Каталог товарів

Лечение неврологических нарушений

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Согласно инструкции, Нейронтин имеет действующий компонент – габапентин, который способствует предотвращению судорог. Максимально препарат накапливается в плазме через два-три часа. Пища, в том числе и жирная, не оказывает влияния на действие препарата Нейронтин.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Согласно инструкции, Нейронтин имеет действующий компонент – габапентин, который способствует предотвращению судорог. Максимально препарат накапливается в плазме через два-три часа. Пища, в том числе и жирная, не оказывает влияния на действие препарата Нейронтин.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие СЕРМИОН - альфа-адреноблокирующее; вазодилатирующее; кровоснабжение мозга улучшающее; церебровазодилатирующее
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Церетон - ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне, травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик: спонтанной биоэлектрической активности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения). Оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов: участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает пластичность нейрональных мембран. Стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях, улучшает синаптическую передачу, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием. Фармакокинетика При парентеральном приеме (10 мг/кг) Церетон преимущественно накапливается в мозге, легких и печени. Абсорбция - 88%, легко проникает через гематоэнцефалический барьер (при пероральном приеме концентрация в мозге - 45% от таковой в плазме). Легкими экскретируется 85% препарата в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Церетон - ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне, травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик: спонтанной биоэлектрической активности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения). Оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов: участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает пластичность нейрональных мембран. Стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях, улучшает синаптическую передачу, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием. Фармакокинетика При парентеральном приеме (10 мг/кг) Церетон преимущественно накапливается в мозге, легких и печени. Абсорбция - 88%, легко проникает через гематоэнцефалический барьер (при пероральном приеме концентрация в мозге - 45% от таковой в плазме). Легкими экскретируется 85% препарата в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Золофт - антидепрессант, мощный специфический ингибитор обратного захвата серотонина (5-НТ) в нейронах. Оказывает очень слабое влияние на обратный захват норадреналина и допамина. В терапевтических дозах блокирует захват серотонина в тромбоцитах человека. Он не оказывает стимулирующего, седативного или антихолинергического действия. Благодаря селективному угнетению захвата 5-НТ, сертралин не усиливает адренергическую активность. Сертралин не обладает сродством к мускариновым холинорецепторам, серотониновым, допаминовым, гистаминовым, GABA-, бензодиазепиновым и адренорецепторам. Сертралин не вызывает лекарственной зависимости, не вызывает увеличение массы тела при длительном приеме.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Золофт - антидепрессант, мощный специфический ингибитор обратного захвата серотонина (5-НТ) в нейронах. Оказывает очень слабое влияние на обратный захват норадреналина и допамина. В терапевтических дозах блокирует захват серотонина в тромбоцитах человека. Он не оказывает стимулирующего, седативного или антихолинергического действия. Благодаря селективному угнетению захвата 5-НТ, сертралин не усиливает адренергическую активность. Сертралин не обладает сродством к мускариновым холинорецепторам, серотониновым, допаминовым, гистаминовым, GABA-, бензодиазепиновым и адренорецепторам. Сертралин не вызывает лекарственной зависимости, не вызывает увеличение массы тела при длительном приеме.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Препарат, улучшающий мозговое и периферическое кровообращение, с альфа-адреноблокирующим, а также активирующим метаболизм действием. Уменьшает сосудистое сопротивление, увеличивает артериальный кровоток и потребление кислорода и глюкозы тканями мозга. Понижает сопротивление легочных сосудов. Уменьшает агрегацию тромбоцитов и улучшает гемореологические показатели. Повышает скорость кровотока в сосудах верхних и нижних конечностей, особенно при нарушении кровотока, обусловленном функциональной артериопатией. Клинические испытания показали высокую эффективность Сермиона при нарушениях мозгового кровообращения и недостаточности артериального кровотока в сосудах верхних и нижних конечностей. Прием Сермиона в терапевтических дозах, как правило, не оказывает влияния на АД. У пациентов с артериальной гипертензией препарат может вызывать постепенное снижение АД. Фармакокинетика Исследования фармакокинетики препарата Сермион не проводились.
