Каталог товарів

Лечение онкологических заболеваний

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство из группы антиметаболитов-аналогов пиримидина. Предполагается, что цитарабин действует посредством ингибирования ДНК-полимеразы. Кроме того, по-видимому, ограниченно включается в ДНК и РНК. Фармакокинетика При быстром в/в введении цитарабин лишь в умеренных количествах проникает через ГЭБ, однако после непрерывной в/в инфузии концентрация в спинномозговой жидкости достигает 40-50% стационарной концентрации в плазме. Связывание с белками составляет 15%. Быстро метаболизируется путем дезаминирования в крови и тканях, особенно в печени, и в минимальных количествах в спинномозговой жидкости. T1/2 характеризуется индивидуальными различиями. Выводится почками, менее 10% в неизмененном виде.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевый препарат из группы антрациклиновых антибиотиков. Идарубицин, встраиваясь в молекулу ДНК, взаимодействует с топоизомеразой II и ингибирует синтез нуклеиновых кислот. Идарубицин обладает высокой липофильностью и характеризуется более высокой скоростью проникновения в клетки по сравнению с доксорубицином и даунорубицином. Основной метаболит идарубицина - идарубицинол обладает противоопухолевой активностью и имеет менее выраженную кардиотоксичность, чем идарубицин. Фармакокинетика Всасывание При приеме внутрь абсорбция высокая. Время достижения Cmax - 2-4 ч. Биодоступность - 18-39%. При в/в введении Cmax достигается в течение нескольких минут. Распределение Захват идарубицина ядросодержащими клетками крови и костного мозга у больных лейкозами идет очень быстро и практически совпадает с его появлением в плазме крови. Концентрации идарубицина и идарубицинола в ядросодержащих клетках крови и костного мозга более чем в 100-200 раз превышают соответствующие концентрации в плазме крови. Метаболизм и выведение Идарубицин быстро метаболизируется до активного метаболита идарубицинола. Выводится, в основном, в виде идарубицинола с желчью, а также с мочой в неизмененном виде (1-2%) и в виде идарубицинола (4,6%). Т1/2 идарубицина после приема внутрь составляет 10-35 ч, после в/в введения - 11-25 ч. Идарубицинол характеризуется более длительным Т1/2 - 33-60 ч при приеме внутрь и 41-69 ч - при в/в введении. Скорость выведения идарубицина и идарубицинола из плазмы крови и клеток практически совпадает (терминальный Т1/2 идарубицина из клеток составляет около 15 ч, а идарубицинола - около 72 ч).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевый препарат растительного происхождения. Иринотекан - полусинтетическое производное камптотецина, является специфическим ингибитором клеточного фермента топоизомеразы I. В тканях препарат метаболизируется с образованием активного метаболита SN-38, который превосходит по своей активности иринотекан. Иринотекан и метаболит SN-38 стабилизируют комплекс топоизомеразы I с ДНК, что препятствует ее репликации. В опытах in vivo было показано, что иринотекан также активен в отношении опухолей, экспрессирующих Р-гликопротеин множественной лекарственной резистентности (винкристин- и доксорубицин-резистентные лейкемии Р388). Фармакокинетика Фармакокинетика иринотекана и метаболита SN-38 была изучена при 30-минутной в/в инфузии препарата в дозе 100-750 мг/м2. Фармакокинетический профиль иринотекана не зависел от дозы. Метаболизм и распределение Иринотекан метаболизируется в печени под действием фермента карбоксиэстеразы с образованием активного метаболита SN-38. Распределение в плазме двух- или трехфазное. Средний T1/2 в первую фазу трехфазной модели составляет 12 мин, во вторую фазу - 2,5 ч, в третью фазу - 14,2 ч. Cmax иринотекана и SN-38 достигалась к концу в/в инфузии в рекомендованной для монотерапии дозе 350 мг/м2 поверхности тела. Связывание с белками плазмы крови составляет приблизительно 65% для иринотекана, 95% - для метаболита SN-38. Выведение C мочой в течение 24 ч выводится 19,9% в виде неизмененного иринотекана и 0,25% - в виде метаболита SN-38. Фармакокинетика в особых клинических случаях Фармакокинетические исследования подтвердили отсутствие влияния 5-фторурацила и кальция фолината на фармакокинетику иринотекана.