Каталог товарів

Лечение неврологических нарушений

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Торендо - антипсихотическое средство (нейролептик). Фармакодинамика Рисперидон является антипсихотическим средством, оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон является селективным моноаминергическим антагонистом с выраженным сродством к серотонинергическим 5-НТ2 и дофаминергическим D2-рецепторам, связывается также с альфа1-адренорецепторами и при несколько меньшей аффинности с Н1-гистаминергическими и альфа2-адренергическими рецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Снижает продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать риск возникновения экстрапирамидной симптоматики. Рисперидон может вызывать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме. Фармакокинетика При приёме внутрь рисперидон полностью всасывается (независимо от приема пищи) и максимальные уровни концентрации в плазме крови наблюдаются через 1-2 часа. Рисперидон подвергается метаболизму с участием Р-450 IID6 цитохрома с образованием 9-гидрокси-рисперидона, который обладает аналогичным фармакологическим действием. Рисперидон и 9-гидрокси-рисперидон представляют собой эффективную антипсихотическую фракцию. Дальнейший метаболизм рисперидона заключается в N-деалкилировании. При приёме внутрь рисперидон выводится с периодом полувыведения около 3 часов. Установлено, что период полувыведения 9-гидрокси-рисперидона и активной антипсихотической фракции составляет 24 часа. У большинства пациентов равновесная концентрация рисперидона наблюдается через один день после начала лечения. Равновесное состояние 9-гидрокси-рисперидона в большинстве случаев достигается через 3-4 дня после начала лечения. Концентрация рисперидона в плазме пропорциональна дозе препарата (в пределах терапевтических доз). Рисперидон быстро распределяется в организме. Объём распределения составляет 1-2 л/кг. В плазме рисперидон связан с альбумином и кислым альфа-1-гликопротеином. Фракция рисперидона, которая связана белком плазмы, составляет 88% и 77%, соответственно, в случае 9-гидрокси-рисперидона. Выводится почками - 70% (из них 35-45% в виде фармакологически активной фракции) и 14% с желчью. При однократном приеме отмечаются высокие уровни активных концентраций в плазме и медленное выведение у пожилых пациентов и больных с недостаточной функцией почек.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Заласта Ку-таб оказывает  антипсихотическое, нейролептическое действие. Оланзапин - антипсихотическое средство (нейролептик) с широким фармакологическим спектром действия. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы; седативное действие - блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Кроме того, оказывает влияние на мускариновые, адренергические, H1-гистаминовые и некоторые субклассы серотониновых рецепторов. Оланзапин достоверно снижает продуктивную (бред, галлюцинации) и негативную симптоматику (враждебность, подозрительность, эмоциональный и социальный аутизм) психозов. Редко вызывает экстрапирамидные нарушения. Фармакокинетика Абсорбция оланзапина высокая, не зависит от приема пищи; время, необходимое для достижения максимальной концентрации препарата в плазме крови (TCmax) после перорального приема - 5-8 ч. Проникает через гистогематические барьеры, в т.ч. гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Метаболизируется в печени, активных метаболитов не образуется, основной циркулирующий метаболит - глюкуронид, не проникает через ГЭБ. Курение, пол и возраст влияют на T1/2 и плазменный клиренс. У лиц старше 65 лет T1/2 составляет 51,8 ч и плазменный клиренс - 17,5 л/час; у лиц моложе 65 лет - 33,8 ч и плазменный клиренс - 18,2 л/час. Плазменный клиренс ниже у больных с печеночной недостаточностью, женщин и некурящих в сравнении с соответствующими группами лиц. Выводится преимущественно почками (60%) в виде метаболитов.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Элицея - антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС), повышает концентрацию нейромедиатора в синаптической щели за счет ингибирования обратного нейронального захвата серотонина, усиливает и пролонгирует действие серотонина на постсинаптические рецепторы. Эсциталопрам практически не обладает или обладает очень слабым сродством к ряду рецепторов, в т.ч. серотониновым: 5-HT1A, 5-НТ2, допаминовым: D1 и D2; ?1- и ?2- и ?