Каталог товарів

Лечение онкологических заболеваний

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: Противоопухолевое средство АТХ:   L.01.X.X.32   Бортезомиб Фармакодинамика: Бортезомиб - это обратимый ингибитор химотрипсин-подобной активности 26S-протеасомы клеток млекопитающих. Протеасома представляет собой крупный белковый комплекс, который расщепляет белки, конъюгированные с убиквитином. Убиквитин-протеасомный путь играет ключевую роль в регуляции внутриклеточной концентрации некоторых белков и, таким образом, поддерживает внутриклеточный гомеостаз. Подавление активности 26S-протеасомы предотвращает селективный протеолиз, что может влиять на многие каскады реакций передачи сигнала в клетке. Нарушение механизма поддержания гомеостаза может приводить к гибели клетки. Во многих экспериментальных моделях in vivo бортезомиб вызывает замедление роста опухоли, включая множественную миелому. В экспериментах in vitro, ex vivo и на животных моделях бортезомиб усиливает дифференцировку и активность остеобластов и ингибирует функцию остеокластов. Эти эффекты наблюдались у пациентов с множественной миеломой с множественными очагами остеолиза, получающих терапию бортезомибом. Фармакокинетика: Всасывание При внутривенном струйном введении бортезомиба в дозах 1,0 мг/м2 и 1,3 мг/м2 пациентам с множественной миеломой максимальные концентрации (Сmах) бортезомиба в плазме составляют соответственно 57 нг/мл и 112 нг/мл. При последующем введении препарата максимальные концентрации в плазме крови находятся в пределах 67-106 нг/мл для дозы 1,0 мг/м и 89-120 нг/мл - для дозы 1,3 мг/м2. Максимальная концентрация (Сmах) бортезомиба после подкожного введения (20,2 нг/мл) ниже, чем после внутривенного введения (223 нг/мл). При введении в дозе 1,3 мг/м2 подкожно и внутривенно пациентам с множественной миеломой общее системное воздействие после повторного введения в той же дозе (AUClast ) эквивалентно для обоих путей. Распределение После однократного или многократного введения в дозах 1,0 мг/м2 и 1,3 мг/м2 средний объем распределения бортезомиба у пациентов с множественной миеломой составляет 1659-3294 л (489-1884 л/м2). Это позволяет предположить, что бортезомиб интенсивно распределяется в периферических тканях. При концентрациях бортезомиба 100-1000 нг/мл связывание препарата с белками плазмы крови составляет в среднем 83%. Метаболизм В условиях in vitro метаболизм бортезомиба преимущественно осуществляется изоферментами цитохрома Р450 - CYP3A4, CYP2C19 и CYP1A2. Участие изоферментов CYP2D6 и CYP2C9 в метаболизме бортезомиба незначительно. Основным путем метаболизма является отщепление атомов бора с образованием двух метаболитов, которые в дальнейшем гидроксилируются с образованием нескольких других метаболитов. Метаболиты бортезомиба не ингибируют 26S-протеасому. Выведение Средний период полувыведения бортезомиба при многократном введении составляет 40-193 часа. Препарат быстрее выводится после введения первой дозы по сравнению с последующими введениями. После первого введения в дозах 1,0 мг/м2 и 1,3 мг/м2 средний общий клиренс составляет соответственно 102 л/ч и 112 л/ч, а после последующих введений - соответственно 15-32 л/ч. Пути выведения бортезомиба у человека не изучались. Влияние пола, возраста и расы на фармакокинетику бортезомиба не изучались. Фармакокинетика у пациентов с нарушениями функций печени и почек Легкие нарушения функции печени не влияют на фармакокинетику бортезомиба. У пациентов с нарушениями функции печени средней и тяжелой степени наблюдается 60% увеличение AUC (площадь под кривой "концентрация - время") бортезомиба по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени. Для пациентов с нарушениями функции печени средней и тяжелой степени рекомендуется уменьшение начальной дозы бортезомиба и динамическое наблюдение. Фармакокинетика бортезомиба в дозах 0,7-1,3 мг/м2 внутривенно два раза в неделю у больных с легкими, средними и тяжелыми нарушениями функции почек, включая пациентов, находящихся на диализе, сопоставима с фармакокинетикой препарата у больных с нормальной функцией почек.