Лечение неврологических нарушений
Фармакологическое действие Противосудорожный препарат. Натрия вальпроат повышает содержание гамма-аминобутировой кислоты (GABA) в головном мозге, что соответственно увеличивает содержание GABA в постсинаптических нейронах. Кроме того, натрия вальпроат влияет на перенос ионов калия через мембраны нейронов. В результате происходит подавление развития, а также распространения эпилептического возбуждения по нейронам. Натрия вальпроат обладает противосудорожной активностью при различных типах эпилепсии у людей. Препарат не обладает выраженным снотворными и седативным эффектами, а также не оказывает угнетающего действия на дыхательный центр. Натрия вальпроат не оказывает отрицательного действия на АД, ЧСС, функцию почек и температуру тела. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь таблеток с контролируемым высвобождением Cmax в плазме достигается в течение 2-8 ч. Биодоступность препарата - около 100%. Терапевтическая эффективность проявляется при концентрации вальпроевой кислоты в плазме крови 40-100 мг/л. В то же время фармакологический и терапевтический эффекты данного препарата с контролируемым высвобождением не всегда зависят от его концентрации в плазме. Распределение Связывание с белками плазмы крови составляет 80-90%. Vd составляет 0.2 л/кг. Метаболизм и выведение Метаболизируется в печени и выводится с мочой. Пресистемный метаболизм не отмечается. T1/2 составляет примерно 8-20 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У детей T1/2 уменьшается.
Фармакологическое действие Противосудорожный (противоэпилептический) препарат. Блокатор потенциалзависимых натриевых каналов. Вызывает блок импульсных разрядов в культуре нейронов и ингибирует избыточное высвобождение глутамата (аминокислоты, играющие ключевую роль в генерировании эпилептических припадков) наряду с ингибированием глутамат-индуцированных эффекторных импульсов. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь ламотриджин быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови наблюдается через 2.5±1.5 ч после перорального применения. Время достижения Cmax несколько удлиняется в случае приема препарата после еды, но степень всасывания остается неизменной. Фармакокинетика носит линейный характер вплоть до дозы 450 мг - максимальной однократной дозы, которая была исследована. Существуют значительные индивидуальные различия значений Cmax препарата, но индивидуальные концентрации различаются очень мало. Распределение Связывание с белками плазмы составляет примерно 55%. Метаболизм Метаболизируется в печени с образованием преимущественно глюкуронидов. Выведение T1/2 у здоровых взрослых людей составляет 24-35 ч. Средние значения клиренса у здоровых людей составляют 39±14 мл/мин. Ламотриджин выводится из организма с мочой в виде глюкуронидов. Менее 10% выводится в неизмененном виде с мочой. Только 2% продуктов метаболизма выводится с калом. Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 ламотриджина в значительной степени зависит от сопутствующей медикаментозной терапии. T1/2 ламотриджина уменьшается до 14 ч при его комбинации с препаратами, индуцирующими активность изоферментов системы цитохрома Р450, такими как карбамазепин и фенитоин, и увеличивается в среднем примерно до 70 ч в случае сочетанного применения с натрия вальпроатом. T1/2 ламотриджина у детей обычно короче, чем у взрослых. T1/2 у детей составляет примерно 7 ч при приеме с лекарственными средствами, индуцирующими активность изоферментов, такими как карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал и примидон. T1/2 увеличивается до 45-55 ч при сочетанном приеме с натрия вальпроатом. Изучение фармакокинетики ламотриджина в однократных дозах у пациентов с заболеваниями почек свидетельствуют о том, что фармакокинетические параметры меняются незначительно, однако концентрации основного метаболита в виде глюкуронида возрастают практически в 8 раз в связи со снижением почечного клиренса.
Фармакологическое действие Противосудорожный препарат. Натрия вальпроат повышает содержание гамма-аминобутировой кислоты (GABA) в головном мозге, что соответственно увеличивает содержание GABA в постсинаптических нейронах. Кроме того, натрия вальпроат влияет на перенос ионов калия через мембраны нейронов. В результате происходит подавление развития, а также распространения эпилептического возбуждения по нейронам. Натрия вальпроат обладает противосудорожной активностью при различных типах эпилепсии у людей. Препарат не обладает выраженным снотворными и седативным эффектами, а также не оказывает угнетающего действия на дыхательный центр. Натрия вальпроат не оказывает отрицательного действия на АД, ЧСС, функцию почек и температуру тела. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь таблеток с контролируемым высвобождением Cmax в плазме достигается в течение 2-8 ч. Биодоступность препарата - около 100%. Терапевтическая эффективность проявляется при концентрации вальпроевой кислоты в плазме крови 40-100 мг/л. В то же время фармакологический и терапевтический эффекты данного препарата с контролируемым высвобождением не всегда зависят от его концентрации в плазме. Распределение Связывание с белками плазмы крови составляет 80-90%. Vd составляет 0.2 л/кг. Метаболизм и выведение Метаболизируется в печени и выводится с мочой. Пресистемный метаболизм не отмечается. T1/2 составляет примерно 8-20 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У детей T1/2 уменьшается.
