Каталог товарів

Лечение неврологических нарушений

Сортувати по:
Фільтр
Швидке замовлення

Фармакологическое действие Ницерголин - альфа-адреноблокирующее средство - синтетическое производное алкалоидов спорыньи, с присоединенным бромзамещенным остатком никотиновой кислоты. Оказывает вазодилатирующее (в т.ч. в отношении мозговых артерий) действие. Улучшает микроциркуляцию. Содержащийся остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, повышает их проницаемость для глюкозы (нивелируя противоположный эффект эрголинового кольца), что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. Улучшает мозговой, легочный и почечный кровоток. Снижает тонус центральных сосудов, повышает артериальный кровоток, увеличивает доставку кислорода и глюкозы. В терапевтических дозах не влияет на артериальное давление, у больных с артериальной гипертензией может вызывать постепенное умеренное снижение давления. Уменьшает агрегацию тромбоцитов и улучшает геморео логические показатели. Улучшает кровоснабжение в конечностях, особенно при недостаточности кровообращения вследствие функциональных артериопатий. Фармакокинетика Биодоступность - около 60 %. Максимальная концентрация определяется через 1-1,5 ч. 90 % препарата метаболизируется путем гидролиза, деметилирования и глюкуронизации до 1,6-диметил-8бета-оксиметил-10альфа-метоксиэрголина (1-MMDL), 1-гидроксиметил-6-метил-8бета-оксиметил-10альфа-метоксиэрголина (1-OHMMDL) и 6-метил-8бета-оксиметил-Юальфа-метоксиэрголина (MDL - основной активный метаболит). Почками выводится 70-80 % препарата и метаболитов в течение 70-100 ч после приема. С калом выводится 20 %. Период полувыведения препарата - 2,5 ч, MDL - 12-17 ч, 1-MMDL - 2-4 ч.

Швидке замовлення
Фармакологическое действие Пароксетин - антидепрессант. Является селективным ингибитором обратного захвата серотонина (5-гидрокситриптамина, 5-НТ) нейронами головного мозга, что определяет его антидепрессивное действие и эффективность при лечении обсессивно-компульсивного (ОКР) и панического расстройства. Пароксетин обладает низким аффинитетом к м-холинорецепторам (обладает слабым антихолинергическим действием), ?1-, ?2- и ?-адренорецепторам, а также к допаминовым (D2), 5HT1-подобным, 5HT2-подобным и гистаминовым H1-рецепторам. Пароксетин не нарушает психомоторные функции и не потенцирует угнетающие действие на них этанола. По данным исследования поведения и ЭЭГ у пароксетина выявляются слабые активирующие свойства, когда он назначается в дозах выше тех, которые необходимы для ингибирования захвата серотонина. Не вызывает значительного изменения уровня АД, ЧСС и ЭЭГ. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь пароксетин хорошо абсорбируется из ЖКТ и подвергается метаболизму первого прохождения через печень. Распределение Css достигается через 7-14 сут после начала терапии. При увеличении дозы и/или продолжительности лечения наблюдается нелинейная зависимость фармакокинетических параметров от дозы. Пароксетин экстенсивно распределяется в тканях, только 1% его присутствует в плазме. Связывается с белками на 95%. Метаболизм Метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. Является ингибитором изофермента CYP2D6. Основные метаболиты пароксетина представляют собой полярные и конъюгированные продукты окисления и метилирования, которые быстро выводятся из организма, обладают слабой фармакологической активностью и не влияют на его терапевтическое действие. При метаболизме пароксетина не нарушается обусловленный его действием селективный захват серотонина нейронами. Выведение Около 64% пароксетина выводится с мочой (2% - в неизмененном виде, 64% - в виде метаболитов); примерно 36% выделяется с желчью через кишечник, в основном в виде метаболитов, менее 1% - в неизмененном виде. Выведение метаболитов пароксетина двухфазное, сначала в результате метаболизма первого прохождения через печень, а затем оно контролируется системной элиминацией. T1/2 пароксетина варьирует, но в среднем составляет 24 ч. Фармакокинетика в особых клинических случаях Концентрация пароксетина в плазме крови возрастает при нарушении функции печени и почек , а также у лиц пожилого возраста.