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство из группы антиметаболитов-аналогов пиримидина. Предполагается, что цитарабин действует посредством ингибирования ДНК-полимеразы. Кроме того, по-видимому, ограниченно включается в ДНК и РНК. Фармакокинетика При быстром в/в введении цитарабин лишь в умеренных количествах проникает через ГЭБ, однако после непрерывной в/в инфузии концентрация в спинномозговой жидкости достигает 40-50% стационарной концентрации в плазме. Связывание с белками составляет 15%. Быстро метаболизируется путем дезаминирования в крови и тканях, особенно в печени, и в минимальных количествах в спинномозговой жидкости. T1/2 характеризуется индивидуальными различиями. Выводится почками, менее 10% в неизмененном виде.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевый препарат из группы синтетических антрациклиновых антибиотиков. Быстро проникает в клетки, локализуется преимущественно в ядре. На молекулярном уровне эпирубицин может образовывать комплекс с ДНК путем интеркаляции между основными нуклеотидными парами, что приводит к нарушению синтеза ДНК, РНК и белков. Интеркаляция в ДНК является пусковым механизмом расщепления ДНК под действием топоизомеразы II, приводя к серьезным нарушениям в третичной структуре ДНК. Эпирубицин (как и доксорубицин) может быть вовлечен в реакции окисления/восстановления с образованием высокоактивных и высокотоксичных свободных радикалов. Фармакокинетика Распределение После в/в введения эпирубицин быстро распределяется в тканях организма; не проникает через ГЭБ в определяемых количествах. Метаболизм Эпирубицин интенсивно биотрансформируется, главным образом, в печени. Основными установленными метаболитами являются эпирубицинол, который обладает определенной степенью противоопухолевой активности, а также глюкурониды эпирубицина и эпирубицинола. 4'-0- глюкуронирование отличает эпирубицин от доксорубицина и может обуславливать его меньшую токсичность. Выведение После в/в введения препарата (в дозе 60-150 мг/м2) пациентам с нормальной функцией печени и почек уровни эпирубицина снижаются три-экспоненциальным образом с медленной конечной фазой длительностью 30-40 ч. T1/2 эпирубицинола соответствует таковому у эпирубицина. Эпирубицин выводится главным образом через печень: около 38% введенной дозы обнаруживается в течение 24 ч в желчи в форме эпирубицина (19%), эпирубицинола и других метаболитов. 9-12% дозы выводится с мочой (как в виде метаболитов, так и в неизмененном виде). Через 72 ч приблизительно 43% введенной дозы определяется в желчи и приблизительно 16% в моче.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевый препарат из группы синтетических антрациклиновых антибиотиков. Быстро проникает в клетки, локализуется преимущественно в ядре. На молекулярном уровне эпирубицин может образовывать комплекс с ДНК путем интеркаляции между основными нуклеотидными парами, что приводит к нарушению синтеза ДНК, РНК и белков. Интеркаляция в ДНК является пусковым механизмом расщепления ДНК под действием топоизомеразы II, приводя к серьезным нарушениям в третичной структуре ДНК. Эпирубицин (как и доксорубицин) может быть вовлечен в реакции окисления/восстановления с образованием высокоактивных и высокотоксичных свободных радикалов. Фармакокинетика Распределение После в/в введения эпирубицин быстро распределяется в тканях организма; не проникает через ГЭБ в определяемых количествах. Метаболизм Эпирубицин интенсивно биотрансформируется, главным образом, в печени. Основными установленными метаболитами являются эпирубицинол, который обладает определенной степенью противоопухолевой активности, а также глюкурониды эпирубицина и эпирубицинола. 