Каталог товарів

Лечение неврологических нарушений

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Мемантин - средство для лечения деменции. Фармакодинамика Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции. Фармакокинетика После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Cmax в плазме крови достигается через 3–8 ч после приема. Фармакокинетика имеет линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг. Ежедневный прием суточной дозы 20 мг приводит к плазменной Css от 70 до 150 нг/мл (0,5–1 мкмоль) с выраженными индивидуальными вариациями. Vd составляет около 10 л/кг. Около 45% мемантина связывается с белками плазмы крови. При нормальной функции почек кумуляция препарата не отмечена. Около 80% мемантина присутствует в циркулирующей крови в виде неизмененного соединения. Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана. Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р450 в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено. В исследованиях с приемом 14С-мемантина перорально выявлено, что в среднем 84% дозы выводилось в течение 20 сут, при этом более 99% препарата выводилось почками. Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, T1/2составляет от 60 до 100 ч. При исследованиях у добровольцев с нормальной функцией почек, общий клиренс составил 170 мл/мин/1,73 м2, часть общего почечного клиренса достигалась за счет секреции почечными канальцами. Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков. Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в 7–9 раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или интенсивного применения щелочных желудочных буферов. Фармакокинетическо-фармакодинамическая взаимосвязь. При приеме поддерживающей дозы 20 мг/сутуровень концентрации мемантина в спинномозговой жидкости соответствует величине ki (константа ингибирования), что для мемантина составляет 0,5 мкмоль в области фронтальной коры головного мозга у человека.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Мемантин - средство для лечения деменции. Фармакодинамика Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним. Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции. Фармакокинетика После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Cmax в плазме крови достигается через 3–8 ч после приема. Фармакокинетика имеет линейный характер в диапазоне доз от 10 до 40 мг. Ежедневный прием суточной дозы 20 мг приводит к плазменной Css от 70 до 150 нг/мл (0,5–1 мкмоль) с выраженными индивидуальными вариациями. Vd составляет около 10 л/кг. Около 45% мемантина связывается с белками плазмы крови. При нормальной функции почек кумуляция препарата не отмечена. Около 80% мемантина присутствует в циркулирующей крови в виде неизмененного соединения. Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана. Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам. Участие цитохрома Р450 в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено. В исследованиях с приемом 14С-мемантина перорально выявлено, что в среднем 84% дозы выводилось в течение 20 сут, при этом более 99% препарата выводилось почками. Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, T1/2составляет от 60 до 100 ч. При исследованиях у добровольцев с нормальной функцией почек, общий клиренс составил 170 мл/мин/1,73 м2, часть общего почечного клиренса достигалась за счет секреции почечными канальцами. Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков. Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в 7–9 раз. Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или интенсивного применения щелочных желудочных буферов. Фармакокинетическо-фармакодинамическая взаимосвязь. При приеме поддерживающей дозы 20 мг/сутуровень концентрации мемантина в спинномозговой жидкости соответствует величине ki (константа ингибирования), что для мемантина составляет 0,5 мкмоль в области фронтальной коры головного мозга у человека.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Винпоцетин-Акри - препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие. Механизм действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы, это приводит к повышению содержания цАМФ в клетках, что, в свою очередь, вызывает снижение содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток и расслабление миофибрилл. Улучшает метаболизм в тканях и расширяет сосуды головного мозга, усиливает кровоток, преимущественно в ишемизированных областях, улучшает снабжение мозга кислородом. Способствует утилизации глюкозы и повышает уровень катехоламинов в ЦНС, стимулирует метаболизм норадреналина и серотонина в тканях мозга. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, вязкость крови, способствует повышению деформируемости эритроцитов и нормализации венозного оттока на фоне снижения сопротивления мозговых сосудов. Системное АД понижается незначительно. Винпоцетин эффективен в остром периоде инсульта: ускоряет регресс общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, улучшает память, внимание, интеллектуальную продуктивность. В пожилом и старческом возрасте чувствительность мозговых сосудов к релаксирующему действию винпоцетина возрастает, что обусловлено сенсибилизацией системы аденилатциклазы-цАМФ при старении.