Фармакологическое действие Противосудорожный (противоэпилептический) препарат. Блокатор потенциалзависимых натриевых каналов. Вызывает блок импульсных разрядов в культуре нейронов и ингибирует избыточное высвобождение глутамата (аминокислоты, играющие ключевую роль в генерировании эпилептических припадков) наряду с ингибированием глутамат-индуцированных эффекторных импульсов. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь ламотриджин быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови наблюдается через 2.5±1.5 ч после перорального применения. Время достижения Cmax несколько удлиняется в случае приема препарата после еды, но степень всасывания остается неизменной. Фармакокинетика носит линейный характер вплоть до дозы 450 мг - максимальной однократной дозы, которая была исследована. Существуют значительные индивидуальные различия значений Cmax препарата, но индивидуальные концентрации различаются очень мало. Распределение Связывание с белками плазмы составляет примерно 55%. Метаболизм Метаболизируется в печени с образованием преимущественно глюкуронидов. Выведение T1/2 у здоровых взрослых людей составляет 24-35 ч. Средние значения клиренса у здоровых людей составляют 39±14 мл/мин. Ламотриджин выводится из организма с мочой в виде глюкуронидов. Менее 10% выводится в неизмененном виде с мочой. Только 2% продуктов метаболизма выводится с калом. Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 ламотриджина в значительной степени зависит от сопутствующей медикаментозной терапии. T1/2 ламотриджина уменьшается до 14 ч при его комбинации с препаратами, индуцирующими активность изоферментов системы цитохрома Р450, такими как карбамазепин и фенитоин, и увеличивается в среднем примерно до 70 ч в случае сочетанного применения с натрия вальпроатом. T1/2 ламотриджина у детей обычно короче, чем у взрослых. T1/2 у детей составляет примерно 7 ч при приеме с лекарственными средствами, индуцирующими активность изоферментов, такими как карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал и примидон. T1/2 увеличивается до 45-55 ч при сочетанном приеме с натрия вальпроатом. Изучение фармакокинетики ламотриджина в однократных дозах у пациентов с заболеваниями почек свидетельствуют о том, что фармакокинетические параметры меняются незначительно, однако концентрации основного метаболита в виде глюкуронида возрастают практически в 8 раз в связи со снижением почечного клиренса.
Фармакологическое действие Противосудорожный (противоэпилептический) препарат. Блокатор потенциалзависимых натриевых каналов. Вызывает блок импульсных разрядов в культуре нейронов и ингибирует избыточное высвобождение глутамата (аминокислоты, играющие ключевую роль в генерировании эпилептических припадков) наряду с ингибированием глутамат-индуцированных эффекторных импульсов. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь ламотриджин быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови наблюдается через 2.5±1.5 ч после перорального применения. Время достижения Cmax несколько удлиняется в случае приема препарата после еды, но степень всасывания остается неизменной. Фармакокинетика носит линейный характер вплоть до дозы 450 мг - максимальной однократной дозы, которая была исследована. Существуют значительные индивидуальные различия значений Cmax препарата, но индивидуальные концентрации различаются очень мало. Распределение Связывание с белками плазмы составляет примерно 55%. Метаболизм Метаболизируется в печени с образованием преимущественно глюкуронидов. Выведение T1/2 у здоровых взрослых людей составляет 24-35 ч. Средние значения клиренса у здоровых людей составляют 39±14 мл/мин. Ламотриджин выводится из организма с мочой в виде глюкуронидов. Менее 10% выводится в неизмененном виде с мочой. Только 2% продуктов метаболизма выводится с калом. Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 ламотриджина в значительной степени зависит от сопутствующей медикаментозной терапии. T1/2 ламотриджина уменьшается до 14 ч при его комбинации с препаратами, индуцирующими активность изоферментов системы цитохрома Р450, такими как карбамазепин и фенитоин, и увеличивается в среднем примерно до 70 ч в случае сочетанного применения с натрия вальпроатом. T1/2 ламотриджина у детей обычно короче, чем у взрослых. T1/2 у детей составляет примерно 7 ч при приеме с лекарственными средствами, индуцирующими активность изоферментов, такими как карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал и примидон. T1/2 увеличивается до 45-55 ч при сочетанном приеме с натрия вальпроатом. Изучение фармакокинетики ламотриджина в однократных дозах у пациентов с заболеваниями почек свидетельствуют о том, что фармакокинетические параметры меняются незначительно, однако концентрации основного метаболита в виде глюкуронида возрастают практически в 8 раз в связи со снижением почечного клиренса.