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармокодинамика. Оксалиплатин является противоопухолевым препаратом, относящимся к новому классу производных платины, в котором атом платины образует комплекс с оксалатом и 1,2-диаминоциклогексаном. Оксалиплатин проявляет широкий спектр цитотоксического действия. Он также проявляет активность in vitro и in vivo на различных моделях опухолей, устойчивых к цисплатину. В комбинации с 5-фторурацилом наблюдается синергическое цитотоксическое действие. Изучение механизма действия оксалиплатина подтверждает гипотезу о том, что биотрансформированные, водные производные оксалиплатина, взаимодействуя с ДНК путем образования меж- и внутритяжевых мостиков подавляют синтез ДНК, что ведет к цитотоксичности и противоопухолевому эффекту. In vivo оксалиплатин подвергается активной биотрансформации и не выявляется в плазме уже к концу 2-часового введения в дозе 85 мг/м, при этом 15% введенной платины находится в крови, а остальные 85% быстро распределяются по тканям или выводятся с мочой. Платина связывается с альбумином плазмы и выводится с мочой в течение первых 48 ч. К пятому дню около 54% всей дозы обнаруживается в моче и менее 3% — в кале. При почечной недостаточности наблюдается значительное снижение Cl оксалиплатина с (17,6±2,18) л/ч до (9,95±1,91) л/ч. Влияние тяжелой почечной недостаточности на клиренс платины еще не изучено.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противоопухолевое средство, ингибитор протеинтирозинкиназы.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство алкилирующего действия. Оказывает цитостатическое и иммунодепрессивное действие. Противоопухолевое действие реализуется непосредственно в клетках опухоли, где циклофосфамид биотрансформируется под действием фосфатаз с образованием активного метаболита, обладающего алкилирующим действием. Фармакокинетика После однократного в/в введения концентрация циклофосфамида и его метаболитов в плазме быстро уменьшается в первые 24 ч, но может быть определена в течение 72 ч. При приеме внутрь концентрации циклофосфамида и его метаболитов практически такие же, как при в/в введении. T1/2 из плазмы после в/в введения в среднем составляет 7 ч у взрослых и около 4 ч у детей. Выводится с мочой и желчью.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство, содержит платину. Механизм действия подобен действию алкилирующих препаратов и заключается в нарушении функции нитей ДНК и образовании сшивок между ними. Фармакокинетика Цисплатин плохо проникает через ГЭБ. Быстро метаболизируется путем неферментативного превращения в неактивные метаболиты. Связывание с белками (в виде метаболитов) составляет 90%. T1/2 в начальной фазе составляет 25-49 мин; в конечной фазе при нормальной выделительной функции почек - 58-73 ч, при анурии - до 240 ч. Выводится почками, 27-43% через 5 дней; платину можно обнаружить в тканях в течение 4 мес после введения.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство алкилирующего действия. Взаимодействует с SH-группами. Ингибирует синтез пуриновых оснований и ДНК. Фармакокинетика Связывание с белками низкое. Проникает через ГЭБ в ограниченных количествах. Интенсивно метаболизируется в печени. T1/2 в начальной фазе составляет 19 мин, в конечной - 5 ч. При нарушениях функции почек и печени T1/2 увеличивается. Выводится почками в неизмененном виде и в виде метаболитов - 40% в течение 6 ч.