Каталог товарів

Лечение неврологических нарушений

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Церетон - ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне, травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик: спонтанной биоэлектрической активности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения). Оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов: участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает пластичность нейрональных мембран. Стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях, улучшает синаптическую передачу, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием. Фармакокинетика При парентеральном приеме (10 мг/кг) Церетон преимущественно накапливается в мозге, легких и печени. Абсорбция - 88%, легко проникает через гематоэнцефалический барьер (при пероральном приеме концентрация в мозге - 45% от таковой в плазме). Легкими экскретируется 85% препарата в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Церетон - ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне, травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик: спонтанной биоэлектрической активности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения). Оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов: участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает пластичность нейрональных мембран. Стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях, улучшает синаптическую передачу, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием. Фармакокинетика При парентеральном приеме (10 мг/кг) Церетон преимущественно накапливается в мозге, легких и печени. Абсорбция - 88%, легко проникает через гематоэнцефалический барьер (при пероральном приеме концентрация в мозге - 45% от таковой в плазме). Легкими экскретируется 85% препарата в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Бромокриптин - стимулятор центральных и периферических D 2 -дофаминовых рецепторов (производное алкалоида спорыньи). Ингибируя секрецию пролактина, подавляет физиологическую лактацию, способствует нормализации менст ...
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Пирацетам активирует в центральной нервной системе ассоциативные процессы, улучшает настроение, память и ментальность у больных и здоровых людей. Стимулирует интеллектуальную активность и интегративную деятельность мозга, облегчает процессы обучения, улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в коре, повышает умственную работоспособность, стабилизирует и восстанавливает нарушенные функции мозга (память, сознание, речь). Пирацетам нормализует соотношение АДФ и АТФ (ингибирует нуклеотидфосфатазу и активирует аденилатциклазу), повышает активность фосфолипазы А, стимулирует в нервной ткани биоэнергетические и пластические процессы, ускоряет обмен нейромедиаторов. Пирацетам увеличивает устойчивость ткани мозга к токсическим воздействиям и гипоксии, усиливает синтез фосфолипидов и ядерной РНК, усиливает гликолитические процессы и утилизацию глюкозы в головном мозге. Пирацетам блокирует агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, оптимизирует способность эритроцитов к прохождению через микрососуды и конформационные свойства оболочки эритроцитов, в ишемизированных участках мозга увеличивает регионарный кровоток. Пирацетам усиливает на ЭЭГ бета - и альфа-активность и понижает дельта-активность. Уменьшает вестибулярный нистагм. Во время гипоксии, интоксикации, травмы, электросудорожном воздействии оказывает нейропротекторное действие. В связи с антигипоксическим воздействием пирацетам эффективен в комплексном лечении инфаркта миокарда. Анксиолитическое и седативное действие у пирацетама отсутствуют. Почти полностью и быстро пирацетам всасывается после приема внутрь. Биодоступность равна 100%. При приеме внутрь 2 г препарата максимальная концентрация в плазме составляет 40–60 мкг/мл через 30 минут. Пирацетам не связывается с белками плазмы. Через 2–8 часов создается максимальная концентрация в ликворе. Пирацетам проникает во все ткани и органы, проникает и через плацентарный барьер. Почти не метаболизируется. Избирательно накапливается в коре головного мозга, в основном в теменных, лобных и затылочных долях, базальных ганглиях и мозжечке. Период полувыведения пирацетама из плазмы равен 4–5 часам; из ликвора составляет 6–8 часов. Более 95% препарата выводится в неизмененном виде почками через 30 часов. У больных с почечной недостаточностью период полувыведения увеличивается.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Церетон - ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне, травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик: спонтанной биоэлектрической активности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения). Оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов: участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает пластичность нейрональных мембран. Стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях, улучшает синаптическую передачу, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием. Фармакокинетика При парентеральном приеме (10 мг/кг) Церетон преимущественно накапливается в мозге, легких и печени. Абсорбция - 88%, легко проникает через гематоэнцефалический барьер (при пероральном приеме концентрация в мозге - 45% от таковой в плазме). Легкими экскретируется 85% препарата в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Церетон - ноотропное средство. Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в центральной нервной системе, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне, травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик: спонтанной биоэлектрической активности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения). Оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов: участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает пластичность нейрональных мембран. Стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях, улучшает синаптическую передачу, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием. Фармакокинетика При парентеральном приеме (10 мг/кг) Церетон преимущественно накапливается в мозге, легких и печени. Абсорбция - 88%, легко проникает через гематоэнцефалический барьер (при пероральном приеме концентрация в мозге - 45% от таковой в плазме). Легкими экскретируется 85% препарата в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник.
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакологическое действие - антиоксидантное. Фармакодинамика Медомекси® является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором. Обладает также антигипоксическим, стресспротекторным, ноотропным, противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов. Механизм действия Медомекси® обусловлен его антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Препарат ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Медомекси® модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорту нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Медомекси® повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий. Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими ЛС). В условиях критического снижения коронарного кровотока способствует сохранению структурно-функциональной организации мембран кардиомиоцитов, стимулирует активность мембранных ферментов — фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы. Поддерживает развивающуюся при острой ишемии активацию аэробного гликолиза и способствует в условиях гипоксии восстановлению митохондриальных окислительно-восстановительных процессов, увеличивает синтез АТФ и креатинфосфата. Обеспечивает целостность морфологических структур и физиологических функций ишемизированного миокарда. Улучшает клиническое течение инфаркта миокарда, повышает эффективность проводимой терапии, снижает частоту возникновения аритмий и нарушений внутрисердечной проводимости. Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, повышает антиангинальную активность нитратов, улучшает реологические свойства крови, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности. Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите. Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Фармакокинетика Всасывание и распределение. Быстро всасывается при приеме внутрь (период полуабсорбции — около 1 часа). Tmax при приеме внутрь — 0,5 часов. Cmax при приеме внутрь — 50–100 нг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания этилметилгидроксипиридина сукцината в организме при приеме внутрь — около 5 часов. Метаболизм. Метаболизируется в печени путем глюкуронирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат — образуется в печени и при участии ЩФ распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит — фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1–2-е сутки после введения; 3-й — выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й — глюкуронконъюгаты. Выведение. T1/2 при приеме внутрь — 4–5 часов. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов (50% за 12 часов) и в незначительном количестве (0,3% за 12 часов) — в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 часов после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную
Швидке замовлення
Швидке замовлення
Швидке замовлення

