Каталог товарів

Лечение неврологических нарушений

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противосудорожный препарат. Натрия вальпроат повышает содержание гамма-аминобутировой кислоты (GABA) в головном мозге, что соответственно увеличивает содержание GABA в постсинаптических нейронах. Кроме того, натрия вальпроат влияет на перенос ионов калия через мембраны нейронов. В результате происходит подавление развития, а также распространения эпилептического возбуждения по нейронам. Натрия вальпроат обладает противосудорожной активностью при различных типах эпилепсии у людей. Препарат не обладает выраженным снотворными и седативным эффектами, а также не оказывает угнетающего действия на дыхательный центр. Натрия вальпроат не оказывает отрицательного действия на АД, ЧСС, функцию почек и температуру тела. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь таблеток с контролируемым высвобождением Cmax в плазме достигается в течение 2-8 ч. Биодоступность препарата - около 100%. Терапевтическая эффективность проявляется при концентрации вальпроевой кислоты в плазме крови 40-100 мг/л. В то же время фармакологический и терапевтический эффекты данного препарата с контролируемым высвобождением не всегда зависят от его концентрации в плазме. Распределение Связывание с белками плазмы крови составляет 80-90%. Vd составляет 0.2 л/кг. Метаболизм и выведение Метаболизируется в печени и выводится с мочой. Пресистемный метаболизм не отмечается. T1/2 составляет примерно 8-20 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У детей T1/2 уменьшается.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противосудорожный (противоэпилептический) препарат. Блокатор потенциалзависимых натриевых каналов. Вызывает блок импульсных разрядов в культуре нейронов и ингибирует избыточное высвобождение глутамата (аминокислоты, играющие ключевую роль в генерировании эпилептических припадков) наряду с ингибированием глутамат-индуцированных эффекторных импульсов. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь ламотриджин быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови наблюдается через 2.5±1.5 ч после перорального применения. Время достижения Cmax несколько удлиняется в случае приема препарата после еды, но степень всасывания остается неизменной. Фармакокинетика носит линейный характер вплоть до дозы 450 мг - максимальной однократной дозы, которая была исследована. Существуют значительные индивидуальные различия значений Cmax препарата, но индивидуальные концентрации различаются очень мало. Распределение Связывание с белками плазмы составляет примерно 55%. Метаболизм Метаболизируется в печени с образованием преимущественно глюкуронидов. Выведение T1/2 у здоровых взрослых людей составляет 24-35 ч. Средние значения клиренса у здоровых людей составляют 39±14 мл/мин. Ламотриджин выводится из организма с мочой в виде глюкуронидов. Менее 10% выводится в неизмененном виде с мочой. Только 2% продуктов метаболизма выводится с калом. Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 ламотриджина в значительной степени зависит от сопутствующей медикаментозной терапии. T1/2 ламотриджина уменьшается до 14 ч при его комбинации с препаратами, индуцирующими активность изоферментов системы цитохрома Р450, такими как карбамазепин и фенитоин, и увеличивается в среднем примерно до 70 ч в случае сочетанного применения с натрия вальпроатом. T1/2 ламотриджина у детей обычно короче, чем у взрослых. T1/2 у детей составляет примерно 7 ч при приеме с лекарственными средствами, индуцирующими активность изоферментов, такими как карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал и примидон. T1/2 увеличивается до 45-55 ч при сочетанном приеме с натрия вальпроатом. Изучение фармакокинетики ламотриджина в однократных дозах у пациентов с заболеваниями почек свидетельствуют о том, что фармакокинетические параметры меняются незначительно, однако концентрации основного метаболита в виде глюкуронида возрастают практически в 8 раз в связи со снижением почечного клиренса.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фенибут - ноотропный препарат.  Устраняет напряженность, беспокойство и страх, улучшает сон. Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма, оказывает антиэпилептическое действие.  Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы, в т.ч. головную боль, чувство тяжести в голове, нарушение сна, раздражительность, эмоциональную лабильность, повышает умственную работоспособность. Улучшает психологические показатели: внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций.  У пациентов с первых дней терапии улучшается самочувствие, повышается интерес и инициатива, мотивация деятельности.  