Каталог товарів

Лечение неврологических нарушений

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення

Фармакологическое действие Флуоксетин оказывает антидепрессивное, анорексигенное действие.Селективно ингибирует обратный захват серотонина, что приводит к повышению его концентрации в синаптической щели, усилению и пролонгированию его действия на постсинаптические рецепторы. Повышая серотонинергическую передачу, по механизму отрицательной обратной связи ингибирует обмен нейромедиатора. При длительном применении понижает активность 5-НТ1-рецепторов. Блокирует также обратный захват серотонина в тромбоцитах. Слабо влияет на обратный захват норадреналина и дофамина. Не оказывает прямого действия на серотониновые, м-холинергические, Н1-гистаминовые и альфа-адренорецепторы. В отличие от большинства антидепрессантов, не вызывает понижения активности постсинаптических бета-адренорецепторов.Эффективен при эндогенных депрессиях и обсессивно-компульсивных расстройствах. Улучшает настроение, снижает напряженность, тревожность и чувство страха, устраняет дисфорию. Оказывает анорексигенное действие, может вызывать потерю массы тела. У больных сахарным диабетом может вызывать гипогликемию, при отмене флуоксетина — гипергликемию. Выраженный клинический эффект при депрессии наступает через 1-4 нед лечения, при обсессивно-компульсивных расстройствах — через 5 нед и более.При использовании флуоксетина во время беременности отмечены повышение риска преждевременных родов, аномалии развития и низкая адаптация новорожденных (в т.ч. затруднение дыхания, цианоз, возбудимость).Имеются данные об эффективности флуоксетина при нарушениях питания (нервная анорексия), алкоголизме, тревожных расстройствах, включая социофобию; диабетической нейропатии, аффективных, в т.ч. биполярных, расстройствах; дистимии, аутизме, панических атаках, предменструальном синдроме, нарколепсии, каталепсии, синдроме обструктивных апноэ во сне, клептомании, шизофрении, шизоаффективных расстройствах и др.