Фармакологическое действие Антиоксидантный препарат. Этилметилгидроксипиридина сукцинат (ЭМГПС) является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стрессопротекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов. Механизм действия обусловлен антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами. Подавляет перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов, рецепторных комплексов, что способствует их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Повышает концентрацию допамина в головном мозге. Усиливает компенсаторную активацию аэробного гликолиза и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением аденозинтрифосфорной кислоты и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий. Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами). Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, уменьшает зону некроза, восстанавливает и/или улучшает электрическую активность и сократимость миокарда, а также увеличивает коронарный кровоток в зоне ишемии, повышает антиангинальную активность нитропрепаратов, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности. Стрессопротекторное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов "сон-бодрствование", нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических изменений в различных структурах головного мозга. ЭМГПС обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме, устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, корректирует поведенческие и когнитивные нарушения. Под влиянием этилметилгидроксипиридина сукцината усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты. Фармакокинетика Всасывание При в/м введении препарат определяется в плазме крови на протяжении 4 ч после введения. При в/м введении Tmaxв плазме составляет 0.3-0.58 ч. При в/м введении в дозе 400-500 мг Cmax в плазме - 2.5-4 мкг/мл. Распределение ЭМГПС быстро переходит из кровеносного русла в органы и ткани и быстро выводится из организма. Среднее время удержания препарата в организме при в/м введении - 0.7-1.3 ч. Метаболизм и выведение Метаболизируется в печени путем глюкуронирования. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов (50% за 12 ч) и в незначительном количестве - в неизмененном виде (0.3% за 12 ч). Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют значительную индивидуальную вариабельность.

Швидке замовлення
Швидке замовлення
 
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Триметазидин оказывает антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усилением аэробного гликолиза и блокадой окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Триметазидин сокращает частоту приступов стенокардии, уменьшает потребность в приеме нитратов, через 2 недели приема повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются резкие колебания артериального давления (АД). Уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза. Фармакокинетика После приема препарата внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность - 90 %. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови - 2 часа (максимальная концентрация после однократного приема 20 мг триметазидина около 55 нг/мл). Легко проникает через гистогематические барьеры. Период полувыведения (Т1/2) составляет 4,5-5 часов. Связь с белками плазмы крови — 16 %. Выводится из организма почками (около 60 % в неизмененном виде).
Швидке замовлення
 
Швидке замовлення
Нейрокс оказывает антигипоксическое, ноотропное, противосудорожное, анксиолитическое действие.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Антиоксидантный препарат. Этилметилгидроксипиридина сукцинат (ЭМГПС) является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стрессопротекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов. Механизм действия обусловлен антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами. Подавляет перекисное окисление липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов, рецепторных комплексов, что способствует их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Повышает концентрацию допамина в головном мозге. Усиливает компенсаторную активацию аэробного гликолиза и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением аденозинтрифосфорной кислоты и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий. Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами). Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, уменьшает зону некроза, восстанавливает и/или улучшает электрическую активность и сократимость миокарда, а также увеличивает коронарный кровоток в зоне ишемии, повышает антиангинальную активность нитропрепаратов, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности. Стрессопротекторное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов "сон-бодрствование", нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических изменений в различных структурах головного мозга. ЭМГПС обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме, устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, корректирует поведенческие и когнитивные нарушения. Под влиянием этилметилгидроксипиридина сукцината усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты. Фармакокинетика Всасывание При в/м введении препарат определяется в плазме крови на протяжении 4 ч после введения. При в/м введении Tmaxв плазме составляет 0.3-0.58 ч. При в/м введении в дозе 400-500 мг Cmax в плазме - 2.5-4 мкг/мл. Распределение ЭМГПС быстро переходит из кровеносного русла в органы и ткани и быстро выводится из организма. Среднее время удержания препарата в организме при в/м введении - 0.7-1.3 ч. Метаболизм и выведение Метаболизируется в печени путем глюкуронирования. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов (50% за 12 ч) и в незначительном количестве - в неизмененном виде (0.3% за 12 ч). Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют значительную индивидуальную вариабельность.
Швидке замовлення
Амитриптилин оказывает тимолептическое, антидепрессивное, анксиолитическое, седативное действие.