При применении Фенибута после тяжелых черепно-мозговых травм увеличивается количество митохондрий в перифокальных областях и улучшается течение биоэнергетических процессов в головном мозге.  Фенибут оказывает также антиоксидантное действие. При применении у лиц пожилого возраста Фенибут не вызывает загруженности и чрезмерной вялости.  Нормализует процессы пероксидации липидов. Не влияет на холино- и адренорецепторы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противосудорожный препарат. Натрия вальпроат повышает содержание гамма-аминобутировой кислоты (GABA) в головном мозге, что соответственно увеличивает содержание GABA в постсинаптических нейронах. Кроме того, натрия вальпроат влияет на перенос ионов калия через мембраны нейронов. В результате происходит подавление развития, а также распространения эпилептического возбуждения по нейронам. Натрия вальпроат обладает противосудорожной активностью при различных типах эпилепсии у людей. Препарат не обладает выраженным снотворными и седативным эффектами, а также не оказывает угнетающего действия на дыхательный центр. Натрия вальпроат не оказывает отрицательного действия на АД, ЧСС, функцию почек и температуру тела. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь таблеток с контролируемым высвобождением Cmax в плазме достигается в течение 2-8 ч. Биодоступность препарата - около 100%. Терапевтическая эффективность проявляется при концентрации вальпроевой кислоты в плазме крови 40-100 мг/л. В то же время фармакологический и терапевтический эффекты данного препарата с контролируемым высвобождением не всегда зависят от его концентрации в плазме. Распределение Связывание с белками плазмы крови составляет 80-90%. Vd составляет 0.2 л/кг. Метаболизм и выведение Метаболизируется в печени и выводится с мочой. Пресистемный метаболизм не отмечается. T1/2 составляет примерно 8-20 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У детей T1/2 уменьшается.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противосудорожный (противоэпилептический) препарат. Блокатор потенциалзависимых натриевых каналов. Вызывает блок импульсных разрядов в культуре нейронов и ингибирует избыточное высвобождение глутамата (аминокислоты, играющие ключевую роль в генерировании эпилептических припадков) наряду с ингибированием глутамат-индуцированных эффекторных импульсов. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь ламотриджин быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови наблюдается через 2.5±1.5 ч после перорального применения. Время достижения Cmax несколько удлиняется в случае приема препарата после еды, но степень всасывания остается неизменной. Фармакокинетика носит линейный характер вплоть до дозы 450 мг - максимальной однократной дозы, которая была исследована. Существуют значительные индивидуальные различия значений Cmax препарата, но индивидуальные концентрации различаются очень мало. Распределение Связывание с белками плазмы составляет примерно 55%. Метаболизм Метаболизируется в печени с образованием преимущественно глюкуронидов. Выведение T1/2 у здоровых взрослых людей составляет 24-35 ч. Средние значения клиренса у здоровых людей составляют 39±14 мл/мин. Ламотриджин выводится из организма с мочой в виде глюкуронидов. Менее 10% выводится в неизмененном виде с мочой. Только 2% продуктов метаболизма выводится с калом. Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 ламотриджина в значительной степени зависит от сопутствующей медикаментозной терапии. T1/2 ламотриджина уменьшается до 14 ч при его комбинации с препаратами, индуцирующими активность изоферментов системы цитохрома Р450, такими как карбамазепин и фенитоин, и увеличивается в среднем примерно до 70 ч в случае сочетанного применения с натрия вальпроатом. T1/2 ламотриджина у детей обычно короче, чем у взрослых. T1/2 у детей составляет примерно 7 ч при приеме с лекарственными средствами, индуцирующими активность изоферментов, такими как карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал и примидон. T1/2 увеличивается до 45-55 ч при сочетанном приеме с натрия вальпроатом. Изучение фармакокинетики ламотриджина в однократных дозах у пациентов с заболеваниями почек свидетельствуют о том, что фармакокинетические параметры меняются незначительно, однако концентрации основного метаболита в виде глюкуронида возрастают практически в 8 раз в связи со снижением почечного клиренса.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противосудорожный (противоэпилептический) препарат. Блокатор потенциалзависимых натриевых каналов. Вызывает блок импульсных разрядов в культуре нейронов и ингибирует избыточное высвобождение глутамата (аминокислоты, играющие ключевую роль в генерировании эпилептических припадков) наряду с ингибированием глутамат-индуцированных эффекторных импульсов. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь ламотриджин быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови наблюдается через 2.5±1.5 ч после перорального применения. Время достижения Cmax несколько удлиняется в случае приема препарата после еды, но степень всасывания остается неизменной. Фармакокинетика носит линейный характер вплоть до дозы 450 мг - максимальной однократной дозы, которая была исследована. Существуют значительные индивидуальные различия значений Cmax препарата, но индивидуальные концентрации различаются очень мало. Распределение Связывание с белками плазмы составляет примерно 55%. Метаболизм Метаболизируется в печени с образованием преимущественно глюкуронидов. Выведение T1/2 у здоровых взрослых людей составляет 24-35 ч. Средние значения клиренса у здоровых людей составляют 39±14 мл/мин. Ламотриджин выводится из организма с мочой в виде глюкуронидов. Менее 10% выводится в неизмененном виде с мочой. Только 2% продуктов метаболизма выводится с калом. Фармакокинетика в особых клинических случаях T1/2 ламотриджина в значительной степени зависит от сопутствующей медикаментозной терапии. T1/2 ламотриджина уменьшается до 14 ч при его комбинации с препаратами, индуцирующими активность изоферментов системы цитохрома Р450, такими как карбамазепин и фенитоин, и увеличивается в среднем примерно до 70 ч в случае сочетанного применения с натрия вальпроатом. T1/2 ламотриджина у детей обычно короче, чем у взрослых. T1/2 у детей составляет примерно 7 ч при приеме с лекарственными средствами, индуцирующими активность изоферментов, такими как карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал и примидон. T1/2 увеличивается до 45-55 ч при сочетанном приеме с натрия вальпроатом. Изучение фармакокинетики ламотриджина в однократных дозах у пациентов с заболеваниями почек свидетельствуют о том, что фармакокинетические параметры меняются незначительно, однако концентрации основного метаболита в виде глюкуронида возрастают практически в 8 раз в связи со снижением почечного клиренса.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Антидепрессант. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (5-НТ). Серената оказывает слабое влияние на обратный захват норадреналина и допамина. В терапевтических дозах сертралин блокирует захват серотонина тромбоцитами человека. Сертралин не обладает сродством к мускариновым, серотониновым, допаминовым, адренергическим, гистаминовым, GABA- или бензодиазепиновым рецепторам. Не оказывает стимулирующего, седативного или антихолинергического действия.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие СЕРЕНАТА - антидепрессант. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (5-НТ). Оказывает слабое влияние на обратный захват норадреналина и допамина. В терапевтических дозах сертралин блокирует захват серотонина тромбоцитами человека. Сертралин не обладает сродством к мускариновым, серотониновым, допаминовым, адренергическим, гистаминовым, GABA- или бензодиазепиновым рецепторам. Не оказывает стимулирующего, седативного или антихолинергического действия. Антидепрессивный эффект отмечается к концу второй недели регулярного приема сертралина, тогда как максимальный эффект достигается только через 6 недель. В отличие от трициклических антидепрессантов, при назначении сертралина не происходит увеличения массы тела. Сертралин не вызывает психической или физической лекарственной зависимости.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Нейромидин® оказывает непосредственное стимулирующее влияние на проведение импульса по нервным волокнам, межнейрональным и нервно-мышечным синапсам ЦНС и периферической нервной системы. Фармакологическое действие Нейромидина® основано на сочетании двух механизмов действия: блокада калиевых каналов мембраны нейронов и мышечных клеток; обратимое ингибирование холинэстеразы в синапсах. Нейромидин® усиливает действие на гладкие мышцы не только ацетилхолина, но и адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина. Нейромидин® обладает следующими фармакологическими эффектами: - улучшает и стимулирует проведение импульса в нервной системе и нервно-мышечную передачу; - усиливает сократимость гладкомышечных органов под влиянием агонистов ацетилхолиновых, адреналиновых, серотониновых, гистаминовых и окситоциновых рецепторов, за исключением калия хлорида; - улучшает память, тормозит прогредиентное течение деменции. При доклиническом изучении Нейромидин® не оказывал тератогенного, эмбриотоксического, мутагенного, канцерогенного и иммунотоксического действия, не влиял на эндокринную систему. Фармакокинетика После приема внутрь, внутримышечного и подкожного введения быстро всасывается. Cmax в плазме крови достигается через 1 ч после приема внутрь и через 25–30 мин после в/м или подкожного введения. Связывание с белками плазмы крови — 40–50% активного вещества. Быстро поступает в ткани, период полураспределения составляет 40 мин. Метаболизируется в печени. Выделяется через почки (главным образом путем канальцевой секреции и только 1/3 — путем клубочковой фильтрации) и экстраренально (через ЖКТ). T1/2 Нейромидина® при парентеральном введении составляет 2–3 ч. После парентерального введения 34,8% дозы препарата выводится с мочой в неизмененном виде.