Фармакологическое действие Антидепрессант. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (5-НТ). Серената оказывает слабое влияние на обратный захват норадреналина и допамина. В терапевтических дозах сертралин блокирует захват серотонина тромбоцитами человека. Сертралин не обладает сродством к мускариновым, серотониновым, допаминовым, адренергическим, гистаминовым, GABA- или бензодиазепиновым рецепторам. Не оказывает стимулирующего, седативного или антихолинергического действия.
Фармакологическое действие СЕРЕНАТА - антидепрессант. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (5-НТ). Оказывает слабое влияние на обратный захват норадреналина и допамина. В терапевтических дозах сертралин блокирует захват серотонина тромбоцитами человека. Сертралин не обладает сродством к мускариновым, серотониновым, допаминовым, адренергическим, гистаминовым, GABA- или бензодиазепиновым рецепторам. Не оказывает стимулирующего, седативного или антихолинергического действия. Антидепрессивный эффект отмечается к концу второй недели регулярного приема сертралина, тогда как максимальный эффект достигается только через 6 недель. В отличие от трициклических антидепрессантов, при назначении сертралина не происходит увеличения массы тела. Сертралин не вызывает психической или физической лекарственной зависимости.
Фармакологическое действие Противосудорожный препарат. Натрия вальпроат повышает содержание гамма-аминобутировой кислоты (GABA) в головном мозге, что соответственно увеличивает содержание GABA в постсинаптических нейронах. Кроме того, натрия вальпроат влияет на перенос ионов калия через мембраны нейронов. В результате происходит подавление развития, а также распространения эпилептического возбуждения по нейронам. Натрия вальпроат обладает противосудорожной активностью при различных типах эпилепсии у людей. Препарат не обладает выраженным снотворными и седативным эффектами, а также не оказывает угнетающего действия на дыхательный центр. Натрия вальпроат не оказывает отрицательного действия на АД, ЧСС, функцию почек и температуру тела. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь таблеток с контролируемым высвобождением Cmax в плазме достигается в течение 2-8 ч. Биодоступность препарата - около 100%. Терапевтическая эффективность проявляется при концентрации вальпроевой кислоты в плазме крови 40-100 мг/л. В то же время фармакологический и терапевтический эффекты данного препарата с контролируемым высвобождением не всегда зависят от его концентрации в плазме. Распределение Связывание с белками плазмы крови составляет 80-90%. Vd составляет 0.2 л/кг. Метаболизм и выведение Метаболизируется в печени и выводится с мочой. Пресистемный метаболизм не отмечается. T1/2 составляет примерно 8-20 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У детей T1/2 уменьшается.
Фармакологическое действие Противосудорожный препарат. Натрия вальпроат повышает содержание гамма-аминобутировой кислоты (GABA) в головном мозге, что соответственно увеличивает содержание GABA в постсинаптических нейронах. Кроме того, натрия вальпроат влияет на перенос ионов калия через мембраны нейронов. В результате происходит подавление развития, а также распространения эпилептического возбуждения по нейронам. Натрия вальпроат обладает противосудорожной активностью при различных типах эпилепсии у людей. Препарат не обладает выраженным снотворными и седативным эффектами, а также не оказывает угнетающего действия на дыхательный центр. Натрия вальпроат не оказывает отрицательного действия на АД, ЧСС, функцию почек и температуру тела. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь таблеток с контролируемым высвобождением Cmax в плазме достигается в течение 2-8 ч. Биодоступность препарата - около 100%. Терапевтическая эффективность проявляется при концентрации вальпроевой кислоты в плазме крови 40-100 мг/л. В то же время фармакологический и терапевтический эффекты данного препарата с контролируемым высвобождением не всегда зависят от его концентрации в плазме. Распределение Связывание с белками плазмы крови составляет 80-90%. Vd составляет 0.2 л/кг. Метаболизм и выведение Метаболизируется в печени и выводится с мочой. Пресистемный метаболизм не отмечается. T1/2 составляет примерно 8-20 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У детей T1/2 уменьшается.