-адренорецепторам, гистаминовым H1-рецепторам, м-холинорецепторам, бензодиазепиновым и опиоидным рецепторам, что обусловливает отсутствие или слабую выраженность различных антихолинергических, седативных, кардиоваскулярных побочных эффектов. Эсциталопрам также не связывается или обладает очень низким сродством по отношению к различным ионным каналам, включая Na+, К+, Сl-, Са2+-каналы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Предполагается, что терапевтическое действие арипипразола при шизофрении обусловлено сочетанием частичной агонистической активности в отношении D2-допаминовых и 5НТ1а-серотониновых рецепторов и антагонистической активностью в отношении 5НТ2а-серотониновых рецепторов. Арипипразол обладает высокой аффинностью in vitro к D2- и D3-допаминовым рецепторам, 5НТ1а- и 5НТ2а-серотониновым рецепторам и умеренной аффинностью к D1-допаминовым, 5НТ2с- и 5НТ7-серотониновым, ?1-адренорецепторам и гистаминовым Н1-рецепторам. Арипипразол характеризуется также умеренной аффинностью к участкам обратного захвата серотонина и отсутствием аффинности к мускариновым холинорецепторам. Арипипразол в экспериментах на животных проявлял антагонизм в отношении допаминергической гиперактивности и агонизм в отношении допаминергической гипоактивности. Некоторые клинические эффекты арипипразола можно объяснить взаимодействием с другими рецепторами, помимо допаминовых и серотониновых. Фармакокинетика Средний T1/2 арипипразола составляет примерно 75 ч. Css достигаетсячерез 14 дней. Кумуляция препарата при многократном приеме предсказуема. Показатели фармакокинетики арипипразола в равновесном состояниипропорциональны дозе. Не отмечено суточных колебаний распределения арипипразола и его метаболита дегидроарипипразола. Установлено, что главный метаболит препарата в плазме человека, дегидроарипипразол, обладает такой же аффинностью к D2-допаминовым рецепторам, как и арипипразол. Арипипразол быстро всасывается после приема внутрь, при этом Cmax арипипразола в плазме достигается через 3-5 ч. Биодоступность препарата Зилаксера при пероральном приеме составляет 87%. Прием пищи не влияет на биодоступность арипипразола. Арипипразол хорошо распределяется в тканях, причем кажущийся Vd составляет 4.9 л/кг, что говорит об интенсивном внесосудистом распределении. При терапевтической концентрации более 99% арипипразола связывается с белками сыворотки крови, главным образом с альбумином. Арипипразол не влияет на фармакокинетику и фармакодинамику варфарина, то есть не вытесняет варфарин из связи с белками крови. Арипипразол подвергается пресистемному метаболизму лишь в минимальной степени. Арипипразол метаболизируется в печени тремя путями: дегидрированием, гидроксилированием и N-дезалкилированием. По данным in vitro, дегидрирование и гидроксилирование арипипразола происходит под действием изоферментов CYP3A4 и CYP2D6, а N-дезалкилирование катализируется изоферментом CYP3A4. При равновесном состоянии AUC дегидроарипипразола составляет примерно 40% AUC арипипразола в плазме крови. После однократного приема меченного 14С-арипипразола примерно 27% и 60% радиоактивности определяется в моче и кале, соответственно. Менее 1% неизмененного арипипразола определяется в моче и примерно 18% принятой дозы в неизмененном виде выводится через кишечник с желчью. Общий клиренс арипипразола составляет 0.7 мл/мин/кг, главным образом за счет выведения печенью.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Торендо - антипсихотическое средство (нейролептик). Фармакодинамика Рисперидон является антипсихотическим средством, оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон является селективным моноаминергическим антагонистом с выраженным сродством к серотонинергическим 5-НТ2 и дофаминергическим D2-рецепторам, связывается также с альфа1-адренорецепторами и при несколько меньшей аффинности с Н1-гистаминергическими и альфа2-адренергическими рецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Снижает продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать риск возникновения экстрапирамидной симптоматики. Рисперидон может вызывать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме. Фармакокинетика При приёме внутрь рисперидон полностью всасывается (независимо от приема пищи) и максимальные уровни концентрации в плазме крови наблюдаются через 1-2 часа. Рисперидон подвергается метаболизму с участием Р-450 IID6 цитохрома с образованием 9-гидрокси-рисперидона, который обладает аналогичным фармакологическим действием. Рисперидон и 9-гидрокси-рисперидон представляют собой эффективную антипсихотическую фракцию. Дальнейший метаболизм рисперидона заключается в N-деалкилировании. При приёме внутрь рисперидон выводится с периодом полувыведения около 3 часов. Установлено, что период полувыведения 9-гидрокси-рисперидона и активной антипсихотической фракции составляет 24 часа. У большинства пациентов равновесная концентрация рисперидона наблюдается через один день после начала лечения. Равновесное состояние 9-гидрокси-рисперидона в большинстве случаев достигается через 3-4 дня после начала лечения. Концентрация рисперидона в плазме пропорциональна дозе препарата (в пределах терапевтических доз). Рисперидон быстро распределяется в организме. Объём распределения составляет 1-2 л/кг. В плазме рисперидон связан с альбумином и кислым альфа-1-гликопротеином. Фракция рисперидона, которая связана белком плазмы, составляет 88% и 77%, соответственно, в случае 9-гидрокси-рисперидона. Выводится почками - 70% (из них 35-45% в виде фармакологически активной фракции) и 14% с желчью. При однократном приеме отмечаются высокие уровни активных концентраций в плазме и медленное выведение у пожилых пациентов и больных с недостаточной функцией почек.