4'-0- глюкуронирование отличает эпирубицин от доксорубицина и может обуславливать его меньшую токсичность. Выведение После в/в введения препарата (в дозе 60-150 мг/м2) пациентам с нормальной функцией печени и почек уровни эпирубицина снижаются три-экспоненциальным образом с медленной конечной фазой длительностью 30-40 ч. T1/2 эпирубицинола соответствует таковому у эпирубицина. Эпирубицин выводится главным образом через печень: около 38% введенной дозы обнаруживается в течение 24 ч в желчи в форме эпирубицина (19%), эпирубицинола и других метаболитов. 9-12% дозы выводится с мочой (как в виде метаболитов, так и в неизмененном виде). Через 72 ч приблизительно 43% введенной дозы определяется в желчи и приблизительно 16% в моче.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Акситиниб представляет собой мощный и селективный ингибитор тирозинкиназы рецепторов фактора роста эндотелия сосудов (VFGFR)-1, VЕGFR-2 и VEGFR-3, участвующих в механизмах патологического ангиогенеза, опухолевого роста и метастазирования злокачественных новообразований. Было показано, что акситиниб обеспечивает мощное иигибирование VEGF-опосредованной пролиферации и выживаемости клеток эндотелия. Акситиниб ипгибирует фосфорилирование VEGFR-2 в сосудах ксенотрансплантатов злокачественных новообразований, экспрессирующих рецепторы-мишени in vivo и обеспечивает замедление опухолевого роста, регресс и ингибирование метастазирования многих экспериментальных моделей злокачественных новообразований. Фармакокинетика Период полувыведення акситиниба из плазмы крови варьирует от 2,5 до 6,1 ч. Прием акснтиниба в дозе 5 мг 2 раза в сутки приводит к менее чем двукратному кумулированию акситиниба по сравнению с однократным приемом. Ввиду короткого периода полувыведения акситипиба равновесное состояние, как ожидается, достигается в течение 2-3 дней после начала терапии. Всасывание и распределение Cmax обычно достигается через 4 ч после приема; медиана ТCmax варьирует от 2,5 до 4,1 ч. Прием акситиниба вместе с пищей с умеренным содержанием жиров приводит к снижению значений экспозиции па 10% по сравнению с приемом натощак. Прием акситиниба вместе с высококалорийной пищей приводит к снижению значений экспозиции на 19% по сравнению с приемом натощак. Таким образом, акситиниб может приниматься вне зависимости от приема пищи. Средние значения Cmax и площади под кривой «концентрация-время» (AUC) возрастают пропорционально повышению дозы акситиниба в диапазоне доз от 5 мг до 10 мг. Связывание акситипиба in vitro с белками плазмы крови человека составляет > 99% (преимущественно - с альбумином, в умеренной степени - с α1-кислым гликопротеином). При приеме акситиниба в дозе 5 мг 2 раза в сутки после приема пищи геометрическое среднее Cmax и суточное значение AUC у больных распространенным почечно-клеточным раком составляли 27,8 иг/мл и 265 нг-ч/мл, соответственно. Геометрическое среднее клиренса и объема распределения соответствовали 38 л/ч и 160 л, соответственно. Метаболизм и выведение Акситиниб преимущественно мстаболизируется в печени с участием изоферментов CYP3A4/5 и, в меньшей степени,- изоферментов CYPIA2, CYP2C19 и уриднн 5'-дифосфат-глюкуронозилтрансферазы 1AI (UGT1A1). После перорального приема меченного радиоактивным изотопом акситиниба в дозе 5 мг 30-60% введенной дозы радиоактивности обнаруживалось в фекалиях и 23%- в моче. На долю неизмененного акситиниба приходилось 12% введенной дозы, и он являлся основным компонентом, обнаруживавшимся в фекалиях, но не обнаруживался в моче. В моче большая доля радиоактивности приходилась на карбоновую кислоту - производное