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Фторурацил - антиметаболит урацила. Механизм действия обусловлен превращением препарата в тканях в активный метаболит фторуридинмонофосфат, который является конкурентным ингибитором фермента тимидилатсинтетазы, принимающего участие в синтезе нуклеиновых кислот. Фторурацил нарушает синтез ДНК и вызывает образование структурно несовершенной РНК, угнетая деление опухолевых клеток. Активные метаболиты локализуются внутри клетки. Фармакокинетика После внутривенного введения препарат быстро биотрансформируется и распределяется в опухолевых тканях, слизистой оболочке кишечника, костном мозге, печени и других тканях. Легко проникает через гематоэнцефалический барьер, попадая в спинномозговую жидкость и ткани головного мозга. Метаболизируется, в основном, в печени с образованием неактивных метаболитов. Т1/2 фторурацила зависит от вводимой дозы и составляет 8-22 минуты. Около 20% препарата выводится почками в неизмененном виде в течение 6 ч (90% из этого количества выводится в течение 1 ч) и 60-80% - через дыхательные пути в форме СО2; незначительное количество выделяется с желчью.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие противоопухолевое средство, антиметаболит.Код АТХ: L01BC06 Фармакологические свойства: Фармакодинамика Капецитабин – производное фторпиримидина карбамата, пероральный цитостатик, активирующийся в ткани опухоли и оказывающий на нее селективное цитотоксическое действие. Капецитабин in vitro не обладает цитотоксическим эффектом, тогда как in vivo превращается во фторурацил (ФУ), который подвергается дальнейшему метаболизму. Образование ФУ происходит преимущественно в ткани опухоли под действием опухолевого ангиогенного фактора - тимидинфосфорилазы и, таким образом, сводит к минимуму системное воздействие ФУ на здоровые ткани организма. Последовательная ферментная биотрансформация капецитабина в ФУ создает более высокие концентрации препарата в тканях опухоли, чем в окружающих здоровых тканях. У больных раком толстой кишки после приема капецитабина внутрь концентрация ФУ в ткани опухоли больше его концентрации в прилежащих здоровых тканях в 3.2 раза. Соотношение концентрации ФУ в ткани опухоли и плазме 21.4, соотношение его концентрации в здоровых тканях и плазме – 8.9. Активность тимидинфосфорилазы в первичной колоректальной опухоли в 4 раза выше, чем в прилежащих здоровых тканях. В опухолевых клетках у пациентов с раком молочной железы, желудка, толстой кишки, шейки матки и яичника содержится больше тимидинфосфорилазы, участвующей в превращении метаболита капецитабина — 5'-дезокси-5-фторуридина (5'-ДФУР) в ФУ, чем в соответствующих здоровых тканях. Как здоровые, так и опухолевые клетки метаболизируют ФУ в 5-фтор-2-дезоксиуридина монофосфат (ФдУМФ) и 5-фторуридина трифосфат (ФУТФ). Метаболиты ФУ повреждают клетки посредством двух различных механизмов. Во-первых, ФдУМФ и фолатный кофактор N5-10-метилентетрагидрофолат ковалентно связываются с тимидилатсинтетазой с образованием третичного комплекса, что нарушает образование из урацила тимидилата — предшественника тимидина трифосфата, необходимого для синтеза ДНК, его недостаток приводит к угнетению клеточного деления. Во-вторых, в процессе синтеза РНК транскрипционные ферменты ядра могут ошибочно включить в нее ФУТФ вместо уридина трифосфата (УТФ), и эта метаболическая «ошибка» нарушает процессинг РНК и синтез белка. Фармакокинетика Всасывание: После приема внутрь капецитабин быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), после чего происходит его трансформация в метаболиты 5'-дезокси-5-фторцитидин (5'-ДФЦТ) и 5'-ДФУР. Одновременный прием пищи уменьшает скорость всасывания капецитабина, однако на величину площади под кривой «концентрация-время» (AUC) 5'-ДФУР и следующего метаболита ФУ влияет незначительно. При применении препарата после приема пищи в дозе 1250 мг/м2 на 14-й день максимальная концентрация (Сmax) капецитабина, 5'-ДФЦТ, 5'-ДФУР, ФУ и α-фтор-β-аланина (ФБАЛ) составили, соответственно: 4.47, 3.05, 12.1, 0.95 и 5.46 мкг/мл. Время достижения максимальной концентрации (Тmax) составляет 1.50, 2.00, 2.00, 2.00 и 3.34 часа, а AUC0-∞ – 7.75, 7.24, 24.6, 2.03 и 36.3 мкг×ч/мл, соответственно. Распределение: По данным исследований in vitro в плазме крови человека cвязь с белками (главным образом с альбумином) капецитабина, 5'-ДФЦТ, 5'-ДФУР и ФУ составляет соответственно 54 %, 10 %, 62 % и 10 %. Метаболизм: В печени