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Кавинтон - препарат, улучшающий мозговое кровообращение, мозговой метаболизм и реологические свойства крови.Обладает церебропротекторным действием. Уменьшает выраженность повреждающих цитотоксических реакций, вызванных стимулирующими аминокислотами; ингибирует функциональную активность как клеточных трансмембранных натриевых и кальциевых каналов, так и рецепторов NMDA и АМРА. Потенцирует нейропротекторный эффект аденозина. Стимулирует мозговой метаболизм, усиливает поглощение и усвоение мозгом глюкозы и кислорода. Стимулирует транспорт глюкозы через ГЭБ, сдвигает метаболизм глюкозы в энергетически более выгодное аэробное направление. Избирательно ингибирует Ca2+-калмодулин-зависимую цГМФ-фосфодиэстеразу, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ в тканях мозга, а также концентрацию АТФ и соотношение АТФ/АМФ. Стимулирует церебральный метаболизм норадреналина и серотонина, стимулирует восходящую норадренергическую систему, оказывает антиоксидантное действие.Препарат избирательно усиливает мозговой кровоток: увеличивает мозговую фракцию минутного объема; уменьшает сопротивление сосудов головного мозга, не влияя на параметры общего кровообращения (АД, минутный объем, ЧСС, ОПСС).Не вызывает феномена "обкрадывания"; наоборот, при его применении усиливается прежде всего кровоснабжение ишемизированной, но еще жизнеспособной области с низкой перфузией - феномен "обратного обкрадывания".Улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов.Препарат улучшает микроциркуляцию головного мозга, тормозит агрегацию тромбоцитов, уменьшает патологически повышенную вязкость крови, увеличивает деформируемость эритроцитов и блокирует поглощение ими аденозина.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Кавинтон - препарат, улучшающий мозговое кровообращение, мозговой метаболизм и реологические свойства крови.Обладает церебропротекторным действием. Уменьшает выраженность повреждающих цитотоксических реакций, вызванных стимулирующими аминокислотами; ингибирует функциональную активность как клеточных трансмембранных натриевых и кальциевых каналов, так и рецепторов NMDA и АМРА. Потенцирует нейропротекторный эффект аденозина. Стимулирует мозговой метаболизм, усиливает поглощение и усвоение мозгом глюкозы и кислорода. Стимулирует транспорт глюкозы через ГЭБ, сдвигает метаболизм глюкозы в энергетически более выгодное аэробное направление. Избирательно ингибирует Ca2+-калмодулин-зависимую цГМФ-фосфодиэстеразу, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ в тканях мозга, а также концентрацию АТФ и соотношение АТФ/АМФ. Стимулирует церебральный метаболизм норадреналина и серотонина, стимулирует восходящую норадренергическую систему, оказывает антиоксидантное действие.Препарат избирательно усиливает мозговой кровоток: увеличивает мозговую фракцию минутного объема; уменьшает сопротивление сосудов головного мозга, не влияя на параметры общего кровообращения (АД, минутный объем, ЧСС, ОПСС).Не вызывает феномена "обкрадывания"; наоборот, при его применении усиливается прежде всего кровоснабжение ишемизированной, но еще жизнеспособной области с низкой перфузией - феномен "обратного обкрадывания".Улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов.Препарат улучшает микроциркуляцию головного мозга, тормозит агрегацию тромбоцитов, уменьшает патологически повышенную вязкость крови, увеличивает деформируемость эритроцитов и блокирует поглощение ими аденозина.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Кавинтон - препарат, улучшающий мозговое кровообращение, мозговой метаболизм и реологические свойства крови.Обладает церебропротекторным действием. Уменьшает выраженность повреждающих цитотоксических реакций, вызванных стимулирующими аминокислотами; ингибирует функциональную активность как клеточных трансмембранных натриевых и кальциевых каналов, так и рецепторов NMDA и АМРА. Потенцирует нейропротекторный эффект аденозина. Стимулирует мозговой метаболизм, усиливает поглощение и усвоение мозгом глюкозы и кислорода. Стимулирует транспорт глюкозы через ГЭБ, сдвигает метаболизм глюкозы в энергетически более выгодное аэробное направление. Избирательно ингибирует Ca2+-калмодулин-зависимую цГМФ-фосфодиэстеразу, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ в тканях мозга, а также концентрацию АТФ и соотношение АТФ/АМФ. Стимулирует церебральный метаболизм норадреналина и серотонина, стимулирует восходящую норадренергическую систему, оказывает антиоксидантное действие.Препарат избирательно усиливает мозговой кровоток: увеличивает мозговую фракцию минутного объема; уменьшает сопротивление сосудов головного мозга, не влияя на параметры общего кровообращения (АД, минутный объем, ЧСС, ОПСС).Не вызывает феномена "обкрадывания"; наоборот, при его применении усиливается прежде всего кровоснабжение ишемизированной, но еще жизнеспособной области с низкой перфузией - феномен "обратного обкрадывания".Улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов.Препарат улучшает микроциркуляцию головного мозга, тормозит агрегацию тромбоцитов, уменьшает патологически повышенную вязкость крови, увеличивает деформируемость эритроцитов и блокирует поглощение ими аденозина.