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противосудорожный препарат. Натрия вальпроат повышает содержание гамма-аминобутировой кислоты (GABA) в головном мозге, что соответственно увеличивает содержание GABA в постсинаптических нейронах. Кроме того, натрия вальпроат влияет на перенос ионов калия через мембраны нейронов. В результате происходит подавление развития, а также распространения эпилептического возбуждения по нейронам. Натрия вальпроат обладает противосудорожной активностью при различных типах эпилепсии у людей. Препарат не обладает выраженным снотворными и седативным эффектами, а также не оказывает угнетающего действия на дыхательный центр. Натрия вальпроат не оказывает отрицательного действия на АД, ЧСС, функцию почек и температуру тела. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь таблеток с контролируемым высвобождением Cmax в плазме достигается в течение 2-8 ч. Биодоступность препарата - около 100%. Терапевтическая эффективность проявляется при концентрации вальпроевой кислоты в плазме крови 40-100 мг/л. В то же время фармакологический и терапевтический эффекты данного препарата с контролируемым высвобождением не всегда зависят от его концентрации в плазме. Распределение Связывание с белками плазмы крови составляет 80-90%. Vd составляет 0.2 л/кг. Метаболизм и выведение Метаболизируется в печени и выводится с мочой. Пресистемный метаболизм не отмечается. T1/2 составляет примерно 8-20 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У детей T1/2 уменьшается.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противосудорожный препарат. Натрия вальпроат повышает содержание гамма-аминобутировой кислоты (GABA) в головном мозге, что соответственно увеличивает содержание GABA в постсинаптических нейронах. Кроме того, натрия вальпроат влияет на перенос ионов калия через мембраны нейронов. В результате происходит подавление развития, а также распространения эпилептического возбуждения по нейронам. Натрия вальпроат обладает противосудорожной активностью при различных типах эпилепсии у людей. Препарат не обладает выраженным снотворными и седативным эффектами, а также не оказывает угнетающего действия на дыхательный центр. Натрия вальпроат не оказывает отрицательного действия на АД, ЧСС, функцию почек и температуру тела. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь таблеток с контролируемым высвобождением Cmax в плазме достигается в течение 2-8 ч. Биодоступность препарата - около 100%. Терапевтическая эффективность проявляется при концентрации вальпроевой кислоты в плазме крови 40-100 мг/л. В то же время фармакологический и терапевтический эффекты данного препарата с контролируемым высвобождением не всегда зависят от его концентрации в плазме. Распределение Связывание с белками плазмы крови составляет 80-90%. Vd составляет 0.2 л/кг. Метаболизм и выведение Метаболизируется в печени и выводится с мочой. Пресистемный метаболизм не отмечается. T1/2 составляет примерно 8-20 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях У детей T1/2 уменьшается.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие ТИДОМЕТ ФОРТЕ - противопаркинсоническое комбинированное средство - комбинация карбидопы (ингибитор декарбоксилазы ароматических аминокислот) и леводопы (предшественник доамина). Устраняет гипокинезию, ригидность, тремор, дисфагию, слюнотечение. Противопаркинсоническое действие леводопы обусловлено ее превращением в допамин непосредственно в ЦНС, что приводит к восполнению дефицита допамина в ЦНС. Образовавшийся в периферических тканях допамин не участвует в реализации противопаркинсонического эффекта леводопы (не проникает в ЦНС) и ответствен за большинство побочных эффектов леводопы. Карбидопа - ингибитор периферической дофа-декарбоксилазы, снижает образование допамина в периферических тканях, что косвенным образом приводит к повышению количества леводопы, поступающей в ЦНС. Оптимальное сочетание леводопы и карбидопы 4:1 или 10:1.Действие препарата проявляется в течение первых суток с начала приема, иногда - после приема первой дозы. Полный эффект достигается в течение 7 сут.