Швидке замовлення
СЕРМИОН - альфа-адреноблокирующее; вазодилатирующее; кровоснабжение мозга улучшающее; церебровазодилатирующее
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Препарат, улучшающий мозговое и периферическое кровообращение, с альфа-адреноблокирующим, а также активирующим метаболизм действием. Уменьшает сосудистое сопротивление, увеличивает артериальный кровоток и потребление кислорода и глюкозы тканями мозга. Понижает сопротивление легочных сосудов. Уменьшает агрегацию тромбоцитов и улучшает гемореологические показатели. Повышает скорость кровотока в сосудах верхних и нижних конечностей, особенно при нарушении кровотока, обусловленном функциональной артериопатией. Клинические испытания показали высокую эффективность Сермиона при нарушениях мозгового кровообращения и недостаточности артериального кровотока в сосудах верхних и нижних конечностей. Прием Сермиона в терапевтических дозах, как правило, не оказывает влияния на АД. У пациентов с артериальной гипертензией препарат может вызывать постепенное снижение АД. Фармакокинетика Исследования фармакокинетики препарата Сермион не проводились.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Препарат, улучшающий мозговое и периферическое кровообращение, с альфа-адреноблокирующим, а также активирующим метаболизм действием. Уменьшает сосудистое сопротивление, увеличивает артериальный кровоток и потребление кислорода и глюкозы тканями мозга. Понижает сопротивление легочных сосудов. Уменьшает агрегацию тромбоцитов и улучшает гемореологические показатели. Повышает скорость кровотока в сосудах верхних и нижних конечностей, особенно при нарушении кровотока, обусловленном функциональной артериопатией. Клинические испытания показали высокую эффективность Сермиона при нарушениях мозгового кровообращения и недостаточности артериального кровотока в сосудах верхних и нижних конечностей. Прием Сермиона в терапевтических дозах, как правило, не оказывает влияния на АД. У пациентов с артериальной гипертензией препарат может вызывать постепенное снижение АД. Фармакокинетика Исследования фармакокинетики препарата Сермион не проводились.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противосудорожный препарат. Габапентин по строению сходен GABA, однако его механизм действия отличается от такового некоторых других препаратов, взаимодействующих с GABA-рецепторами, включая вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансаминазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарственные формы GABA: он не обладает GABA-ергическими свойствами и не влияет на захват и метаболизм GABA. Предварительные исследования свидетельствуют о том, что габапентин связывается с ?2-?-субъединицей вольтаж-зависимых кальциевых каналов и подавляет поток ионов кальция, играющий важную роль в возникновении нейропатической боли. Другими механизмами, участвующими в действии габапентина при нейропатической боли являются: уменьшение глутамат-зависимой гибели нейронов, увеличение синтеза GABA, подавление высвобождения нейротрансмиттеров моноаминовой группы. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с рецепторами других распространенных препаратов или нейротрансмиттеров, включая рецепторы GABAA, GABAB, бензодиазепиновые, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата (NMDA). В отличие от фенитоина и карбамазепина габапентин не взаимодействует с натриевыми каналами in vitro. Габапентин частично ослаблял эффекты агониста глютаматных рецепторов NMDA в некоторых тестах in vitro, но только в концентрации более 100 мкмоль, которая не достигается in vivo. Габапентин несколько уменьшает выброс моноаминовых нейтротрансмиттеров in vitro. Введение габапентина крысам приводило к повышению обмена GABA в некоторых участках головного мозга; этот эффект был сходен с таковым вальпроата натрия, хотя наблюдался в иных участках головного мозга. Значение этих эффектов габапентина для его противосудорожной активности не установлено. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предупреждает судороги, вызванные максимальным электрошоком, химическими препаратами, включая ингибиторы синтеза GABA, а также обусловленные генетическими факторами. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь Cmax габапентина в плазме достигается через 2-3 ч. Биодоступность габапентина не пропорциональна дозе; так, при увеличении дозы она снижается. Абсолютная биодоступность габапентина в капсулах составляет около 60%. Пища, в т.