Швидке замовлення
Винпоцетин-Акри - препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие. Механизм действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы, это приводит к п ...
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Кавинтон - препарат, улучшающий мозговое кровообращение, мозговой метаболизм и реологические свойства крови.Обладает церебропротекторным действием. Уменьшает выраженность повреждающих цитотоксических реакций, вызванных стимулирующими аминокислотами; ингибирует функциональную активность как клеточных трансмембранных натриевых и кальциевых каналов, так и рецепторов NMDA и АМРА. Потенцирует нейропротекторный эффект аденозина. Стимулирует мозговой метаболизм, усиливает поглощение и усвоение мозгом глюкозы и кислорода. Стимулирует транспорт глюкозы через ГЭБ, сдвигает метаболизм глюкозы в энергетически более выгодное аэробное направление. Избирательно ингибирует Ca2+-калмодулин-зависимую цГМФ-фосфодиэстеразу, повышает концентрацию цАМФ и цГМФ в тканях мозга, а также концентрацию АТФ и соотношение АТФ/АМФ. Стимулирует церебральный метаболизм норадреналина и серотонина, стимулирует восходящую норадренергическую систему, оказывает антиоксидантное действие.Препарат избирательно усиливает мозговой кровоток: увеличивает мозговую фракцию минутного объема; уменьшает сопротивление сосудов головного мозга, не влияя на параметры общего кровообращения (АД, минутный объем, ЧСС, ОПСС).Не вызывает феномена "обкрадывания"; наоборот, при его применении усиливается прежде всего кровоснабжение ишемизированной, но еще жизнеспособной области с низкой перфузией - феномен "обратного обкрадывания".Улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов.Препарат улучшает микроциркуляцию головного мозга, тормозит агрегацию тромбоцитов, уменьшает патологически повышенную вязкость крови, увеличивает деформируемость эритроцитов и блокирует поглощение ими аденозина.
Швидке замовлення
Кавинтон - препарат, улучшающий мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Улучшает метаболизм головного мозга, увеличивая потребление глюкозы и кислорода тканью головного мозга. Повышает устойчивость нейронов ...
Швидке замовлення
 
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат. Стабилизирует потенциал-зависимые натриевые каналы клеточных мембран. Блокирует высвобождение нейротрансмиттеров, главным образом глутаминовой аминокислоты (играющей ключевую роль в развитии эпилептических припадков). Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из кишечника, существенно не подвергается эффекту "первого прохождения". Cmax достигается через 2.5 ч после приема внутрь. Прием пищи замедляет процесс всасывания, но не влияет на его эффективность. Биодоступность - 98%. Фармакокинетика препарата после однократного приема в дозе, не превышающей 450 мг, имеет линейный характер. Концентрация в равновесном состоянии носит резко выраженный индивидуальный характер. Распределение Связывание с белками составляет 55%. Маловероятно, что вытеснение ламотриджина из связи с белками может вызвать токсический эффект. Vdсоставляет 0.92-1.22 л/кг массы тела. Выделяется с грудным молоком. Концентрация в грудном молоке составляет 40-60% от плазменной концентрации. В некоторых случаях концентрация препарата в сыворотке крови грудных детей, матери которых принимали препарат в период кормления грудью, достигает терапевтического уровня. Метаболизм Биотрансформируется в печени под действием глюкуронил-трансферазе уридин-дифосфата. Среди метаболитов преобладают N -глюкурониды. Ламотриджин в умеренной степени и дозозависимо индуцирует собственный метаболизм. Выведение Средний клиренс в равновесном состоянии у здоровых взрослых составляет 39±14 мл/мин. Выводится вместе с мочой в форме конъюгата глюкуронида, менее 10% - в неизмененном виде, около 2% (в неизмененном виде и виде метаболитов) - с калом. Клиренс и T1/2 не зависят от дозы.T1/2 здоровых добровольцев составляет 24-35 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях Клиренс, пересчитанный на кг массы тела, у детей выше, чем у взрослых, и наиболее высок до 5-летнего возраста. T1/2 у детей обычно короче, чем у взрослых. T1/2 у детей при одновременном применении с индукторами ферментов составляет 7 ч, с вальпроатом натрия - 45-60 ч. Клиренс ламотриджина у лиц пожилого возраста и более молодых пациентов минимально отличаются друг от друга.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат. Стабилизирует потенциал-зависимые натриевые каналы клеточных мембран. Блокирует высвобождение нейротрансмиттеров, главным образом глутаминовой аминокислоты (играющей ключевую роль в развитии эпилептических припадков). Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из кишечника, существенно не подвергается эффекту "первого прохождения". Cmax достигается через 2.5 ч после приема внутрь. Прием пищи замедляет процесс всасывания, но не влияет на его эффективность. Биодоступность - 98%. Фармакокинетика препарата после однократного приема в дозе, не превышающей 450 мг, имеет линейный характер. Концентрация в равновесном состоянии носит резко выраженный индивидуальный характер. Распределение Связывание с белками составляет 55%. Маловероятно, что вытеснение ламотриджина из связи с белками может вызвать токсический эффект. Vdсоставляет 0.92-1.22 л/кг массы тела. Выделяется с грудным молоком. Концентрация в грудном молоке составляет 40-60% от плазменной концентрации. В некоторых случаях концентрация препарата в сыворотке крови грудных детей, матери которых принимали препарат в период кормления грудью, достигает терапевтического уровня. Метаболизм Биотрансформируется в печени под действием глюкуронил-трансферазе уридин-дифосфата. Среди метаболитов преобладают N -глюкурониды. Ламотриджин в умеренной степени и дозозависимо индуцирует собственный метаболизм. Выведение Средний клиренс в равновесном состоянии у здоровых взрослых составляет 39±14 мл/мин. Выводится вместе с мочой в форме конъюгата глюкуронида, менее 10% - в неизмененном виде, около 2% (в неизмененном виде и виде метаболитов) - с калом. Клиренс и T1/2 не зависят от дозы.T1/2 здоровых добровольцев составляет 24-35 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях Клиренс, пересчитанный на кг массы тела, у детей выше, чем у взрослых, и наиболее высок до 5-летнего возраста. T1/2 у детей обычно короче, чем у взрослых. T1/2 у детей при одновременном применении с индукторами ферментов составляет 7 ч, с вальпроатом натрия - 45-60 ч. Клиренс ламотриджина у лиц пожилого возраста и более молодых пациентов минимально отличаются друг от друга.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат. Стабилизирует потенциал-зависимые натриевые каналы клеточных мембран. Блокирует высвобождение нейротрансмиттеров, главным образом глутаминовой аминокислоты (играющей ключевую роль в развитии эпилептических припадков). Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь быстро и полностью абсорбируется из кишечника, существенно не подвергается эффекту "первого прохождения". Cmax достигается через 2.5 ч после приема внутрь. Прием пищи замедляет процесс всасывания, но не влияет на его эффективность. Биодоступность - 98%. Фармакокинетика препарата после однократного приема в дозе, не превышающей 450 мг, имеет линейный характер. Концентрация в равновесном состоянии носит резко выраженный индивидуальный характер. Распределение Связывание с белками составляет 55%. Маловероятно, что вытеснение ламотриджина из связи с белками может вызвать токсический эффект. Vdсоставляет 0.92-1.22 л/кг массы тела. Выделяется с грудным молоком. Концентрация в грудном молоке составляет 40-60% от плазменной концентрации. В некоторых случаях концентрация препарата в сыворотке крови грудных детей, матери которых принимали препарат в период кормления грудью, достигает терапевтического уровня. Метаболизм Биотрансформируется в печени под действием глюкуронил-трансферазе уридин-дифосфата. Среди метаболитов преобладают N -глюкурониды. Ламотриджин в умеренной степени и дозозависимо индуцирует собственный метаболизм. Выведение Средний клиренс в равновесном состоянии у здоровых взрослых составляет 39±14 мл/мин. Выводится вместе с мочой в форме конъюгата глюкуронида, менее 10% - в неизмененном виде, около 2% (в неизмененном виде и виде метаболитов) - с калом. Клиренс и T1/2 не зависят от дозы.T1/2 здоровых добровольцев составляет 24-35 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях Клиренс, пересчитанный на кг массы тела, у детей выше, чем у взрослых, и наиболее высок до 5-летнего возраста. T1/2 у детей обычно короче, чем у взрослых. T1/2 у детей при одновременном применении с индукторами ферментов составляет 7 ч, с вальпроатом натрия - 45-60 ч. Клиренс ламотриджина у лиц пожилого возраста и более молодых пациентов минимально отличаются друг от друга.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат. Габапентин сходен по структуре с нейротрансмиттером гамма-аминомасляной кислотой (GABA). Является липофильным веществом. Однако его механизм действия отличается от такового некоторых других препаратов, взаимодействующих с GABA-рецепторами, включая препараты вальпроевой кислоты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансферазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарственные формы GABA: он не обладает GABA-ергическими свойствами и не влияет на захват и метаболизм GABA. Предварительные исследования свидетельствуют о том, что габапентин связывается с ?2-? субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов и подавляет поток ионов кальция, играющий важную роль в возникновении нейропатической боли. Другими механизмами, участвующими в действии габапентина при нейропатической боли являются: уменьшение глутаматзависимой гибели нейронов, увеличение синтеза GABA, подавление высвобождения нейротрансмиттеров моноаминовой группы. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с рецепторами других распространенных препаратов или трансмиттеров, включая рецепторы GABAА и GABAВ, бензодиазепиновые, глутамата, глицина или NMDA. В отличие от фенитоина и карбамазепина габапентин не взаимодействует с натриевыми каналами in vitro. Габапентин частично ослаблял эффекты агониста глутаматных NMDA-рецепторов в некоторых тестах in vitro, но только в концентрации более 100 мкмоль, которая не достигается in vivo. Габапентин несколько уменьшает выброс моноаминовых нейротрансмиттеров и модифицирует активность ферментов GABA-синтетазы и глутамат-синтетазы in vitro. Применение габапентина у крыс приводило к повышению обмена GABA в некоторых участках головного мозга; этот эффект был сходен с таковым вальпроевой кислоты, хотя наблюдался в иных участках головного мозга. Значение этих эффектов габапентина для его противосудорожной активности не установлено. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предупреждает судороги, вызванные максимальным электрошоком, химическими препаратами, включая ингибиторы синтеза GABA, а также обусловленные генетическими факторами. Фармакокинетика Всасывание При приеме внутрь - абсорбция быстрая. Сmax достигается через 3 ч, независимо от дозы, при приеме повторных доз время достижения Сmax 1 ч. Биодоступность не пропорциональна дозе: снижается при увеличении дозы. Абсолютная биодоступность габапентина в капсулах составляет около 60%. Прием пищи (в т.ч. с высоким содержанием жиров) не оказывает существенного влияния на фармакокинетику, в таких случаях происходит увеличение AUC и Сmax на 14%. При приеме препарата в дозе 300-4800 мг средние величины Сmax и AUC возрастают по мере увеличения дозы. Отклонение от линейности для обоих показателей очень невелико при дозах, не превышающих 600 мг; при высоких дозах увеличение не столь значительно. Фармакокинетические параметры габапентина при повторном приеме препарата каждые 8 ч приведены в таблице 1. Показатель 300 мг (n=7) 400 мг (n=11) Сmax (мкг/мл) 4.02 5.50 Тmax (ч) 2.7 2.1 T1/2 (ч) 5.2 6.1 AUC (мкг х ч/мл) 24.8 33.3 Количество габапентина, выведенного с мочой (%) Отсутствует 63.6 Распределение Габапентин практически не связывается с белками плазмы (менее 3%), Vd - 57.7 л. Концентрация в спинномозговой жидкости составляет 20% от Css в плазме. Проникает через ГЭБ, выделяется с грудным молоком. Метаболизм Ггабапентин практически не метаболизируется в организме человека и не индуцирует окислительные ферменты печени со смешанной функцией, участвующие в метаболизме лекарственных средств. Выведение Выведение из плазмы после в/в введения имеет линейный характер. T1/2 - 5-7 ч, не зависит от дозы. Константа скорости выведения, плазменный клиренс и почечный клиренс габапентина прямо пропорциональны КК. Габапентин выводится почками в неизмененном виде. Удаляется из плазмы при гемодиализе. Фармакокинетика в особых клинических случаях При приеме в однократной дозе габапентина плазменная концентрация препарата у детей от 4 до 12 лет сходна с таковой у взрослых пациентов. При повторных приемах стадия насыщения достигается через 1-2 дня и сохраняется в течение всего курса лечения. Плазменный клиренс габапентина снижается у пациентов пожилого возраста и у пациентов с нарушением функции почек. При КК менее 30 мл/мин T1/2 составляет около 52 ч. У пациентов с нарушением функции почек и пациентов, находящихся на гемодиализе, рекомендуется коррекция дозы.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Противоэпилептический препарат. Габапентин сходен по структуре с нейротрансмиттером гамма-аминомасляной кислотой (GABA). Является липофильным веществом. Однако его механизм действия отличается от такового некоторых других препаратов, взаимодействующих с GABA-рецепторами, включая препараты вальпроевой кислоты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансферазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарственные формы GABA: он не обладает GABA-ергическими свойствами и не влияет на захват и метаболизм GABA. Предварительные исследования свидетельствуют о том, что габапентин связывается с ?2-? субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов и подавляет поток ионов кальция, играющий важную роль в возникновении нейропатической боли. Другими механизмами, участвующими в действии габапентина при нейропатической боли являются: уменьшение глутаматзависимой гибели нейронов, увеличение синтеза GABA, подавление высвобождения нейротрансмиттеров моноаминовой группы. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с рецепторами других распространенных препаратов или трансмиттеров, включая рецепторы GABAА и GABAВ, бензодиазепиновые, глутамата, глицина или NMDA. В отличие от фенитоина и карбамазепина габапентин не взаимодействует с натриевыми каналами in vitro. Габапентин частично ослаблял эффекты агониста глутаматных NMDA-рецепторов в некоторых тестах in vitro, но только в концентрации более 100 мкмоль, которая не достигается in vivo. Габапентин несколько уменьшает выброс моноаминовых нейротрансмиттеров и модифицирует активность ферментов GABA-синтетазы и глутамат-синтетазы in vitro. Применение габапентина у крыс приводило к повышению обмена GABA в некоторых участках головного мозга; этот эффект был сходен с таковым вальпроевой кислоты, хотя наблюдался в иных участках головного мозга. Значение этих эффектов габапентина для его противосудорожной активности не установлено. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предупреждает судороги, вызванные максимальным электрошоком, химическими препаратами, включая ингибиторы синтеза GABA, а также обусловленные генетическими факторами. Фармакокинетика Всасывание При приеме внутрь - абсорбция быстрая. Сmax достигается через 3 ч, независимо от дозы, при приеме повторных доз время достижения Сmax 1 ч. Биодоступность не пропорциональна дозе: снижается при увеличении дозы. Абсолютная биодоступность габапентина в капсулах составляет около 60%. Прием пищи (в т.ч. с высоким содержанием жиров) не оказывает существенного влияния на фармакокинетику, в таких случаях происходит увеличение AUC и Сmax на 14%. При приеме препарата в дозе 300-4800 мг средние величины Сmax и AUC возрастают по мере увеличения дозы. Отклонение от линейности для обоих показателей очень невелико при дозах, не превышающих 600 мг; при высоких дозах увеличение не столь значительно. Фармакокинетические параметры габапентина при повторном приеме препарата каждые 8 ч приведены в таблице 1. Показатель 300 мг (n=7) 400 мг (n=11) Сmax (мкг/мл) 4.02 5.50 Тmax (ч) 2.7 2.1 T1/2 (ч) 5.2 6.1 AUC (мкг х ч/мл) 24.8 33.3 Количество габапентина, выведенного с мочой (%) Отсутствует 63.6 Распределение Габапентин практически не связывается с белками плазмы (менее 3%), Vd - 57.7 л. Концентрация в спинномозговой жидкости составляет 20% от Css в плазме. Проникает через ГЭБ, выделяется с грудным молоком. Метаболизм Ггабапентин практически не метаболизируется в организме человека и не индуцирует окислительные ферменты печени со смешанной функцией, участвующие в метаболизме лекарственных средств. Выведение Выведение из плазмы после в/в введения имеет линейный характер. T1/2 - 5-7 ч, не зависит от дозы. Константа скорости выведения, плазменный клиренс и почечный клиренс габапентина прямо пропорциональны КК. Габапентин выводится почками в неизмененном виде. Удаляется из плазмы при гемодиализе. Фармакокинетика в особых клинических случаях При приеме в однократной дозе габапентина плазменная концентрация препарата у детей от 4 до 12 лет сходна с таковой у взрослых пациентов. При повторных приемах стадия насыщения достигается через 1-2 дня и сохраняется в течение всего курса лечения. Плазменный клиренс габапентина снижается у пациентов пожилого возраста и у пациентов с нарушением функции почек. При КК менее 30 мл/мин T1/2 составляет около 52 ч. У пациентов с нарушением функции почек и пациентов, находящихся на гемодиализе, рекомендуется коррекция дозы.
Швидке замовлення

Фармакологическое действие Препарат, улучшающий мозговой метаболизм. Кортексин представляет собой лиофилизат, полученный путем уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота или свиней, содержащий низкомолекулярные активные нейропептиды, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, достаточный для проникновения через ГЭБ.Кортексин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности.Кортексин повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка. Кортексин регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов, блокирует процессы свободнорадикального окисления. Препарат устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, обладает умеренным GABA-ергическим действием.Препарат оказывает положительное действие при нарушении когнитивных функций, улучшает концентрацию внимания, кратковременную память, способность к обучению, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий, регулирует уровень серотонина и допамина. Стимулирует процесс умственной деятельности, не оказывая избыточного активирующего влияния, восстанавливает биоэлектрическую активность головного мозга.Кортексин стимулирует репаративные процессы в головном мозге.

