Каталог товарів

Лечение неврологических нарушений

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фенибут - ноотропный препарат.  Устраняет напряженность, беспокойство и страх, улучшает сон. Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма, оказывает антиэпилептическое действие.  Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы, в т.ч. головную боль, чувство тяжести в голове, нарушение сна, раздражительность, эмоциональную лабильность, повышает умственную работоспособность. Улучшает психологические показатели: внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций.  У пациентов с первых дней терапии улучшается самочувствие, повышается интерес и инициатива, мотивация деятельности.  При применении Фенибута после тяжелых черепно-мозговых травм увеличивается количество митохондрий в перифокальных областях и улучшается течение биоэнергетических процессов в головном мозге.  Фенибут оказывает также антиоксидантное действие. При применении у лиц пожилого возраста Фенибут не вызывает загруженности и чрезмерной вялости.  Нормализует процессы пероксидации липидов. Не влияет на холино- и адренорецепторы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Ингибитор свободнорадикальных процессов - мембранопротектор, обладающий также антигипоксическим, стресспротекторным, ноотропным, противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов. Механизм действия обусловлен антиоксидантным и мембранопротекторным свойствами. Подавляет ПОЛ, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (Ca2+-независимой ФДЭ, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что способствует их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Повышает концентрацию в головном мозге дофамина. Усиливает компенсаторную активацию аэробного гликолиза и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением АТФ и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий. Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами). Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда при инфаркте миокарда, сократительную функцию сердца, а также уменьшает проявления систолической и диастолической дисфункции ЛЖ. В условиях критического снижения коронарного кровотока способствует сохранению структурно-функциональной организации мембран кардиомиоцитов, стимулирует активность мембранных ферментов - ФДЭ, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы. Поддерживает развивающуюся при острой ишемии активацию аэробного гликолиза и способствует в условиях гипоксии восстановлению митохондриальных окислительно-восстановительных процессов, увеличивает синтез АТФ и креатинфосфата. Обеспечивает целостность морфологических структур и физиологических функций ишемизированного миокарда. Улучшает клиническое течение инфаркта миокарда, повышает эффективность проводимой терапии, ускоряет восстановление функциональной активности миокарда ЛЖ, снижает частоту возникновения аритмий и нарушений внутрисердечной проводимости. Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, уменьшает зону некроза, восстанавливает и/или улучшает электрическую активность и сократимость миокарда, а также увеличивает коронарный кровоток в зоне ишемии, повышает антиангинальную активность нитропрепаратов, улучшает реологические свойства крови, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности. Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите. Фармакокинетика Всасывание Быстро всасывается при приеме внутрь (период полуабсорбции - 0.08-1 ч). TCmax при в/м введении - 0.3-0.58 ч, при приеме внутрь - 0.46-0.5 ч. Cmax при в/м введении в дозе 400-500 мг - 2.5-4 мкг/мл, при приеме внутрь - 50-100 нг/мл. Распределение Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания препарата в организме при в/м введении - 0.7-1.3 ч, при приеме внутрь - 4.9-5.2 ч. Метаболизм Метаболизируется в печени путем глюкуронирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат - образуется в печени и при участии ЩФ распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит - фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут после введения; 3-й - выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й - глюкуронконъюгаты. Выведение T1/2 при приеме внутрь - 4.7-5 ч. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов (50% за 12 ч) и в незначительном количестве - в неизмененном виде (0.3% за 12 ч). Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют значительную индивидуальную вариабельность.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Нейромидин® оказывает непосредственное стимулирующее влияние на проведение импульса по нервным волокнам, межнейрональным и нервно-мышечным синапсам ЦНС и периферической нервной системы. Фармакологическое действие Нейромидина® основано на сочетании двух механизмов действия: блокада калиевых каналов мембраны нейронов и мышечных клеток; обратимое ингибирование холинэстеразы в синапсах. Нейромидин® усиливает действие на гладкие мышцы не только ацетилхолина, но и адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина. Нейромидин® обладает следующими фармакологическими эффектами: - улучшает и стимулирует проведение импульса в нервной системе и нервно-мышечную передачу; - усиливает сократимость гладкомышечных органов под влиянием агонистов ацетилхолиновых, адреналиновых, серотониновых, гистаминовых и окситоциновых рецепторов, за исключением калия хлорида; - улучшает память, тормозит прогредиентное течение деменции. При доклиническом изучении Нейромидин® не оказывал тератогенного, эмбриотоксического, мутагенного, канцерогенного и иммунотоксического действия, не влиял на эндокринную систему. Фармакокинетика После приема внутрь, внутримышечного и подкожного введения быстро всасывается. Cmax в плазме крови достигается через 1 ч после приема внутрь и через 25–30 мин после в/м или подкожного введения. Связывание с белками плазмы крови — 40–50% активного вещества. Быстро поступает в ткани, период полураспределения составляет 40 мин. Метаболизируется в печени. Выделяется через почки (главным образом путем канальцевой секреции и только 1/3 — путем клубочковой фильтрации) и экстраренально (через ЖКТ). T1/2 Нейромидина® при парентеральном введении составляет 2–3 ч. После парентерального введения 34,8% дозы препарата выводится с мочой в неизмененном виде.
