Каталог товарів

Лечение неврологических нарушений

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Триметазидин оказывает антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усилением аэробного гликолиза и блокадой окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Триметазидин сокращает частоту приступов стенокардии, уменьшает потребность в приеме нитратов, через 2 недели приема повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются резкие колебания артериального давления (АД). Уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза. Фармакокинетика После приема препарата внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность - 90 %. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови - 2 часа (максимальная концентрация после однократного приема 20 мг триметазидина около 55 нг/мл). Легко проникает через гистогематические барьеры. Период полувыведения (Т1/2) составляет 4,5-5 часов. Связь с белками плазмы крови — 16 %. Выводится из организма почками (около 60 % в неизмененном виде).
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Тримектал МВ оказывает антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усилением аэробного гликолиза и блокадой окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Триметазидин сокращает частоту приступов стенокардии, уменьшает потребность в приеме нитратов, через 2 недели приема повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются резкие колебания артериального давления (АД). Уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза. Фармакокинетика После приема препарата внутрь триметазиднн быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность - 90 %. Tmax в плазме крови — 3 часа. Стабильное состояние достигается через 60 ч. Vd — 4,8 л/кг, что предполагает хорошую диффузию распределения в тканях. Связывание с белками плазмы крови — 16%. Триметазидин выводится из организма в основном почками (около 60% — в неизмененном виде). T1/2 — около 7 часов, у пациентов старше 65 лет — около 12 часов. Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина; печеночный клиренс снижается с возрастом. Легко проникает через гистогематические барьеры.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Мадопар - комбинированный противопаркинсонический препарат, содержащий предшественник допамина и ингибитор периферической допа-декарбоксилазы. При паркинсонизме нейромедиатор головного мозга допамин образуется в базальных ганглиях в недостаточных количествах. Заместительная терапия проводится путем назначения леводопы, непосредственного метаболического предшественника допамина, поскольку последний плохо проникает через ГЭБ. После приема внутрь леводопа быстро декарбоксилируется в допамин как в церебральных, так и в экстрацеребральных тканях. В результате большая часть введенной леводопы не достигает базальных ганглиев, а периферический допамин часто вызывает побочные явления. Блокирование экстрацеребрального декарбоксилирования леводопы является поэтому весьма желательным. Это достигается путем одновременного введения леводопы и бенсеразида, ингибитора периферической допа-декарбоксилазы. Мадопар представляет собой комбинацию этих веществ в соотношении 4:1, которая является оптимальной и обладает такой же эффективностью, как леводопа в высоких дозах. Точный механизм синдрома "беспокойных ног" неизвестен, но допаминергическая система играет важную роль в патогенезе этого синдрома.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Мадопар - комбинированный противопаркинсонический препарат, содержащий предшественник допамина и ингибитор периферической декарбоксилазы. При паркинсонизме нейромедиатор головного мозга допамин образуется в базальных ганглиях в недостаточных количествах. Леводопа является метаболическим предшественником допамина и в отличие от последнего хорошо проникает через ГЭБ. После приема внутрь леводопа быстро декарбоксилируется в допамин как в церебральных, так и в экстрацеребральных тканях. В результате большая часть введенной леводопы не достигает базальных ганглиев, а периферический допамин часто вызывает побочные явления. Следовательно, необходимо блокирование экстрацеребрального декарбоксилирования леводопы. Это достигается путем одновременного введения леводопы и бенсеразида, ингибитора периферической декарбоксилазы.  
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Мадопар - комбинированный противопаркинсонический препарат, содержащий предшественник допамина и ингибитор периферической допа-декарбоксилазы. При паркинсонизме нейромедиатор головного мозга допамин образуется в базальных ганглиях в недостаточных количествах. Заместительная терапия проводится путем назначения леводопы, непосредственного метаболического предшественника допамина, поскольку последний плохо проникает через ГЭБ. После приема внутрь леводопа быстро декарбоксилируется в допамин как в церебральных, так и в экстрацеребральных тканях. В результате большая часть введенной леводопы не достигает базальных ганглиев, а периферический допамин часто вызывает побочные явления. Блокирование экстрацеребрального декарбоксилирования леводопы является поэтому весьма желательным. Это достигается путем одновременного введения леводопы и бенсеразида, ингибитора периферической допа-декарбоксилазы. Мадопар представляет собой комбинацию этих веществ в соотношении 4:1, которая является оптимальной и обладает такой же эффективностью, как леводопа в высоких дозах. Точный механизм синдрома "беспокойных ног" неизвестен, но допаминергическая система играет важную роль в патогенезе этого синдрома.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие МАДОПАР - комбинированный противопаркинсонический препарат, содержащий предшественник допамина и ингибитор периферической декарбоксилазы. При паркинсонизме нейромедиатор головного мозга допамин образуется в базальных ганглиях в недостаточных количествах. Леводопа является метаболическим предшественником допамина и в отличие от последнего хорошо проникает через ГЭБ. После приема внутрь леводопа быстро декарбоксилируется в допамин как в церебральных, так и в экстрацеребральных тканях. В результате большая часть введенной леводопы не достигает базальных ганглиев, а периферический допамин часто вызывает побочные явления. Следовательно, необходимо блокирование экстрацеребрального декарбоксилирования леводопы. Это достигается путем одновременного введения леводопы и бенсеразида, ингибитора периферической декарбоксилазы.