ч. с большим содержанием жиров, не оказывает влияния на фармакокинетику. Выведение габапентина из плазмы имеет линейный характер. Метаболизм Признаков метаболизма у человека не обнаружено, Препарат не индуцирует окислительные ферменты печени со смешанной функцией, участвующие в метаболизме лекарственных средств. Распределение Фармакокинетика не меняется при повторном применении; равновесные концентрации в плазме можно предсказать на основании результатов однократного приема препарата. Габапентин практически не связывается с белками плазмы (менее 3%), Vd составляет около 57.7 л. Выведение T1/2 из плазмы не зависит от дозы и составляет в среднем 5-7 ч. Выводится исключительно почками в неизмененном виде. Фармакокинетика в особых клинических случаях Клиренс габапентина из плазмы снижается у пожилых людей и больных с нарушенной функцией почек. Константа скорости выведения, клиренс из плазмы и почечный клиренс прямо пропорциональны КК. Габапентин удаляется из плазмы при гемодиализе. У больных с нарушенной функцией почек и пациентов, получающих лечение гемодиализом, рекомендуется коррекция дозы. Установлено, что концентрации габапентина в плазме у детей в возрасте от 4 до 12 лет в целом сходны с таковыми у взрослых.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противосудорожный препарат. Габапентин по строению сходен GABA, однако его механизм действия отличается от такового некоторых других препаратов, взаимодействующих с GABA-рецепторами, включая вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансаминазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарственные формы GABA: он не обладает GABA-ергическими свойствами и не влияет на захват и метаболизм GABA. Предварительные исследования свидетельствуют о том, что габапентин связывается с ?2-?-субъединицей вольтаж-зависимых кальциевых каналов и подавляет поток ионов кальция, играющий важную роль в возникновении нейропатической боли. Другими механизмами, участвующими в действии габапентина при нейропатической боли являются: уменьшение глутамат-зависимой гибели нейронов, увеличение синтеза GABA, подавление высвобождения нейротрансмиттеров моноаминовой группы. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с рецепторами других распространенных препаратов или нейротрансмиттеров, включая рецепторы GABAA, GABAB, бензодиазепиновые, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата (NMDA). В отличие от фенитоина и карбамазепина габапентин не взаимодействует с натриевыми каналами in vitro. Габапентин частично ослаблял эффекты агониста глютаматных рецепторов NMDA в некоторых тестах in vitro, но только в концентрации более 100 мкмоль, которая не достигается in vivo. Габапентин несколько уменьшает выброс моноаминовых нейтротрансмиттеров in vitro. Введение габапентина крысам приводило к повышению обмена GABA в некоторых участках головного мозга; этот эффект был сходен с таковым вальпроата натрия, хотя наблюдался в иных участках головного мозга. Значение этих эффектов габапентина для его противосудорожной активности не установлено. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предупреждает судороги, вызванные максимальным электрошоком, химическими препаратами, включая ингибиторы синтеза GABA, а также обусловленные генетическими факторами. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь Cmax габапентина в плазме достигается через 2-3 ч. Биодоступность габапентина не пропорциональна дозе; так, при увеличении дозы она снижается. Абсолютная биодоступность габапентина в капсулах составляет около 60%. Пища, в т.ч. с большим содержанием жиров, не оказывает влияния на фармакокинетику. Выведение габапентина из плазмы имеет линейный характер. Метаболизм Признаков метаболизма у человека не обнаружено, Препарат не индуцирует окислительные ферменты печени со смешанной функцией, участвующие в метаболизме лекарственных средств. Распределение Фармакокинетика не меняется при повторном применении; равновесные концентрации в плазме можно предсказать на основании результатов однократного приема препарата. Габапентин практически не связывается с белками плазмы (менее 3%), Vd составляет около 57.7 л. Выведение T1/2 из плазмы не зависит от дозы и составляет в среднем 5-7 ч. Выводится исключительно почками в неизмененном виде. Фармакокинетика в особых клинических случаях Клиренс габапентина из плазмы снижается у пожилых людей и больных с нарушенной функцией почек. Константа скорости выведения, клиренс из плазмы и почечный клиренс прямо пропорциональны КК. Габапентин удаляется из плазмы при гемодиализе. У больных с нарушенной функцией почек и пациентов, получающих лечение гемодиализом, рекомендуется коррекция дозы. Установлено, что концентрации габапентина в плазме у детей в возрасте от 4 до 12 лет в целом сходны с таковыми у взрослых.