Швидке замовлення

Фармакологическое действие Препарат, улучшающий мозговой метаболизм. Кортексин представляет собой лиофилизат, полученный путем уксуснокислой экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота или свиней, содержащий низкомолекулярные активные нейропептиды, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, достаточный для проникновения через ГЭБ.Кортексин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности.Кортексин повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка. Кортексин регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов, блокирует процессы свободнорадикального окисления. Препарат устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, обладает умеренным GABA-ергическим действием.Препарат оказывает положительное действие при нарушении когнитивных функций, улучшает концентрацию внимания, кратковременную память, способность к обучению, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий, регулирует уровень серотонина и допамина. Стимулирует процесс умственной деятельности, не оказывая избыточного активирующего влияния, восстанавливает биоэлектрическую активность головного мозга.Кортексин стимулирует репаративные процессы в головном мозге.

Швидке замовлення
Инвега - антипсихотическое средство (нейролептик).Палиперидон - это центрально действующий антагонист дофаминовых D2 -рецепторов, обладающий также высоким антагонизмом в отношении серотониновых 5-НТ2 -рецептор
Швидке замовлення
Парнасан -антипсихотическое средство (нейролептик). Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы; седативное действие - блокадой адренорецепт
Швидке замовлення
Ридонекс  - антипсихотический препарат (нейролептик), производное бензизоксазола; оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Селективный моноаминергический антагонист, обладает высоко ...
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Парнасан -антипсихотическое средство (нейролептик). Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы; седативное действие - блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Оказывает влияние также на м-холино-, H1-гистаминовые и некоторые субклассы серотониновых рецепторов. Устраняет продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации); уменьшает враждебность, подозрительность, эмоциональный и социальный аутизм. Редко вызывает экстрапирамидные нарушения. Фармакокинетика Абсорбция оланзапина высокая, не зависит от приема пищи; Tmax после приема внутрь — 5–8 ч. При приеме в диапазоне доз 1–20 мг концентрация в плазме изменяется линейно, пропорционально дозе. При концентрации в плазме 7–1000 нг/мл связь с белками — 93%; в основном с альбумином и альфа1-кислым гликопротеином. Проникает через гистогематические барьеры, в т.ч. ГЭБ. Метаболизируется в печени путем конъюгации и окисления, активных метаболитов не образуется, основная фармакологическая активность препарата обусловлена оланзапином. Основной циркулирующий метаболит — глюкуронид, не проникает через ГЭБ. Изоферменты CYP1A2 и CYP2D6 цитохрома Р450 участвуют в образовании N-дезметил и 2-гидроксиметил метаболитов оланзапина. Курение, пол и возраст влияют на T1/2 и плазменный клиренс. Некурящие (клиренс — 18,6 л/ч, T1/2 — 38,6 ч), курящие (клиренс — 27,7 л/ч, T1/2 — 30,4 ч), женщины (клиренс — 18,9 л/ч, T1/2 — 36,7 ч), мужчины (клиренс — 27,3 л/ч, T1/2 — 32,3 ч). У пациентов старше 65 лет T1/2 составляет 51,8 ч, а плазменный клиренс — 17,5 л/ч; у пациентов моложе 65 лет — 33,8 ч, а плазменный клиренс — 18,2 л/ч. Плазменный клиренс ниже у пациентов с печеночной недостаточностью, женщин и некурящих пациентов в сравнении с соответствующими группами пациентов. Выводится преимущественно почками (60%) в виде метаболитов.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие РИДОНЕКС  - антипсихотический препарат (нейролептик), производное бензизоксазола; оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Селективный моноаминергический антагонист, обладает высокой тропностью к серотониновым 5-НТ2-рецепторам и допаминовым D2-рецепторам, связывается также с ?1-адренорецепторами и при несколько меньшей аффинности с гистаминовыми Н1-рецепторами и ?2-адренорецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой допаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса. Подавляет продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации, агрессивность), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотические лекарственные средства (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и допамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям и расширять терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и аффективных симптомов шизофрении. Может индуцировать зависящее от дозы увеличение концентрации пролактина в плазме.