капецитабин первоначально гидролизуется с помощью карбоксилэстеразы до метаболита 5'-ДФЦТ, который превращается в 5'-ДФУР под действием цитидиндезаминазы печени и опухолевых тканей. В дальнейшем происходит трансформация, преимущественно, в ткани опухоли под действием опухолевого ангиогенного фактора – тимидинфосфорилазы  до активного метаболита ФУ. AUC для ФУ в 6 - 22 раза меньше, чем после внутривенного струйного введения ФУ в дозе 600 мг/м2. Метаболиты капецитабина становятся цитотоксичными только после превращения в ФУ и метаболиты ФУ. Далее ФУ метаболизируется до неактивных метаболитов - дигидро-5-фторурацила (ФУН2), 5-фторуреидопропионовой кислоты (ФУПК) и ФБАЛ под воздействием дигидропиримидиндегидрогеназы (ДПД), активность которой ограничивает скорость реакции. Выведение: Период полувыведения (Т1/2) капецитабина, 5'-ДФЦР, 5'-ДФУР, ФУ и ФБАЛ составляет 0.85, 1.11, 0.66, 0.76 и 3.23 часа, соответственно. Фармакокинетические параметры капецитабина, 5'-ДФЦТ и 5'-ДФУР на 1-й и 14-й дни не отличаются и в диапазоне терапевтических доз носят дозозависимый характер. Равновесная концентрация 5-ФУ достигается к 14 дню от начала приема и далее остается неизменной. После приема капецитабина внутрь его метаболиты выводятся главным образом почками - 95,5 %, кишечником – 2,6 %, около 3% принятой дозы выводится почками в неизмененном виде. Основным метаболитом в моче является ФБАЛ, на который приходится 57 % принятой дозы. Комбинированная терапия: Какого-либо воздействия капецитабина на фармакокинетику доцетаксела или паклитаксела (Сmax и AUC), а также воздействия доцетаксела или паклитаксела на фармакокинетику 5’-ДФУР (основного метаболита капецитабина) не обнаружено. Фармакокинетика у особых групп пациентов: Пол, наличие или отсутствие метастазов в печени до начала лечения, индекс общего состояния пациента по Карнофски, концентрация общего билирубина, сывороточного альбумина, активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) не оказывали достоверного влияния на фармакокинетику 5'-ДФУР, ФУ и ФБАЛ. Пациенты с печеночной недостаточностью, обусловленной метастатическим поражением печени У пациентов с нарушениями функции печени легкой и средней степени тяжести, обусловленных метастатическим поражением, фармакокинетические параметры и процессы биоактивации капецитабина клинически значимо не изменяются. Данные по фармакокинетике у пациентов с тяжелым нарушением функции печени отсутствуют. Пациенты с нарушением функции почек При различной степени почечной недостаточности (от легкой до тяжелой) фармакокинетика неизмененного препарата и ФУ не зависит от клиренса креатинина (КК). КК влияет на величину AUC 5'-ДФУР (увеличение AUC на 35% - при снижении КК на 50%) и ФБАЛ (увеличение AUC на 114 % при снижении КК на 50%). ФБАЛ-метаболит, не обладающий антипролиферативной активностью; 5'-ДФУР – непосредственный предшественник 5-ФУ. Пациенты пожилого возраста Возраст не влияет на фармакокинетику 5'-ДФУР и ФУ. AUC ФБАЛ увеличивается с возрастом (увеличение возраста на 20% сопровождается увеличением AUC ФБАЛ на 15%), что, вероятно, обусловлено изменением функции почек. Раса Фармакокинетика капецитабина у пациентов негроидной расы не отличается от таковой у пациентов европеоидной расы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: противоопухолевое средство, антиандроген.Код АТХ: L02BB03 Фармакологические свойства: Фармакодинамика Бикалутамид – противоопухолевое средство, представляет собой рацемическую смесь с нестероидной антиандрогенной активностью преимущественно (R)-энантиомера, не обладает иной эндокринной активностью. Бикалутамид связывается с андрогенными рецепторами на поверхности клеток органов-мишеней, подавляет стимулирующие влияние андрогенов, не активируя экспрессию генов. В результате происходит регрессия злокачественных новообразований предстательной железы. У некоторых пациентов прекращение приема бикалутамида может привести к развитию клинического синдрома «отмены» антиандрогенов. Фармакокинетика