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Церетон - ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне, травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик: спонтанной биоэлектрической активности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения). Оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов: участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает пластичность нейрональных мембран. Стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях, улучшает синаптическую передачу, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием. Фармакокинетика При парентеральном приеме (10 мг/кг) Церетон преимущественно накапливается в мозге, легких и печени. Абсорбция - 88%, легко проникает через гематоэнцефалический барьер (при пероральном приеме концентрация в мозге - 45% от таковой в плазме). Легкими экскретируется 85% препарата в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Церетон - ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне, травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик: спонтанной биоэлектрической активности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения). Оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов: участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает пластичность нейрональных мембран. Стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях, улучшает синаптическую передачу, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием. Фармакокинетика При парентеральном приеме (10 мг/кг) Церетон преимущественно накапливается в мозге, легких и печени. Абсорбция - 88%, легко проникает через гематоэнцефалический барьер (при пероральном приеме концентрация в мозге - 45% от таковой в плазме). Легкими экскретируется 85% препарата в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Зелдокс - антипсихотический препарат, нейролептик. - Исследования связывания с рецепторами Обладает высоким сродством к допаминовым D 2 -рецепторам и значительно более выраженным сродством к серотониновым 5HT 2A -рецепторам. Зипрасидон взаимодействует также с серотониновыми 5HT 2С -, 5HT ID -, 5HT 1A -рецепторами; сродство препарата к этим рецепторам сопоставимо со сродством к D 2 -рецепторам или превышает его. Зипрасидон обладает умеренным сродством к нейрональным переносчикам серотонина и норадреналина , а также к гистаминовым H 1 -рецепторам и ? 1 -адренорецепторам. Антагонизм к этим рецепторам связывают соответственно с сонливостью и ортостатической гипотензией . Зипрасидон практически не взаимодействует с мускариновыми м 1 -холинорецепторами, проявление антагонизма к которым связывают с ухудшением памяти. - Исследования функции рецепторов Зипрасидон является антагонистом как серотониновых 5HT 2A -рецепторов, так и допаминовых D 2 -рецепторов. Антипсихотическая активность препарата, по-видимому, частично обусловлена блокадой обоих типов рецепторов. Зипрасидон является мощным антагонистом 5HT 2С -, 5HT ID -рецепторов и мощным агонистом 5HT 1A -рецепторов и ингибирует обратный захват норадреналина и серотонина в нейронах. Серотонинергическая активность зипрасидона и его влияние на обратный захват нейротрансмиттеров в нейронах связывают с антидепрессивной активностью. Блокада 5HT 1A - рецепторов обусловливает анксиолитический эффект зипрасидона. Мощный антагонизм к 5НТ 2С -рецепторам определяет антипсихотическую активность. - Исследования с применением ПЭТ у людей По данным позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) степень блокады серотониновых 5HT 2A -рецепторов через 12 ч после однократного приема препарата внутрь в дозе 40 мг составила 80%, а допаминовых D 2 -рецепторов - 50%.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Зелдокс - антипсихотический препарат, нейролептик. Исследования связывания с рецепторами Обладает высоким сродством к допаминовым D 2 -рецепторам и значительно более выраженным сродством к серотониновым 5HT 2A -рецепторам. Зипрасидон взаимодействует также с серотониновыми 5HT 2С -, 5HT ID -, 5HT 1A -рецепторами; сродство препарата к этим рецепторам сопоставимо со сродством к D 2 -рецепторам или превышает его. Зипрасидон обладает умеренным сродством к нейрональным переносчикам серотонина и норадреналина , а также к гистаминовым H 1 -рецепторам и ? 1 -адренорецепторам. Антагонизм к этим рецепторам связывают соответственно с сонливостью и ортостатической гипотензией . Зипрасидон практически не взаимодействует с мускариновыми м 1 -холинорецепторами, проявление антагонизма к которым связывают с ухудшением памяти. Исследования функции рецепторов Зипрасидон является антагонистом как серотониновых 5HT 2A -рецепторов, так и допаминовых D 2 -рецепторов. Антипсихотическая активность препарата, по-видимому, частично обусловлена блокадой обоих типов рецепторов. Зипрасидон является мощным антагонистом 5HT 2С -, 5HT ID -рецепторов и мощным агонистом 5HT 1A -рецепторов и ингибирует обратный захват норадреналина и серотонина в нейронах. Серотонинергическая активность зипрасидона и его влияние на обратный захват нейротрансмиттеров в нейронах связывают с антидепрессивной активностью. Блокада 5HT 1A - рецепторов обусловливает анксиолитический эффект зипрасидона. Мощный антагонизм к 5НТ 2С -рецепторам определяет антипсихотическую активность. Исследования с применением ПЭТ у людей По данным позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) степень блокады серотониновых 5HT 2A -рецепторов через 12 ч после однократного приема препарата внутрь в дозе 40 мг составила 80%, а допаминовых D 2 -рецепторов - 50%.
