Лечение онкологических заболеваний
5 154 грн
Фармакологическое действие Фармакодинамика Противоопухолевый препарат, синтетический аналог ГнРГ. Бусерелин конкурентно связывается с рецепторами клеток передней доли гипофиза, вызывая кратковременное повышение уровня половых гормонов в плазме крови. В среднем через 12-14 дней применение препарата в терапевтических дозах приводит к полной блокаде гонадотропной функции гипофиза, ингибируя, таким образом, выделение ЛГ и ФСГ. В результате наблюдается подавление синтеза половых гормонов в гонадах, что проявляется снижением концентрации эстрадиола в плазме крови до постклимактерических значений у женщин и снижением содержания тестостерона до посткастрационного уровня у мужчин. Концентрация тестостерона при непрерывном лечении в течение 2-3 недель уменьшается до содержания, характерного для состояния орхиэктомии, т.е. препарат вызывает фармакологическую кастрацию. Фармакокинетика Биодоступность высокая. Cmax в плазме достигается примерно через 2-3 ч после в/м введения и сохраняется на уровне, достаточном для ингибирования синтеза гонадотропинов гипофизом не менее 4 недель.
Фармакологическое действие Фармакодинамика Синтетический аналог природного ГнРГ. Конкурентно связывается с рецепторами клеток передней доли гипофиза, вызывая кратковременное повышение уровня половых гормонов в плазме крови. Применение препарата в терапевтических дозах приводит (в среднем через 12-14 дней) к полной блокаде гонадотропной функции гипофиза, ингибируя, таким образом, выделение ЛГ и ФСГ. В результате наблюдается подавление синтеза половых гормонов в яичниках и снижение концентрации эстрадиола (Е2) в плазме крови до постклимактерических значений. Фармакокинетика При интраназальном применении препарат полностью всасывается через слизистую оболочку носа. В незначительных количествах выделяется с грудным молоком. T1/2 составляет около 3 ч.
Фармакологическое действие Фармакодинамика Онкотрон является цитостатическим препаратом, синтетическим производным антрацендиона. Механизм противоопухолевого действия окончательно не выяснен, однако предварительные данные указывают, что препарат, встраиваясь между основаниями молекулы ДНК, блокирует процессы репликации и транскрипции. Кроме того, митоксантрор ингибирует топоизомеразу II, оказывает неспецифическое действие на клеточный цикл. Фармакокинетика После в/в введения митоксантрон быстро проникает и распределяется в тканях, откуда затем происходит постепенное его высвобождение. Обнаруживается в высоких концентрациях в печени, легких и в убывающем порядке: в костном мозге, сердце, щитовидной железе, селезенке, поджелудочной железе, в надпочечниках и почках. Не проникает через ГЭБ. Связывание с белками плазмы - 90%. Метаболизируетея в печени. В течение 5 дней из организма с желчью выводится 13,6-24,8% и с мочой от 5,2% до 7,9% препарата. Терминальный T1/2 достигает 9 сутки. У пациентов с нарушениями функции печени отмечено снижение скорости элиминации препарата.
Фармакологическое действие Фрамакодинамика Циклофосфамид является алкилирующим цитостатическим препаратом, химически близким к азотным аналогам иприта. Предполагается, что механизм действия включает образование поперечных сшивок между нитями ДНК и РНК, а также ингибирование синтеза белка. Фармакокинетика Содержание препарата в крови после в/в введения и приема внутрь одинаковы. Метаболизируется в основном в печени под действием микросомальной оксидазной системы, образуя активные алкилирующие метаболиты (4-ОН циклофосфамид и алдофосфамид), часть которых подвергается дальнейшей трансформации до неактивных метаболитов, часть транспортируется в клетки, где под влиянием фосфатаз превращаются в метаболиты, обладающие цитотоксическим действием. Cmax метаболитов достигаетв плазме через 2-3 ч после в/в введения. Связывание неизмененного препарата с белками плазмы крови незначительна (12-14%), но некоторые метаболиты связываются более чем на 60%. Через ГЭБ проникает в ограниченной степени. Циклофосфамид выводится из организма почками в основном в форме метаболитов, однако 5-25% введенной дозы выделяется с мочой в неизмененном виде, а также с желчью. T1/2 составляет 7 ч для взрослых и 4 ч - для детей.
Фармакологическое действие Фрамакодинамика Циклофосфамид является алкилирующим цитостатическим препаратом, химически близким к азотным аналогам иприта. Предполагается, что механизм действия включает образование поперечных сшивок между нитями ДНК и РНК, а также ингибирование синтеза белка. Фармакокинетика Содержание препарата в крови после в/в введения и приема внутрь одинаковы. Метаболизируется в основном в печени под действием микросомальной оксидазной системы, образуя активные алкилирующие метаболиты (4-ОН циклофосфамид и алдофосфамид), часть которых подвергается дальнейшей трансформации до неактивных метаболитов, часть транспортируется в клетки, где под влиянием фосфатаз превращаются в метаболиты, обладающие цитотоксическим действием. Cmax метаболитов достигаетв плазме через 2-3 ч после в/в введения. Связывание неизмененного препарата с белками плазмы крови незначительна (12-14%), но некоторые метаболиты связываются более чем на 60%. Через ГЭБ проникает в ограниченной степени. Циклофосфамид выводится из организма почками в основном в форме метаболитов, однако 5-25% введенной дозы выделяется с мочой в неизмененном виде, а также с желчью. T1/2 составляет 7 ч для взрослых и 4 ч - для детей.