Всасывание: После приема внутрь бикалутамид быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Прием пищи не влияет на биодоступность препарата. Время достижения максимальной концентрации (TСmax) (R)-энантиомера – 31,3 часа. Распределение: Связь с белками плазмы высокая (для рацемической смеси – 96%, для (R)-энантиомера 99%). Метаболизм: Интенсивно метаболизируется в печени (путем окисления и образования конъюгатов с глюкуроновой кислотой) до неактивного (S)- и активного (R)-энантиомеров. Выведение: Бикалутамид выводится в виде метаболитов почками и с желчью в равных соотношениях. (S)-энантиомер выводится из организма гораздо быстрее (R)-энантиомера, период полувыведения (T1/2) последнего – около 7 дней. При ежедневном приеме бикалутамида концентрация (R)-энантиомера в плазме увеличивается примерно в 10 раз вследствие длительного T1/2, что делает возможным прием препарата 1 раз в сутки. При ежедневном приеме бикалутамида в дозе 50 мг равновесная концентрация (Сss) (R)-энантиомера в плазме составляет около 9 мкг/мл. При приеме 150 мг бикалутамида ежедневно равновесная концентрация (R)-энантиомера составляет приблизительно 22 мкг/мл. При равновесном состоянии около 99% всех циркулирующих в крови энантиомеров составляет активный (R)-энантиомер. Фармакокинетика (R)-энантиомера не зависит от возраста, состояния функции почек, нарушений функции печени легкой или средней степени. Имеются данные о том, что у больных с тяжелой степенью печеночной недостаточности замедляется выведение (R)-энантиомера из плазмы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Антиандрогенное, антигонадотропное, антиэстрогенное. Фармакодинамика Бусерелин синтетический аналог эндогенного гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ). Конкурентно связывается с рецепторами клеток передней доли гипофиза и вызывает кратковременное повышение уровня половых гормонов в плазме крови. Дальнейшее применение лечебных доз препарата (в среднем через 12-14 дней) приводит к полной блокаде гонадотропной функции гипофиза и снижает выделение лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). В результате наблюдается подавление синтеза половых гормонов в яичнике и снижение концентрации эстрадиола (E2) в плазме крови до постклимактерических значений. Фармакокинетика При интраназальном применении бусерелин полностью всасывается через слизистую оболочку носа. Период полувыведения составляет около 3 ч. В незначительных количествах препарат выделяется с грудным молоком.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакотерапевтическая группа: противоопухолевое средство, гонадотропин- рилизинг гормона (ГнРГ) аналог. 
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Бикалутамид – противоопухолевое средство, представляет собой рацемическую смесь с нестероидной антиандрогенной активностью преимущественно (R)-энантиомера, не обладает иной эндокринной активностью. Бикалутамид связывается с андрогенными рецепторами на поверхности клеток органов-мишеней, подавляет стимулирующие влияние андрогенов, не активируя экспрессию генов. В результате происходит регрессия злокачественных новообразований предстательной железы. У некоторых пациентов прекращение приема бикалутамида может привести к развитию клинического синдрома «отмены» антиандрогенов.Фармакокинетика:  Всасывание.После приема внутрь бикалутамид быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Прием пищи не влияет на биодоступность препарата.Время достижения максимальной концентрации (TСmax) (R)-энантиомера – 31,3 часа.Распределение.Связь с белками плазмы высокая (для рацемической смеси – 96%, для (R)-энантиомера 99%).Метаболизм.Интенсивно метаболизируется в печени (путем окисления и образования конъюгатов с глюкуроновой кислотой) до неактивного (S)- и активного (R)-энантиомеров.Выведение.