акситиниба и его сульфоксидный метаболит. В плазме крови на долю N-глюкуроиида приходилась наибольшая доля циркулирующей радиоактивности (50%), на долю неизмененного акситиниба и его сульфоксидного метаболита приходилось приблизительно 20% циркулирующей радиоактивности. Сульфоксидный и N-глюкуронидный метаболиты обладали приблизительно в 400 и 8000 раз меньшей активностью in vitro, соответственно, в отношении VEGFR-2 по сравнению с неизмененным акситинибом. Особые группы пациентов Влияние пола, расы и возраста Выло показано отсутствие клинически значимого влияния возраста, пола, массы тела, расы, функции почек, генотипов UGTIA1 или CYP2C19 на параметры фармакокинетики акситиниба. Применение у детей Применение акситиниба у пациентов в возрасте младше 18 лет не исследовалось. Нарушение функции печени В исследованиях in vitro и in vivo было показано, что акситиниб мстаболизируется преимущественно в печени. По сравнению с пациентами, с нормальной функцией печени, значения системном экспозиции акситиниба у пациентов с нарушением функции печени ломкой степени тяжести (класс А по классификации Чайлд-Пью) были идентичны, а у пациентов с нарушением функции печени средней степени выраженности (класс В по классификации Чайлд-Пью)- выше. Применение акситиниба у пациентов с тяжелым нарушением функции печени (класс С по классификации Чайлд-Пью) не исследовалось. Нарушение функции почек Применение акситиниба у пациентов с нарушением функции почек не исследовалось. На основании фармакокинетического популяционного анализа не было отмечено значительных отличии клиренса акситиниба у пациентов с имеющимся нарушением функции почек средней и тяжелой степени тяжести (15 мл/мин < клиренс креатинина < 89 мл/мин).
Швидке замовлення
 
Швидке замовлення
Цитарабин относится к группе антиметаболитов пиримидинового обмена и является S-фазовоспецифичным препаратом. Тормозит синтез ДНК в клетке. Антилейкемическую активность препарат приобретает в результате фосфорилир ...
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство из группы антиметаболитов-аналогов пиримидина. Предполагается, что цитарабин действует посредством ингибирования ДНК-полимеразы. Кроме того, по-видимому, ограниченно включается в ДНК и РНК. Фармакокинетика При быстром в/в введении цитарабин лишь в умеренных количествах проникает через ГЭБ, однако после непрерывной в/в инфузии концентрация в спинномозговой жидкости достигает 40-50% стационарной концентрации в плазме. Связывание с белками составляет 15%. Быстро метаболизируется путем дезаминирования в крови и тканях, особенно в печени, и в минимальных количествах в спинномозговой жидкости. T1/2 характеризуется индивидуальными различиями. Выводится почками, менее 10% в неизмененном виде.
Швидке замовлення
Абитаксел оказывает цитотоксическое антимитотическое (противоопухолевое) действие. Легко проникает и адсорбируется тканями, преимущественно накапливается в печени, селезенке, поджелудочной железе, желудке, кишеч ...
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Гестаген. Не обладает андрогенной и эстрогенной активностью. Угнетает секрецию гонадотропных гормонов (особенно ЛГ). В малых дозах подавляет овуляцию. Оказывает тормозящее действие на изменения, необходимые для подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и повышает вязкость слизи шейки матки. В более высоких дозах оказывает противоопухолевое действие при гормоночувствительных злокачественных новообразованиях. Этот эффект обусловлен, по-видимому, действием на рецепторы стероидных гормонов и на гипофизарно-гонадную систему. Фармакокинетика Связывание с белками плазмы составляет 90-95%. Проникает через ГЭБ, выделяется с грудным молоком. Метаболизируется в печени. T1/2 составляет около 30 ч. Выводится с желчью и с мочой в виде метаболитов и в неизмененном виде.