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Торендо Ку-таб - антипсихотический препарат (нейролептик). Фармакодинамика Рисперидон является антипсихотическим средством, оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон является селективным моноаминергическим антагонистом с выраженным сродством к серотонинергическим 5-НТ2 и дофаминергическим D2-рецепторам, связывается также с альфа1-адренорецепторами и при несколько меньшей аффинности с Н1-гистаминергическими и альфа2-адренергическими рецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное — блокадой дофаминовых рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие — блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Снижает продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать риск возникновения экстрапирамидной симптоматики. Рисперидон может вызывать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме. Фармакокинетика При приеме внутрь рисперидон полностью всасывается (независимо от приема пищи) и уровни Cmax в плазме крови наблюдаются через 1–2 ч. Рисперидон подвергается метаболизму с участием цитохрома Р450 2D6 с образованием 9-гидрокси-рисперидона, который обладает аналогичным фармакологическим действием. Рисперидон и 9-гидрокси-рисперидон представляют собой эффективную антипсихотическую фракцию. Дальнейший метаболизм рисперидона заключается в N-деалкилировании. При приеме внутрь рисперидон выводится с T1/2 около 3 ч. Установлено, что T1/2 9-гидрокси-рисперидона и активной антипсихотической фракции составляет 24 ч. У большинства пациентов равновесная концентрация рисперидона наблюдается через один день после начала лечения. Равновесное состояние 9-гидрокси-рисперидона в большинстве случаев достигается через 3–4 дня после начала лечения. Концентрация рисперидона в плазме пропорциональна дозе препарата (в пределах терапевтических доз). Рисперидон быстро распределяется в организме. Объем распределения составляет 1–2 л/кг. В плазме рисперидон связан с альбумином и кислым альфа1-гликопротеином. Фракция рисперидона, которая связана белком плазмы, составляет 88% и в случае 9-гидрокси-рисперидона — 77%. Выводится почками — 70% (из них 35–45% в виде фармакологически активной фракции) и 14% — с желчью. При однократном приеме отмечаются высокие уровни активных концентраций в плазме и медленное выведение у пожилых пациентов и больных с недостаточной функцией почек.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Торендо Ку-таб - антипсихотический препарат (нейролептик). Фармакодинамика Рисперидон является антипсихотическим средством, оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Рисперидон является селективным моноаминергическим антагонистом с выраженным сродством к серотонинергическим 5-НТ2 и дофаминергическим D2-рецепторам, связывается также с альфа1-адренорецепторами и при несколько меньшей аффинности с Н1-гистаминергическими и альфа2-адренергическими рецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное — блокадой дофаминовых рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие — блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Снижает продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать риск возникновения экстрапирамидной симптоматики. Рисперидон может вызывать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме. Фармакокинетика При приеме внутрь рисперидон полностью всасывается (независимо от приема пищи) и уровни Cmax в плазме крови наблюдаются через 1–2 ч. Рисперидон подвергается метаболизму с участием цитохрома Р450 2D6 с образованием 9-гидрокси-рисперидона, который обладает аналогичным фармакологическим действием. Рисперидон и 9-гидрокси-рисперидон представляют собой эффективную антипсихотическую фракцию. Дальнейший метаболизм рисперидона заключается в N-деалкилировании. При приеме внутрь рисперидон выводится с T1/2 около 3 ч. Установлено, что T1/2 9-гидрокси-рисперидона и активной антипсихотической фракции составляет 24 ч. У большинства пациентов равновесная концентрация рисперидона наблюдается через один день после начала лечения. Равновесное состояние 9-гидрокси-рисперидона в большинстве случаев достигается через 3–4 дня после начала лечения. Концентрация рисперидона в плазме пропорциональна дозе препарата (в пределах терапевтических доз). Рисперидон быстро распределяется в организме. Объем распределения составляет 1–2 л/кг. В плазме рисперидон связан с альбумином и кислым альфа1-гликопротеином. Фракция рисперидона, которая связана белком плазмы, составляет 88% и в случае 9-гидрокси-рисперидона — 77%. Выводится почками — 70% (из них 35–45% в виде фармакологически активной фракции) и 14% — с желчью. При однократном приеме отмечаются высокие уровни активных концентраций в плазме и медленное выведение у пожилых пациентов и больных с недостаточной функцией почек.
Швидке замовлення
Швидке замовлення