Швидке замовлення
Фармакологическое действие Амдоал - нейролептик. Фармакодинамика Терапевтическое действие арипипразола при шизофрении обусловлено сочетанием частичной агонистической активности в отношении D2-дофаминовых и 5НТ1а-серотониновых рецепторов и антагонистической активностью в отношении 5НТ2-серотониновых рецепторов. Арипипразол обладает высоким сродством in vitro к D2- и DЗ-дофаминовым рецепторам, 5НТ1а- и 5НТ2а-серотониновым рецепторам и умеренным сродством к D4-дофаминовым, 5НТ2с- и 5НТ7-серотониновым, ?l-адренорецепторам и Н1-гистаминовым рецепторам. Арипипразол характеризуется также умеренным сродством к участкам обратного захвата серотонина и отсутствием аффинности к мускариновым рецепторам. В экспериментах на животных арипипразол проявлял антагонизм в отношении дофаминергической гиперактивности и агонизм в отношении дофаминергической гипоактивности. Взаимодействием не только с дофаминовыми и серотониновыми рецепторами объясняются некоторые клинические эффекты арипипразола. Фармакокинетика Всасывание Арипипразол быстро всасывается после приема внутрь. Прием пищи не влияет на биодоступность арипипразола. Абсолютная биодоступность при приеме внутрь составляет 87%. Cmax арипипразола в плазме достигается через 3–5 ч. Css достигается через 14 дней. Распределение Арипипразол интенсивно распределяется в тканях, Vd — 4,9 л/кг. Показатели фармакокинетики арипипразола в равновесном состоянии пропорциональны дозе. При терапевтической концентрации более 99% арипипразола связывается с белками плазмы, главным образом с альбумином. Главный метаболит арипипразола — дегидроарипипразол — обладает такой же аффинностью к D2-дофаминовым рецепторам, как и арипипразол. Не отмечено суточных колебаний распределения арипипразола и его метаболита дегидроарипипразола. AUC в равновесном состоянии дегидроарипипразола составляет 39% от AUC арипипразола в плазме крови. Метаболизм Незначительно подвергается пресистемному метаболизму. Арипипразол является основным компонентом препарата в плазме крови. Арипипразол метаболизируется в печени путем дегидрирования, гидроксилирования и N-дезалкилирования. In vitro дегидрирование и гидроксилирование арипипразола происходят с участием изоферментов CYP3A4 и CYP2D6, а N-дезалкилирование — с участием изофермента CYP3A4. Выведение T1/2 составляет примерно 75 ч у быстрых метаболизаторов изофермента CYP2D6 и примерно 146 ч у медленных метаболизаторов. Общий клиренс арипипразола — 0,7 мл/мин/кг, главным образом за счет выведения печенью. После приема однократной дозы меченого 14С арипипразола примерно 27% дозы было выделено почками и примерно 60% — через кишечник. Менее 1% неизмененного арипипразола определяется в моче и примерно 18% принятой дозы в неизмененном виде выводится через кишечник. Особые группы пациентов Дети. С учетом поправки на массу тела фармакокинетика арипипразола и дегидроарипипразола у подростков 13–17 лет соответствовала таковой у взрослых. Пожилые. Не выявлено различий фармакокинетики арипипразола у пожилых и взрослых здоровых добровольцев. Также не выявлено влияния возраста на фармакокинетику у пациентов с шизофренией. Пол. Отсутствуют различия фармакокинетики у здоровых мужчин и женщин. Также не выявлено влияния пола на фармакокинетику арипипразола у пациентов с шизофренией. Курение и расовая принадлежность. В исследованиях не было выявлено клинически значимого влияния расовых различий или влияния курения на фармакокинетику арипипразола. Заболевания почек. Были выявлены одинаковые фармакокинетические показатели арипипразола и дигидроарипипразола у пациентов с тяжелыми заболеваниями почек и молодых здоровых добровольцев. Заболевания печени. У пациентов с циррозом печени различной степени (классы А, В и С по Чайлд-Пью) после однократного приема арипипразола не выявлено существенного влияния нарушения функции печени на фармакокинетику арипипразола и дегидроарипипразола. В связи с недостаточностью данных у пациентов с декомпенсированным циррозом печени (класс С по Чайлд-Пью) невозможно сделать окончательные выводы о метаболической активности.
Швидке замовлення
Нантарид - антипсихотический препарат (нейролептик). Проявляет более высокое сродство к серотониновым 5-НТ2-рецепторам, чем к допаминовым D1- и D2-рецепторам головного мозга. Обладает сродством к гистаминовым и α1-адрен ...