Швидке замовлення

Фармакологическое действие Антиоксидантный препарат. Этилметилгидроксипиридина сукцинат (ЭМГПС) является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стрессопротекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов. Механизм действия обусловлен антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами. Подавляет перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов, рецепторных комплексов, что способствует их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Повышает концентрацию допамина в головном мозге. Усиливает компенсаторную активацию аэробного гликолиза и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением аденозинтрифосфорной кислоты и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий. Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами). Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, уменьшает зону некроза, восстанавливает и/или улучшает электрическую активность и сократимость миокарда, а также увеличивает коронарный кровоток в зоне ишемии, повышает антиангинальную активность нитропрепаратов, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности. Стрессопротекторное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов "сон-бодрствование", нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических изменений в различных структурах головного мозга. ЭМГПС обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме, устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, корректирует поведенческие и когнитивные нарушения. Под влиянием этилметилгидроксипиридина сукцината усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты. Фармакокинетика Всасывание При в/м введении препарат определяется в плазме крови на протяжении 4 ч после введения. При в/м введении Tmaxв плазме составляет 0.3-0.58 ч. При в/м введении в дозе 400-500 мг Cmax в плазме - 2.5-4 мкг/мл. Распределение ЭМГПС быстро переходит из кровеносного русла в органы и ткани и быстро выводится из организма. Среднее время удержания препарата в организме при в/м введении - 0.7-1.3 ч. Метаболизм и выведение Метаболизируется в печени путем глюкуронирования. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов (50% за 12 ч) и в незначительном количестве - в неизмененном виде (0.3% за 12 ч). Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют значительную индивидуальную вариабельность.

Швидке замовлення
Швидке замовлення
Нейрокс оказывает антигипоксическое, ноотропное, противосудорожное, анксиолитическое действие.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Антиоксидантный препарат. Этилметилгидроксипиридина сукцинат (ЭМГПС) является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стрессопротекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов. Механизм действия обусловлен антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами. Подавляет перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов, рецепторных комплексов, что способствует их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Повышает концентрацию допамина в головном мозге. Усиливает компенсаторную активацию аэробного гликолиза и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением аденозинтрифосфорной кислоты и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий. Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами). Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, уменьшает зону некроза, восстанавливает и/или улучшает электрическую активность и сократимость миокарда, а также увеличивает коронарный кровоток в зоне ишемии, повышает антиангинальную активность нитропрепаратов, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности. Стрессопротекторное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов "сон-бодрствование", нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических изменений в различных структурах головного мозга. ЭМГПС обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме, устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, корректирует поведенческие и когнитивные нарушения. Под влиянием этилметилгидроксипиридина сукцината усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты. Фармакокинетика Всасывание При в/м введении препарат определяется в плазме крови на протяжении 4 ч после введения. При в/м введении Tmaxв плазме составляет 0.3-0.58 ч. При в/м введении в дозе 400-500 мг Cmax в плазме - 2.5-4 мкг/мл. Распределение ЭМГПС быстро переходит из кровеносного русла в органы и ткани и быстро выводится из организма. Среднее время удержания препарата в организме при в/м введении - 0.7-1.3 ч. Метаболизм и выведение Метаболизируется в печени путем глюкуронирования. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов (50% за 12 ч) и в незначительном количестве - в неизмененном виде (0.3% за 12 ч). Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют значительную индивидуальную вариабельность.