизма и ингибирующим in vitro тимидилатсинтазу (TS), дигидрофолатредуктазу (DHFR), глицинамид-рибонуклеотид-формилтрансферазу (GARFT), которые являются ключевыми фолат-зависимыми ферментами при биосинтезе тимидиновых и пуриновых нуклеотидов. Пеметрексед поступает в клетки с помощью переносчика восстановленных фолатов и белковых фолат-связывающих транспортных систем. Поступая в клетку, пеметрексед быстро и эффективно превращается в полиглутаматные формы с помощью фермента фолилполиглутаматсинтетазы. Полиглутаматные формы задерживаются в клетках и являются более мощными ингибиторами TS и GARFT. Полиглутаминирование - это процесс, зависимый от времени и концентрации, который встречается в опухолевых клетках и в меньшей степени в нормальных тканях. У полиглутаминированных метаболитов увеличен период полувыведения, вследствие этого увеличивается действие препарата в опухолевых клетках. При комбинированном применении пеметрекседа и цисплатина в исследованиях in vitro наблюдался синергизм противоопухолевого действия. Фармакокинетика Распределение В равновесном состоянии Vd пеметрекседа составляет 9 л/м2. Связывание с белками плазмы – около 81%. Метаболизм Пеметрексед ограниченно подвергается метаболизму в печени. Выведение Общий плазменный клиренс пеметрекседа составляет 92 мл/мин, T1/2 из плазмы составляет 3,5 ч у пациентов с нормальной функцией почек. В первые 24 ч после введения 70-90% препарата выводится почками в неизмененном виде. Фармакокинетика в особых клинических случаях При выраженной почечной недостаточности связывание пеметрекседа с белками плазмы не изменяется.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевый препарат, антиметаболит группы аналогов пиримидина. Препарат проявляет циклоспецифичность, действуя на клетки в фазах S (фаза репликации) и G1/S (промежуток между фазой начального роста и фазой репликации). Гемцитабин метаболизируется внутри клетки под действием нуклеозидкиназ с образованием активных дифосфатных и трифосфатных нуклеозидов. Дифосфатные нуклеозиды ингибируют рибонуклеотидредуктазу, которая действует в качестве единственного катализатора реакций, приводящих к образованию дезоксинуклеозидтрифосфатов, необходимых для синтеза ДНК. Трифосфатные нуклеозиды активно конкурируют с дезоксицитидинтрифосфатом за встраивание в молекулы ДНК и РНК. После встраивания внутриклеточных метаболитов гемцитабина в цепь ДНК, к ее растущим нитям добавляется еще один дополнительный нуклеотид, что приводит к полному ингибированию дальнейшего синтеза ДНК и запрограммированной гибели клетки, известной как апоптоз. Фармакокинетика Распределение Связывание с белками плазмы незначительное. Выведение T1/2 колеблется от 32 до 94 мин. Гемцитабин быстро выводится из организма почками в основном в виде неактивного метаболита 2'-дезокси-2',2'-дифторуридина. Менее 10% дозы, введенной в/в, обнаруживается в моче в неизмененном виде. Системный клиренс колеблется от 30 до 90 л/ч/м2. Фармакокинетика в особых клинических случаях Анализ фармакокинетических исследований с однократным и многократным введением препарата показывает, что Vd в значительной степени зависит от пола. Системный клиренс, который колеблется примерно от 30 л/ч/м2 до 90 л/ч/м2, зависит от пола и возраста.