Бикалутамид выводится в виде метаболитов почками и с желчью в равных соотношениях. (S)-энантиомер выводится из организма гораздо быстрее (R)-энантиомера, период полувыведения (T1/2) последнего – около 7 дней. При ежедневном приеме бикалутамида концентрация (R)-энантиомера в плазме увеличивается примерно в 10 раз вследствие длительного T1/2, что делает возможным прием препарата 1 раз в сутки. При ежедневном приеме бикалутамида в дозе 50 мг равновесная концентрация (Сss) (R)-энантиомера в плазме составляет около 9 мкг/мл. При приеме 150 мг бикалутамида ежедневно равновесная концентрация (R)-энантиомера составляет приблизительно 22 мкг/мл. При равновесном состоянии около 99% всех циркулирующих в крови энантиомеров составляет активный (R)-энантиомер.Фармакокинетика (R)-энантиомера не зависит от возраста, состояния функции почек, нарушений функции печени легкой или средней степени. Имеются данные о том, что у больных с тяжелой степенью печеночной недостаточности замедляется выведение (R)-энантиомера из плазмы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Алкилирующие средства Цисплатин (цис-диаминдихлорплатина) представляет собой противоопухолевый препарат, содержащий тяжелый металл платину. Цисплатин обладает свойствами, сходными со свойствами бифункциональных алкилирующих агентов, образующих межтяжевые и внутритяжевые сшивки в ДНК, тем самым нарушая ее функции, что приводит к гибели клеток; при этом препарат не обладает циклической и фазовой специфичностью. Обладает иммуносупрессивными и радиосенсибилизирующими свойствами. Фармакокинетика. После быстрой внутривенной инфузии (15 мин-1 час) появление цисплатина в плазме крови и пик его концентрации определяется немедленно после введения. При внутривенной инфузии в течение 6-24 часов концентрация препарата в плазме возрастает постепенно в течение инфузии, достигая максимума к концу введения. Цисплатин характеризуется экстенсивным распределением в биологических жидкостях организма и в тканях; при этом наиболее высокие концентрации достигаются в почках, печени и в предстательной железе. Биотрансформация цисплатина осуществляется путем быстрого неферментного превращения с образованием неактивных метаболитов. Цитотоксическим действием обладает лишь цисплатин, не связанный с белками, или его платино-содержащие метаболиты. После струйной инъекции или внутривенного вливания продолжительностью от 2 до 7 часов в интервале доз от 50 до 100мг/м2 период полувыведения цисплатина из плазмы крови составляет приблизительно 30 минут. После введения дозы 100 мг/м2 соотношение между цисплатином и общей свободной (ультрафильтрующейся) платиной в плазме крови составляет от 0,5 до 1,1. Через три часа после болюсного введения и через два часа после окончания трехчасовой инфузии 90% общей свободной платины в плазме оказывается в связанном с белками состоянии. При повторных курсах терапии происходит накопление платины в тканях организма, и платина обнаруживается в некоторых тканях еще в течение шести месяцев после введения последней дозы лекарственного средства. Период полувыведения общей платины носит очень широкую индивидуальную вариабельность и колеблется в пределах 2-72 часа у здоровых людей, и 1-240 часов при выраженной почечной недостаточности. Через 1 час после введения препарата большая часть цисплатина выводится через почки в неизмененном виде. Почечный клиренс свободной (ультрафильтрующейся) платины также превышает клиренс креатинина, является нели­нейным и зависит от дозы, скорости оттока мочи и индивидуальных особенностей канальцевой секреции и реабсорбции у больного. Строгой корреляции между почечным клиренсом свободной (ультрафильтрующейся) платины или цисплатина и клиренсом креатинина не установлено. При ежедневном введении препарата существует опасность накопления свободной (ультрафильтрующейся) платины в плазме крови. При других режимах введения такого риска нет. После введения препарата небольшие концентрации платины обнаруживаются в желчи и толстом кишечнике, но путь выведения платины через пищеварительный тракт незначителен. Цисплатин может выводиться из системного кровотока путем диализа, но только в течение первых 3 часов после введения препарата.