Швидке замовлення
Ноофен - ноотропный препарат, производное гамма-аминомасляной кислоты и фенилэтиламина. Обладает транквилизирующими свойствами, стимулирует память и обучаемость, повышает физическую трудоспособность, устраняет пси
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фенибут - ноотропный препарат. Устраняет напряженность, беспокойство и страх, улучшает сон. Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма, оказывает антиэпилептическое действие. Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы, в т.ч. головную боль, чувство тяжести в голове, нарушение сна, раздражительность, эмоциональную лабильность, повышает умственную работоспособность. Улучшает психологические показатели: внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций. У пациентов с первых дней терапии улучшается самочувствие, повышается интерес и инициатива, мотивация деятельности. При применении Фенибута после тяжелых черепно-мозговых травм увеличивается количество митохондрий в перифокальных областях и улучшается течение биоэнергетических процессов в головном мозге. Фенибут оказывает также антиоксидантное действие. При применении у лиц пожилого возраста Фенибут не вызывает загруженности и чрезмерной вялости. Нормализует процессы пероксидации липидов. Не влияет на холино- и адренорецепторы.
Швидке замовлення
НЕЙРОМИДИН является обратимым ингибитором холинэстеразы, также имеет непосредственное стимулирующее влияние на проведение импульса в нервно-мышечном синапсе и в ЦНС вследствие блокады калиевых каналов возбудимо ...
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Нейромидин® оказывает непосредственное стимулирующее влияние на проведение импульса по нервным волокнам, межнейрональным и нервно-мышечным синапсам ЦНС и периферической нервной системы. Фармакологическое действие Нейромидина® основано на сочетании двух механизмов действия: блокада калиевых каналов мембраны нейронов и мышечных клеток; обратимое ингибирование холинэстеразы в синапсах. Нейромидин® усиливает действие на гладкие мышцы не только ацетилхолина, но и адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина. Нейромидин® обладает следующими фармакологическими эффектами: - улучшает и стимулирует проведение импульса в нервной системе и нервно-мышечную передачу; - усиливает сократимость гладкомышечных органов под влиянием агонистов ацетилхолиновых, адреналиновых, серотониновых, гистаминовых и окситоциновых рецепторов, за исключением калия хлорида; - улучшает память, тормозит прогредиентное течение деменции. При доклиническом изучении Нейромидин® не оказывал тератогенного, эмбриотоксического, мутагенного, канцерогенного и иммунотоксического действия, не влиял на эндокринную систему. Фармакокинетика После приема внутрь, внутримышечного и подкожного введения быстро всасывается. Cmax в плазме крови достигается через 1 ч после приема внутрь и через 25–30 мин после в/м или подкожного введения. Связывание с белками плазмы крови — 40–50% активного вещества. Быстро поступает в ткани, период полураспределения составляет 40 мин. Метаболизируется в печени. Выделяется через почки (главным образом путем канальцевой секреции и только 1/3 — путем клубочковой фильтрации) и экстраренально (через ЖКТ). T1/2 Нейромидина® при парентеральном введении составляет 2–3 ч. После парентерального введения 34,8% дозы препарата выводится с мочой в неизмененном виде.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Ингибитор свободнорадикальных процессов - мембранопротектор, обладающий также антигипоксическим, стресспротекторным, ноотропным, противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов. Механизм действия обусловлен антиоксидантным и мембранопротекторным свойствами. Подавляет ПОЛ, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (Ca2+-независимой ФДЭ, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что способствует их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Повышает концентрацию в головном мозге дофамина. Усиливает компенсаторную активацию аэробного гликолиза и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением АТФ и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий. Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами). Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда при инфаркте миокарда, сократительную функцию сердца, а также уменьшает проявления систолической и диастолической дисфункции ЛЖ. В условиях критического снижения коронарного кровотока способствует сохранению структурно-функциональной организации мембран кардиомиоцитов, стимулирует активность мембранных ферментов - ФДЭ, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы. Поддерживает развивающуюся при острой ишемии активацию аэробного гликолиза и способствует в условиях гипоксии восстановлению митохондриальных окислительно-восстановительных процессов, увеличивает синтез АТФ и креатинфосфата. Обеспечивает целостность морфологических структур и физиологических функций ишемизированного миокарда. Улучшает клиническое течение инфаркта миокарда, повышает эффективность проводимой терапии, ускоряет восстановление функциональной активности миокарда ЛЖ, снижает частоту возникновения аритмий и нарушений внутрисердечной проводимости. Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, уменьшает зону некроза, восстанавливает и/или улучшает электрическую активность и сократимость миокарда, а также увеличивает коронарный кровоток в зоне ишемии, повышает антиангинальную активность нитропрепаратов, улучшает реологические свойства крови, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности. Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите. Фармакокинетика Всасывание Быстро всасывается при приеме внутрь (период полуабсорбции - 0.08-1 ч). TCmax при в/м введении - 0.3-0.58 ч, при приеме внутрь - 0.46-0.5 ч. Cmax при в/м введении в дозе 400-500 мг - 2.5-4 мкг/мл, при приеме внутрь - 50-100 нг/мл. Распределение Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания препарата в организме при в/м введении - 0.7-1.3 ч, при приеме внутрь - 4.9-5.2 ч. Метаболизм Метаболизируется в печени путем глюкуронирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат - образуется в печени и при участии ЩФ распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит - фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут после введения; 3-й - выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й - глюкуронконъюгаты. Выведение T1/2 при приеме внутрь - 4.7-5 ч. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов (50% за 12 ч) и в незначительном количестве - в неизмененном виде (0.3% за 12 ч). Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют значительную индивидуальную вариабельность.