Швидке замовлення
Ноофен - ноотропный препарат, производное гамма-аминомасляной кислоты и фенилэтиламина. Обладает транквилизирующими свойствами, стимулирует память и обучаемость, повышает физическую трудоспособность, устраняет пси
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фенибут - ноотропный препарат. Устраняет напряженность, беспокойство и страх, улучшает сон. Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма, оказывает антиэпилептическое действие. Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы, в т.ч. головную боль, чувство тяжести в голове, нарушение сна, раздражительность, эмоциональную лабильность, повышает умственную работоспособность. Улучшает психологические показатели: внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций. У пациентов с первых дней терапии улучшается самочувствие, повышается интерес и инициатива, мотивация деятельности. При применении Фенибута после тяжелых черепно-мозговых травм увеличивается количество митохондрий в перифокальных областях и улучшается течение биоэнергетических процессов в головном мозге. Фенибут оказывает также антиоксидантное действие. При применении у лиц пожилого возраста Фенибут не вызывает загруженности и чрезмерной вялости. Нормализует процессы пероксидации липидов. Не влияет на холино- и адренорецепторы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Тиорил (тиоридазина гидрохлорид) - пиперидиновое производное фенотиазина. Оказывает антипсихотическое, умеренное седативное (без выраженной заторможенности) действие. При применении в малых дозах оказывает анксиолитическое действие, снижает чувство напряженности и тревоги, обладает умеренной антидепрессивной активностью. Противорвотное и экстрапирамидное действие выражены слабо. Фармакокинетика Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, время достижения максимальной концентрации (С max) – 1-4 часа после приема внутрь; метаболизируется в печени. Период полувыведения (Т½) – 6-40 часов. Выводится почками, с желчью.
Швидке замовлення
НЕЙРОМИДИН является обратимым ингибитором холинэстеразы, также имеет непосредственное стимулирующее влияние на проведение импульса в нервно-мышечном синапсе и в ЦНС вследствие блокады калиевых каналов возбудимо ...
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Нейромидин® оказывает непосредственное стимулирующее влияние на проведение импульса по нервным волокнам, межнейрональным и нервно-мышечным синапсам ЦНС и периферической нервной системы. Фармакологическое действие Нейромидина® основано на сочетании двух механизмов действия: блокада калиевых каналов мембраны нейронов и мышечных клеток; обратимое ингибирование холинэстеразы в синапсах. Нейромидин® усиливает действие на гладкие мышцы не только ацетилхолина, но и адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина. Нейромидин® обладает следующими фармакологическими эффектами: - улучшает и стимулирует проведение импульса в нервной системе и нервно-мышечную передачу; - усиливает сократимость гладкомышечных органов под влиянием агонистов ацетилхолиновых, адреналиновых, серотониновых, гистаминовых и окситоциновых рецепторов, за исключением калия хлорида; - улучшает память, тормозит прогредиентное течение деменции. При доклиническом изучении Нейромидин® не оказывал тератогенного, эмбриотоксического, мутагенного, канцерогенного и иммунотоксического действия, не влиял на эндокринную систему. Фармакокинетика После приема внутрь, внутримышечного и подкожного введения быстро всасывается. Cmax в плазме крови достигается через 1 ч после приема внутрь и через 25–30 мин после в/м или подкожного введения. Связывание с белками плазмы крови — 40–50% активного вещества. Быстро поступает в ткани, период полураспределения составляет 40 мин. Метаболизируется в печени. Выделяется через почки (главным образом путем канальцевой секреции и только 1/3 — путем клубочковой фильтрации) и экстраренально (через ЖКТ). T1/2 Нейромидина® при парентеральном введении составляет 2–3 ч. После парентерального введения 34,8% дозы препарата выводится с мочой в неизмененном виде.