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство. Является полусинтетическим производным подофиллотоксина. Механизм действия связан с ингибированием топоизомеразы II. Угнетает митоз, блокирует клетки в S-G2-интерфазе клеточного цикла, в более высоких дозах действует в G2-фазе. Цитотоксическое действие в отношении нормальных здоровых клеток наблюдается только при применении этопозида в высоких дозах. Фармакокинетика При приеме внутрь этопозид всасывается из ЖКТ. Биодоступность в среднем составляет 50%. Распределение в спинномозговой жидкости низкое и вариабельное; концентрация в нормальной легочной ткани выше, чем при наличии метастазов в легких; определяется близкий уровень концентраций в тканях первичных опухолей и в нормальных тканях миометрия. Отмечена прямая корреляция между коэффициентом связывания этопозида и уровнем альбумина в плазме крови здоровых людей и пациентов с раковыми заболеваниями. Метаболизируется в печени. Конечный T1/2 в среднем составляет 7 ч. Выводится почками - 44-60%, с фекалиями - до 16%, с желчью - 6% и менее.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство. Механизм действия связан с блокадой тубулина и остановкой клеточного деления в метафазе. Фармакокинетика В незначительной степени проникает через ГЭБ. Связывание с белками плазмы составляет 75%. Биотрансформируется в печени с образованием активных метаболитов. Преимущественно выводится с желчью, частично - почками.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Митоксантрон-ЛЭНС оказывает противоопухолевое, иммунодепрессивное действие.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Антидот антагонистов фолиевой кислоты (фолиниевая кислота является активным производным фолиевой кислоты). Уменьшает терапевтическое и токсическое действие антагонистов фолиевой кислоты (например, метотрексата), способствует восстановлению биосинтеза нуклеиновых кислот и восполняет дефицит фолиевой кислоты в организме. Фармакокинетика Проникает через ГЭБ. Накапливается в печени. Метаболизируется в печени и в слизистой оболочке кишечника с образованием активного метаболита, степень и скорость метаболизма выше при приеме внутрь, чем при парентеральном введении. T1/2 составляет в среднем 6 ч. Выводится преимущественно почками.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевое средство алкилирующего действия. Взаимодействует с SH-группами. Ингибирует синтез пуриновых оснований и ДНК. Фармакокинетика Связывание с белками низкое. Проникает через ГЭБ в ограниченных количествах. Интенсивно метаболизируется в печени. T1/2 в начальной фазе составляет 19 мин, в конечной - 5 ч. При нарушениях функции почек и печени T1/2 увеличивается. Выводится почками в неизмененном виде и в виде метаболитов - 40% в течение 6 ч.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противоопухолевый препарат Противоопухолевый препарат растительного происхождения из группы таксоидов. Накапливает тубулин в микротрубочках, препятствует их распаду, что нарушает фазу митоза и межфазные процессы в опухолевых клетках. Кроме того, доцетаксел проявляет активность в отношении некоторых клеток, продуцирующих в избыточном количестве P-гликопротеин, который кодируется геном множественной устойчивости. In vivo доцетаксел имеет широкий спектр активности в отношении опухолей мышей и перевиваемых опухолевых клеток человека.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противоопухолевый препарат Противоопухолевый препарат растительного происхождения из группы таксоидов. Накапливает тубулин в микротрубочках, препятствует их распаду, что нарушает фазу митоза и межфазные процессы в опухолевых клетках. Кроме того, доцетаксел проявляет активность в отношении некоторых клеток, продуцирующих в избыточном количестве P-гликопротеин, который кодируется геном множественной устойчивости. In vivo доцетаксел имеет широкий спектр активности в отношении опухолей мышей и перевиваемых опухолевых клеток человека.