Фармакологическое действие ТИДОМЕТ ФОРТЕ - противопаркинсоническое комбинированное средство - комбинация карбидопы (ингибитор декарбоксилазы ароматических аминокислот) и леводопы (предшественник доамина). Устраняет гипокинезию, ригидность, тремор, дисфагию, слюнотечение. Противопаркинсоническое действие леводопы обусловлено ее превращением в допамин непосредственно в ЦНС, что приводит к восполнению дефицита допамина в ЦНС. Образовавшийся в периферических тканях допамин не участвует в реализации противопаркинсонического эффекта леводопы (не проникает в ЦНС) и ответствен за большинство побочных эффектов леводопы. Карбидопа - ингибитор периферической дофа-декарбоксилазы, снижает образование допамина в периферических тканях, что косвенным образом приводит к повышению количества леводопы, поступающей в ЦНС. Оптимальное сочетание леводопы и карбидопы 4:1 или 10:1.Действие препарата проявляется в течение первых суток с начала приема, иногда - после приема первой дозы. Полный эффект достигается в течение 7 сут.
Фармакологическое действие Лимипранил - антипсихотическое средство (нейролептик). Фармакодинамика Амисульприд селективно, с высоким сродством связывается с субтипами D2/D3 дофаминергических рецепторов, в то время как не обладает сродством к субтипам D1, D4 и D5. В отличие от классических и атипичных нейролептиков, амисульприд не имеет сродства к рецепторам серотонина, гистамина H1, альфа-адренергическим и холинергическим рецепторам. К тому же, амисульприд не связывается с сигма-участками. При использовании в высоких дозах блокирует постсинаптические D2 рецепторы, локализующиеся в лимбических структурах (не влияет на аналогичные рецепторы в стриатуме). Не вызывает каталепсии и не приводит к развитию гиперчувствительности D2-дофаминовых рецепторов после повторного лечения. В низких дозах он преимущественно блокирует пресинаптические D2/D3 рецепторы, вызывая высвобождение дофамина, ответственного за его дисингибиторные эффекты. Такой атипичный фармакологический профиль может служить объяснением антипсихотического эффекта амисульприда в высоких дозах, наступающего вследствие блокады постсинаптических дофаминовых рецепторов, и его эффективности в отношении негативных симптомов в низких дозах в результате блокады пресинаптических дофаминовых рецепторов. Кроме того, амисульприд в меньшей степени вызывает экстрапирамидные побочные эффекты, что может быть связано с его преимущественной лимбической активностью. У больных шизофренией с острыми приступами амисульприд действует как на вторичные негативные симптомы, так и на аффективные симптомы, такие как депрессивное настроение и ретардация. Фармакокинетика У амисульприда отмечаются два абсорбционных пика: один достигается быстро, через час после введения дозы, а второй - между 3 и 4 часом после приема. Концентрация в плазме соответственно составляет 39 ± 3 и 54± 4 нг/мл, после приёма 50 мг. Объем распределения равен 5,8 л/кг. Поскольку связывание с белками плазмы является низким (16%), взаимодействие с другими препаратами маловероятно. Абсолютная биодоступность составляет 48%. Амисульприд метаболизируется слабо (около 4%), идентифицированы два неактивных метаболита. Кумуляции амисульприда не происходит, и его фармакокинетика остается неизменной после приема повторных доз. Период полувыведения (Т1/2) амисульприда равен примерно 12 часам после приема пероральной дозы. Амисульприд выводится с мочой в неизмененном виде. Почечный клиренс составляет примерно 20 л/ч или 330 мл/мин. Богатая углеводами пища (содержащая 68% жидкости) достоверно снижает AUC (площадь под кривой концентрация/время), время достижения максимальной концентрации и саму максимальную концентрацию амисульприда, но изменений фармакокинетики после приема жирной пищи отмечено не было. Однако значение этих наблюдений в повседневной клинической практике неизвестно.
Фармакологическое действие Тиорил (тиоридазина гидрохлорид) - пиперидиновое производное фенотиазина. Оказывает антипсихотическое, умеренное седативное (без выраженной заторможенности) действие. При применении в малых дозах оказывает анксиолитическое действие, снижает чувство напряженности и тревоги, обладает умеренной антидепрессивной активностью. Противорвотное и экстрапирамидное действие выражены слабо. Фармакокинетика Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, время достижения максимальной концентрации (С max) – 1-4 часа после приема внутрь; метаболизируется в печени. Период полувыведения (Т½) – 6-40 часов. Выводится почками, с желчью.