Швидке замовлення
Конвулекс - противоэпилептический препарат. Механизм действия обусловлен ингибированием фермента GABA-трансферазы и повышением содержания GABA в ЦНС. GABA препятствует пре- и постсинаптическим разрядам и тем самым предотв ...
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Зипрекса Задис оказывает антипсихотическое действие. Фармакодинамика В доклинических исследованиях установлено сродство оланзапина к серотониновым 5-НТ2A/2C, 5-НТ3, 5-НТ6; допаминовым D1, D2, D3, D4, D5; мускариновым М1–5; ?1-адренорецепторам и гистаминовым Н1-рецепторам. В экспериментальных исследованиях на животных было выявлено наличие антагонизма оланзапина в отношении серотониновых 5-НТ-, допаминовых и холинорецепторов. В условиях in vitro и in vivo оланзапин обладает более выраженным сродством и активностью в отношении серотониновых 5-НТ2-рецепторов, по сравнению с допаминовыми D2-рецепторами. По данным электрофизиологических исследований оланзапин селективно снижает возбудимость мезолимбических (А10) допаминергических нейронов и в тоже время оказывает незначительное действие на стриарные (А9) нервные пути, участвующие в регуляции моторных функций. Оланзапин снижает условный защитный рефлекс (тест, характеризующий антипсихотическую активность) в дозах более низких, чем дозы, вызывающие каталепсию (расстройство, отражающее побочное действие на моторную функцию). Оланзапин усиливает противотревожный эффект при проведении анксиолитического теста. Оланзапин обеспечивает статистически достоверную редукцию как продуктивных (в т.ч. бред, галлюцинации), так и негативных расстройств. Фармакокинетика Диспергируемые таблетки оланзапина и таблетки оланзапина, покрытые оболочкой, биоэквивалентны и имеют сходную скорость и степень всасывания. Диспергируемые таблетки оланзапина применяются в том же количестве и с той же частотой, что и таблетки оланзапина, покрытые оболочкой. Диспергируемые таблетки оланзапина можно применять вместо таблеток оланзапина, покрытых оболочкой. Всасывание. После приема внутрь оланзапин хорошо всасывается из ЖКТ. Cmax в плазме достигается через 5–8 ч. Всасываемость оланзапина не зависит от приема пищи. В исследованиях с разными дозами в диапазоне от 1 до 20 мг показано, что концентрации оланзапина в плазме изменяются линейно и пропорционально дозе. Распределение. При концентрации в плазме от 7 до 1000 нг/мл связывание с белками плазмы составляет около 93%. Оланзапин в основном связывается с альбумином и кислым ?1-гликопротеином. Метаболизм. Оланзапин метаболизируется в печени в результате процессов конъюгации и окисления. Основным циркулирующим метаболитом является 10-N-глюкуронид, который теоретически не проникает через ГЭБ. Изоферменты CYP1A2 и CYP2D6 участвуют в образовании N-дезметил- и 2-гидроксиметил-метаболитов оланзапина. Оба метаболита в экспериментальных исследованиях на животных обладают значительно менее выраженной фармакологической активностью in vivo, чем оланзапин. Основная фармакологическая активность препарата обусловлена неизмененным веществом — оланзапином, обладающим способностью проникать через ГЭБ. Активность изофермента CYP2D6 не влияет на уровень метаболизма оланзапина. Выведение. У здоровых добровольцев после приема внутрь средний T1/2 составляет 33 ч (21–54 ч для 5–95%), а средний клиренс оланзапина в плазме — 26 л/ч (12–47 л/ч для 5–95%). Около 57% меченого радиоизотопами оланзапина выводится с мочой и 30% с калом, в основном в виде неактивных метаболитов. Фармакокинетика в особых клинических случаях Вариабельность фармакокинетических показателей оланзапина в зависимости от курения, пола и возраста представлена в таблице. Характеристики пациентов T1/2, ч Клиренс в плазме, л/ч Некурящие 38,6 18,6 Курящие 30,4 27,7 Женщины 36,7 18,9 Мужчины 32,3 27,3 Пожилые (65 лет и старше) 51,8 17,5 Моложе 65 лет 33,8 18,2 Однако степень изменений T1/2 и клиренса под влиянием каждого из указанных в таблице факторов значительно уступает степени различий этих показателей между отдельными лицами. Достоверных различий между средними значениями T1/2 и клиренса оланзапина в плазме у лиц с тяжелыми нарушениями функции почек, по сравнению с лицами с нормальной функцией почек, не установлено. У курящих лиц с незначительными нарушениями функции печени клиренс оланзапина ниже, чем у некурящих без нарушения функции печени. В исследовании с участием лиц европейского, японского и китайского происхождения различий в фармакокинетике оланзапина, связанных с расовой принадлежностью, не установлено.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Фармакодинамика Атомоксетин является высокоселективным мощным ингибитором пресинаптических переносчиков норадреналина. Атомоксетин обладает минимальным сродством к другим норадренергическим рецепторам или к другим переносчикам или рецепторам нейротрансмиттеров. Атомоксетин не относится к психостимуляторам и не является производным амфетамина. В клинических исследованиях при отмене препарата не отмечалось усиления симптомов заболевания или каких-либо нежелательных явлений, связанных с синдромом отмены. Фармакокинетика Фармакокинетика у детей и подростков схожа с фармакокинетикой у взрослых. Фармакокинетика атомоксетина у детей до 6 лет не изучалась. Всасывание. Атомоксетин быстро и почти полностью всасывается после приема внутрь, достигая максимальной концентрации (Сmах) в плазме примерно через 1 - 2 часа. Атомоксетин назначается независимо от приема пищи или во время еды. Распределение. Атомоксетин хорошо распределяется в организме. Атомоксетин обладает высоким сродством к белкам плазмы, в первую очередь к альбумину. Метаболизм. Атомоксетин первично проходит биотрансформацию через энзимный цикл цитохрома Р450 2D6 (CYP2D6). Основной образующийся окисленный метаболит 4-гидроксиатомоксетин быстро глюкуронируется. 4-гидроксиатомоксетин по действию эквивалентен атомоксетину, но циркулирует в плазме в гораздо более низких концентрациях. Хотя 4-гидроксиатомоксетин первично образуется с помощью CYP2D6, у людей с недостаточной активностью CYP2D6 4-гидроксиатомоксетин может образовываться некоторыми другими энзимами цитохрома Р450, но более медленно. Атомоксетин не тормозит и не усиливает цикл CYP2D6. Выведение. Средний период полувыведения атомоксетина после приема внутрь составляет 3.6 часа у больных с выраженным метаболизмом и 21 час у больных с пониженным метаболизмом. Атомоксетин в основном выделяется с мочой в виде 4-гидроксиатомоксетин-О-глюкуронида.